ED1 Pseudomonas - Ferreira & Lala 2010

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Rev Panam Infectol 2010;12(2):44-50.
Pseudomonas aeruginosa: 
Um alerta aos profissionais de saúde
Pseudomonas aeruginosa: An alert to the professionals of health
Helder Ferreira1
Eliane Raquel Peres Lala2
1 Mestre em Análises Clínicas - Bacteriologia Mé-
dica. Professor de Microbiologia. Grupo de Pes-
quisa em Saúde Coletiva. Departamento de En-
fermagem da Universidade Estadual do Oeste do 
Paraná – UNIOESTE. Foz do Iguaçu, PR, Brasil. 
2 Mestre em Ciências da Saúde - Professora de 
Bioestatística, Vinculada à Pós-Graduação da Uni-
versidade Estadual do Oeste do Paraná – UNIOES-
TE. Foz do Iguaçu, PR, Brasil.
Rev Panam Infectol 2010;12(2):44-50.
Conflicto de intereses: ninguno
Recibido en 30/3/2009.
Aceptado para publicación en 13/1/2010.
Resumo
Pseudomonas aeruginosa é a principal causa de infecções 
hospitalares entre os bacilos Gram-negativos não-fermentadores 
de glicose, acometendo principalmente pacientes imunossupri-
midos. No ambiente hospitalar, as fontes de maior contaminação 
são os aparelhos de respiração, sistemas de hemodiálise, pias e 
artefatos de limpeza. A colonização de pacientes hospitalizados 
pode exceder a 50%, principalmente em pacientes internados 
em UTIs, que facilmente são colonizados devido a constante 
exposição a procedimentos invasivos. Em pacientes com ventila-
ção mecânica, 75% das pneumonias são causadas por bactérias 
Gram-negativas, e entre elas, P. aeruginosa é a primeira causa. 
Outras infecções hospitalares frequentemente causadas por 
P. aeruginosa são as do trato urinário, peritonites em pacientes 
submetidos a diálise peritoneal, bacteremias e infecções de 
cirurgias. As bacteremias e as septicemias ocorrem principal-
mente em pacientes com neoplasias, renais crônicos, diabéticos 
e com distúrbios cardiopulmonares, resultando em alta taxa de 
mortalidade, que chega a 61%. A relevância de P. aeruginosa 
como um patógeno hospitalar também está associada em sua 
relativa resistência aos antibióticos e à suscetibilidade diminuída 
aos antissépticos e desinfetantes. A prevenção e o controle da 
colonização e da infecção por P. aeruginosa exige o uso prudente 
de antimicrobianos, adesão definitiva dos profissionais de saúde 
às práticas de higiene das mãos, precauções criteriosas com 
amostras multirresistentes e adesão às técnicas de limpeza do 
ambiente e dos equipamentos médicos e hospitalares. Por ser a 
P. aeruginosa um micro-organismo causador de inúmeros casos 
de infecção hospitalar, optou-se por um trabalho de revisão, 
chamando a atenção para tal micro-organismo.
Palavras-chave: Pseudomonas aeruginosa, infecção hospi-
talar, revisão.
Abstract
Pseudomonas aeruginosa is the main cause of hospital in-
fections among the Gram negative bacilli no glucose fermentor, 
mainly attacking immunocompromised patient. In the hospital 
atmosphere, the sources of larger contamination are the respi-
ARTÍCULO DE REVISIÓN/ARTIGO DE REVISÃO
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Ferreira H, Peres Lala ER • Pseudomonas aeruginosa: Um alerta aos profissionais de saúde
ratory equipments, hemodialysis systems, sinks and 
cleaning workmanships. The hospitalized patients’ 
colonization, can exceed to 50%, mainly in patients 
hospitalized in intensive care units that are colonized 
due to the constant exhibition to invasive procedures. 
In patients with mechanical ventilation, 75% of the 
pneumonias are caused by Gram negative bacterias, 
and among them, P. aeruginosa is the first cause. Other 
hospital infections frequently caused by P. aerugino-
sa are those of urinary tract, peritonites in patients 
submitted to the dialysis peritoneal, bacteremias and 
surgery infections, in patients with neoplasias, renal 
chronic, diabetics and with Cardiopulmonary disorder 
resulting in high mortality that arrives to 61%. The 
relevancy of P. aeruginosa as hospital pathogens is also 
associated with its relative resistance to the antibiotics 
and the low susceptibility to the antiseptic and disin-
fecting. The prevention and the control of colonization 
and infection by P. aeruginosa demands the careful use 
of antimicrobial, compliance of health professionals 
with hand hygiene practices, discerning precautions 
with multirresistents samples and adhesion to the 
techniques of atmosphere and of the hospital medical 
equipments cleaning. P. aeruginosa as a microorganism 
cause of countless cases of hospital infections it op-
ted for a work review, calling the attention of such a 
microorganism.
Key words: Pseudomonas aeruginosa, hospital 
infections, review.
Introdução
Características gerais
Pseudomonas aeruginosa é um importante pató-
geno humano que está frequentemente associado a 
infecções hospitalares, acometendo, principalmente, 
pacientes imunossuprimidos. Esta espécie bacteriana 
tem sido considerada um patógeno oportunista, uma 
vez que, raramente, está associada a infecções comu-
nitárias em indivíduos imunocompetentes.(1)
Pseudomonas aeruginosa pertence à família 
Pseudomonadaceae e apresenta-se na forma de bas-
tonetes de 0,5 a 0,8 µm de largura por 1,5 a 3,0 µm 
de comprimento. É um bacilo Gram-negativo, aeróbio, 
não-esporulado, não-fermentador de glicose e móvel 
devido à presença de um flagelo polar.(2) As células de 
P. aeruginosa podem ser visualizadas ao microscópio 
como isoladas, aos pares ou em cadeias curtas.(3)
O primeiro relato destes micro-organismos foi rea-
lizado por Luke, em 1862, com observação de pus de 
cor azul esverdeada presente em algumas infecções 
purulentas.(1) Essa mesma coloração havia sido rela-
tada por outros pesquisadores e, devido a este fato, 
inicialmente foi chamada Bacillus pyocyaneus. Esta 
coloração pode realmente ser verificada em quadros 
infecciosos quando P. aeruginosa é o agente etioló-
gico, pois esta espécie produz com maior frequência 
os pigmentos piocianina, de cor azul, e pioverdina 
(fluorescente), que dá a cor verde brilhante caracterís-
tica desta espécie. Além desses pigmentos, algumas 
amostras produzem outros pigmentos hidrossolúveis, 
como a piorrubina de cor avermelhada e a piomelanina, 
de cor marrom e preto.(4,5)
P. aeruginosa é uma bactéria relativamente fácil 
de ser reconhecida em cultura, levando-se em con-
sideração as características de suas colônias, a for-
mação de pigmento e seu odor típico. Suas colônias 
têm variação morfológica, podendo ser puntiforme, 
gelatinosa, rugosa ou mucosa.(6) A forma mucoide 
ocorre devido à produção de grandes quantidades de 
um polissacarídeo extracelular, o alginato, identificada 
em amostras clínicas de portadores de fibrose cística.(7)
Cepas mucoides formam agregados de colônias mais 
firmes, que superam os mecanismos de defesa e que 
permitem maior aderência a superfícies celulares. 
A composição física e química (polianiônica) da 
membrana externa deste micro-organismo demonstra 
poder de barreira à passagem de substâncias, como 
antibióticos e antissépticos, que precisam saturar toda 
a sua superfície antes da penetração, conferindo maior 
resistência a essas cepas.(8)
A bactéria P. aeruginosa é invasiva e toxigênica. 
Além de sua estrutura externa e componentes da 
superfície celular, produz metabólitos extracelulares 
(elastases, proteases), que estão envolvidos na pato-
gênese das infecções.(3)
P. aeruginosa pode colonizar vários tecidos, devi-
do principalmente à presença de fímbria e à cápsula 
mucoide (alginato). A cápsula possibilita aderência à 
superfície da mucosa normal, é antifagocitária e permi-
te também a formação de microcolônias, denominadas 
biofilme, que são fortemente aderidas e recobertas por 
um material espesso, constituído pelo próprio alginato, 
lipopolissacarídeo (LPS) e proteína.(9) Em sua maioria, 
os biofilmes estão presentes em próteses vasculares, 
articulares, cateteres, drenos e nos pulmões de indi-
víduos acometidos por fibrose cística.(10)
Em relaçãoà invasão tecidual por P. aeruginosa, 
fosfatase alcalina, exoenzima S, citotoxina, elastase, 
exotoxina A, lipase e fosfolipase são os principais 
produtos extracelulares que estão relacionados a 
esse processo.
P. aeruginosa pode ser isolada de água, plantas, 
solo e tecidos animais e tem habilidade de utilizar 
vários substratos orgânicos como fontes de carboidrato. 
Esta capacidade de sobreviver em diferentes ambientes 
a torna uma bactéria ubíqua.(3) Sua presença na água 
do solo contribui para que chegue aos vegetais e até 
ao intestino humano. Por ter predileção por locais úmi-
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dos, P. aeruginosa é encontrada com maior facilidade 
em áreas do corpo humano como orofaringe, axilas, 
períneo e mucosa nasal, sendo o trato gastrointestinal 
sua principal área de colonização.
Infecções causadas por Pseudomonas aeruginosa
Segundo Carmeli et al.,(11) P. aeruginosa é a prin-
cipal causa de infecções hospitalares entre os bacilos 
Gram-negativos não-fermentadores de glicose. No am-
biente hospitalar, as fontes de maior contaminação são 
os aparelhos de respiração, sistemas de hemodiálise, 
pias e artefatos de limpeza. A taxa de colonização por 
P. aeruginosa na mucosa e pele de pacientes hospi-
talizados em uso de antibióticos de amplo espectro, 
tratamento quimioterápico ou que utilizam mecanismo 
artificial de respiração pode exceder 50%.(5)
A relevância de P. aeruginosa como um patógeno 
hospitalar também está associada em sua relativa re-
sistência aos antibióticos e a suscetibilidade diminuída 
aos antissépticos e desinfetantes.(6) Em um estudo 
multicêntrico, Andrade et al.(12) demonstraram que, 
em 21 hospitais brasileiros, cerca de 15 a 35% das 
amostras eram resistentes a todos os antimicrobianos 
disponíveis comercialmente em nosso país. As infec-
ções causadas por P. aeruginosa variam desde lesões 
superficiais na pele até septicemias fulminantes.(2)
Relatos de redução da suscetibilidade da P. aeru-
ginosa aos antimicrobianos vêm sendo publicados no 
Brasil e em outros países, destacando-se a diminuição 
de sensibilidade aos antibióticos de maior espectro 
de ação, como os carbapenêmicos e as cefalospori-
nas antipseudomonas, que são as principais opções 
terapêuticas.(12,13)
As infecções por P. aeruginosa adquiridas na 
comunidade são raras e normalmente tendem a ser 
localizadas e podem ser associadas com água con-
taminada, resultando em foliculites e otites.(2) No 
hospital, infecções por P. aeruginosa, estão associadas 
principalmente a pacientes internados em Unidade de 
Terapia Intensiva (UTI). Esses pacientes são facilmente 
colonizados devido à constante exposição a proce-
dimentos invasivos, como uso de cateteres, sondas, 
instrumentos e aparelhos auxiliares para ventilação 
mecânica. Em processos de infecção crônica, como 
o caso daqueles ocorridos em pacientes hospitaliza-
dos ou da comunidade portadores de fibrose cística, 
esta bactéria apresenta-se normalmente na forma de 
fenótipo mucoide, o que favorece a sua aderência ao 
epitélio do trato respiratório.
Em pacientes com ventilação mecânica, 75% 
das pneumonias são causadas por bactérias Gram-
negativas, e entre elas, P. aeruginosa é a primeira 
causa.(6) Entre as infecções hospitalares, a pneumonia 
hospitalar é uma das mais importantes causas de 
óbito. Dados de estudos multicêntricos mostram que 
a pneumonia é a infecção mais frequente nas UTIs 
da Europa, e a segunda infecção mais frequente nos 
hospitais americanos; as taxas de mortalidade chegam 
a 60%.(14-16)
Outras infecções hospitalares frequentemente 
causadas por P. aeruginosa são as do trato urinário, 
peritonites em pacientes submetidos a diálise pe-
ritoneal, bacteremias e infecções de cirurgias. As 
bacteremias e as septicemias, principalmente em 
pacientes com neoplasias, renais crônicos, diabéticos 
e com distúrbios cardiopulmonares, resultam em alta 
taxa de mortalidade, que chega a 61%.(2,6) As infec-
ções do trato urinário são capazes de provocar lesões 
necróticas e infartos.(6)
A disseminação desta bactéria é facilitada pela 
sua natureza ubíqua.(2,17) A prevenção e o controle da 
colonização e da infecção por P. aeruginosa exigem o 
uso prudente de antimicrobianos, adesão definitiva dos 
profissionais de saúde às práticas da higiene das mãos, 
precauções criteriosas com amostras multirresistentes 
e adesão às técnicas de limpeza do ambiente e dos 
equipamentos médicos e hospitalares.(18)
Resistência de P. aeruginosa aos antimicrobianos
A resistência bacteriana aos agentes antimi-
crobianos pode ser intrínseca ou adquirida. A re-
sistência intrínseca é uma propriedade natural da 
célula bacteriana e comumente se manifesta pela 
diminuição da captação dos agentes ou pela produ-
ção de enzimas que inativam o agente químico. A 
resistência adquirida pode ser obtida pela bactéria 
por meio de mutações ou por processos de recom-
binação gênica.(19,20)
As infecções por P. aeruginosa adquiridas em 
hospitais são marcadas por uma forte característica: 
a multirresistência.(21) A maioria das amostras resis-
tentes é isolada nas UTIs, o que reflete o maior uso 
de antimicrobianos nesse ambiente e possivelmente 
a transmissão de cepas multirresistentes entre os pa-
cientes.(22) Esses dados podem ser confirmados através 
do relatório anual do sistema National Nosocomial 
Infections Surveillance (NNIS) de 2004, que relata 
a resistência a ciprofloxacina, imipenem, ceftazidi-
ma e piperacilina 1,5 a 3 vezes maior em amostras 
isoladas de pacientes internados em UTIs do que nas 
amostras de pacientes internados em enfermarias e 
ambulatórios. O Sentry Antimicrobial Surveillance 
Program (SENTRY), sistema de vigilância que monitora 
a resistência a antimicrobianos em várias regiões do 
mundo, revela que as maiores taxas de resistência, para 
todos os antimicrobianos, são encontradas na América 
Latina, seguida pela Ásia para os b-lactâmicos e pela 
Europa para as quinolonas.(23)
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A membrana externa das bactérias Gram-negativas, 
assim como outras membranas biológicas, é funda-
mentalmente formada por uma bicamada lipídica, que 
apresenta pouca permeabilidade a solutos hidrolíticos, 
como os nutrientes. A penetração e a expulsão de com-
postos ocorrem por meio de canais proteicos de difusão 
inespecíficos, denominados porinas. Esses canais de 
difusão foram detectados em todas as espécies de 
bactérias Gram-negativas.(24)
Além das porinas, são partes constituintes das 
membranas bacterianas outros canais de difusão 
constituídos por proteínas triméricas, chamadas 
bombas de efluxo. A bomba de efluxo é o mecanismo 
desenvolvido pela bactéria para expelir compostos 
tóxicos de seu interior, incluindo-se os agentes 
antibacterianos. Alterações nestes canais poderão 
dificultar a entrada de antibióticos. Ambos os siste-
mas podem atuar em conjunto, fato muito comum 
em amostras de P. aeruginosa, potencializando suas 
ações, tornando a bactéria com resistência plena a 
alguns antibióticos.(25-27)
Entre os mecanismos envolvidos na resistência 
intrínseca de P. aeruginosa destacam-se: 1. A produção 
de b-lactamases induzíveis do tipo AmpC, codificadas 
por genes cromossômicos que são responsáveis pela 
resistência a b-lactâmicos como cefalotina e ampici-
lina;(28) 2. Os sistemas de efluxo, os quais removem 
principalmente fluoroquinolonas e macrolídeos, além 
de corantes e detergentes;(29) 3. A baixa permeabilidade 
da membrana externa; ou a ausência de porinas de alta 
permeabilidade, resultando na diminuição da sensibi-
lidade a vários antimicrobianos, como por exemplo os 
carbapenéns;(30) 4. A produção de enzimas inativado-
ras de aminoglicosídeos.(31) Vários antibióticos, como 
algumas penicilinas, cefalosporinas, carbapenéns, 
monobactâmicos,aminoglicosídeos, fluoroquinolonas, 
além das polimixinas, conseguem vencer os mecanis-
mos inerentes a estas bactérias e podem ser ativos 
contra muitas amostras. Entretanto, os processos de 
mutação ou aquisição de novos genes podem levar à 
resistência a estes antimicrobianos.
A mutação pode ocorrer de maneira natural, 
levando à seleção de micro-organismos mais resis-
tentes e em P. aeruginosa estes processos ocorrem 
em maior velocidade, chegando a um mutante para 
cada 10.000 novas Unidades Formadoras de Colônias 
(UFC), e o que normalmente ocorre nas outras espé-
cies é um mutante para cada 109 UFC. Este fato favo-
rece o processo adaptativo de amostras pertencentes 
a esta espécie. Um exemplo importante em relação 
ao processo de resistência mediada por mutações é a 
resistência de P. aeruginosa às quinolonas. Por meio 
de mutações sequenciais no genes gyrA e parC estas 
amostras alteram as topoisomerases, sítio de ação 
das quinolonas, e poderão tornar-se resistentes tanto 
às fluoroquinolonas como às 8 metoxiquinolonas, 
dificultando a terapêutica por esta classe de droga 
tão importante.(28,32)
Dentre os processos de recombinação gênica, o 
principal exemplo para P. aeruginosa é a resistência 
aos carbapenêmicos, resultando na maioria das vezes 
na produção de enzimas do tipo metalo-b-lactamase 
que, de modo geral, são codificadas por elementos 
móveis, possibilitando a sua transferência para outras 
espécies bacterianas.(28,32)
Amostras clínicas de P. aeruginosa resistentes aos 
carbapenêmicos têm sido detectadas em várias partes 
do mundo e é urgente o seu controle, pois os carbape-
nens são as drogas de escolha para o tratamento das in-
fecções causadas por essa espécie bacteriana.(22,28,32,33)
Para estas amostras, apesar de mais tóxicas, as poli-
mixinas têm sido utilizadas.
No Brasil, P. aeruginosa apresenta taxas de re-
sistência aos carbapenêmicos bastante elevadas, 
chegando a até 61,2% em alguns hospitais.(34) Tam-
bém existem relatos de isolamento de amostras de 
P. aeruginosa suscetível apenas a polimixina.(34)
Suscetibilidade de Pseudomonas aeruginosa a biocidas
Biocida é um termo amplo adotado para aqueles 
agentes químicos que inativam micro-organismos. 
Neste grupo de compostos químicos estão incluídos 
os antissépticos, os desinfetantes e os conservantes. 
Os biocidas são amplamente utilizados em hospitais 
e em outros setores da área de saúde como parte de 
programas de controle de infecção. Em particular, 
esses agentes são essenciais nos processos de pre-
venção e controle das infecções hospitalares. O uso 
contínuo de biocidas produz um processo seletivo, 
principalmente em ambiente hospitalar e induz o 
aparecimento de micro-organismos resistentes. Desse 
modo, a falta de padronização e o uso inadequado 
desses agentes pode dificultar tanto o controle da 
disseminação quanto a erradicação dos patógenos 
hospitalares.(35)
Como na resistência a antibióticos, a resistência 
a biocidas pode ser intrínseca ou adquirida.(36) Na 
bactéria, seja antibiótico ou biocida, os mecanismos 
de resistência são similares, como a modificação ou 
inativação do antimicrobiano, diminuição da permea-
bilidade celular e bomba de efluxo, mas a resistência 
intrínseca para o biocida está associada a uma enzima 
de degradação, sendo comumente ligada à permeabi-
lidade bacteriana, e a resistência adquirida é mediada 
por plasmídeos.(37)
Um estudo realizado no Rio de Janeiro por Guima-
rães et al.,(38) com a finalidade de avaliar a atividade 
bactericida de alguns desinfetantes contra bactérias 
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suscetíveis e resistentes a antibióticos isoladas em 
hospital, demonstrou que 52% dos patógenos resis-
tentes a antibióticos eram resistentes a quaternário 
de amônio. Entre as amostras estudadas, 38% apre-
sentaram resistência a compostos fenólicos e 3 cepas 
Gram-negativas (P. aeruginosa, Enterobacter cloacae 
e Proteus mirabilis) foram resistentes a ambos os 
desinfetantes. Um estudo recente, realizado com 
amostras clínicas de P. aeruginosa multirresistentes 
isoladas em hospitais brasileiros, demonstrou que 
43% das cepas apresentavam redução da susceti-
bilidade a um desinfetante quaternário de amônio 
(hipoclorito de potássio) comumente empregado nos 
setores de saúde.(39)
Atualmente, uma grande variedade de biocidas 
está disponível comercialmente para ser utilizada 
como antisséptico, desinfetante ou ambos. Entre esses 
produtos, a clorexidina tem sido amplamente utilizada 
no ambiente hospitalar e em serviços de odontologia. 
A clorexidina é provavelmente o biocida mais utilizado 
como antisséptico, principalmente em procedimentos 
de controle da microbiota das mãos e da cavidade oral. 
Também é utilizada, em menor escala, como desinfe-
tante e conservante. Este agente atua primariamente 
na membrana da célula bacteriana, causando extrava-
samento de material intracelular, além de inibir a ativi-
dade respiratória e coagular o material citoplasmático. 
As bactérias Gram-negativas são menos suscetíveis a 
clorexidina do que as Gram-positivas, em particular P. 
aeruginosa, que são intrinsecamente resistentes por 
inibir o acesso da clorexidina através da membrana 
externa da parede celular.(20)
A clorexidina, um biguanídeo composto com 
propriedades catiônicas, caracteriza-se pela capaci-
dade de destruir os micro-organismos por contato, é 
de baixa toxicidade e tem efeito residual.(40) É uma 
molécula estável, disponível nas formas de sais de 
gluconato, digluconato ou acetato. O digluconato 
de clorexidina é a forma mais indicada, pois tem 
maior solubilidade em água. A clorexidina é o com-
ponente ativo mais efetivo contido nos enxaguatórios 
bucais utilizados para prevenir a placa dentária e 
a gengivite. Quando ingerida é excretada pelas vias 
normais, sendo que a pequena porcentagem retida 
no organismo não é tóxica.(41) A ação da clorexidina 
é ampla, abrangendo bactérias Gram-positivas e 
Gram-negativas, leveduras, dermatófitos e alguns 
vírus polifílicos.(42) Stickler et al.(43) relataram re-
sistência a esse biocida e a cinco antibióticos em 
bactérias Gram-negativas isoladas de infecções de 
trato urinário. Diante desses resultados, os autores 
sugerem que o uso difundido de clorexidina seria 
responsável por selecionar cepas resistentes a 
antibiótico. Um outro estudo(44) demonstrou a re-
sistência a clorexidina em 84,2% das amostras de 
P. aeruginosa isoladas de lesões, em concentração 
de 0,05%. Estudo realizado por Russell et al.,(19) 
com cepas de Pseudomonas stulzeri, demonstrou 
o desenvolvimento de resistência após exposição 
deste micro-organismo a concentrações crescentes 
de clorexidina.
O tratamento local com esse antimicrobiano tem se 
apresentado efetivo na prevenção de infecções do trato 
urinário, respiratório, redução de infecções maternas e 
neonatais durante o parto e decréscimo de mortalidade 
por sepse intra-abdominal experimental.(45,46)
Bondar e colaboradores,(46) com a intenção de veri-
ficar a eficácia da clorexidina como agente redutor de 
infecção abdominal, provocaram infecção abdominal 
em ratos, utilizando o modelo de ligadura e punção 
cecal. Cateteres intra-abdominais foram instalados 
nos animais para a realização do lavado peritoneal no 
pós-operatório. Além do grupo controle, um grupo de 
animais foi tratado com cefoxidina e outro com Ringer 
lactato. Observou-se que a lavagem de clorexidina re-
sultou em uma redução de 50% na mortalidade e em 
uma diminuição significativa na contagem bacteriana 
em comparação com o grupo controle, indicando que 
o lavado peritoneal no pós-operatório com clorexidina 
a 0,05% pode ser útil no tratamento de infecção 
intra-abdominal.
Pedersen e colegas(47) observaram que a clorexidina 
auxilia na redução de infecções maternas e neonatais 
durante o parto. Realizaram uma pesquisacom o ob-
jetivo de verificar se a ducha vaginal com clorexidina 
reduzia a transmissão vertical de micro-organismos 
vaginal. Em uma investigação prévia isolaram bacté-
rias em 78% das mulheres durante o parto, levando 
a transmissão vertical em 43% dos recém-nascidos. 
Aplicando a ducha vaginal de clorexidina a 0,2% 
reduziu-se a taxa de transmissão vertical em 35%; 
concomitantemente, foram observadas menor infecção 
do trato urinário materno e uma redução da morbidade 
infecciosa precoce nos recém-nascidos, demonstrando 
que a ducha vaginal com clorexidina a 0,2% durante 
o parto pode reduzir significativamente a morbidade 
infecciosa materna e neonatal.
A pneumonia associada à ventilação mecânica 
(PAVM) é uma infecção frequente nas unidades de 
terapia intensiva (UTI), e antissépticos bucais são utili-
zados preventivamente. Beraldo e Andrade(48) revisaram 
ensaios clínicos randomizados indexados no Medical 
Literature Analysis and Retrieval System e Cumulative 
Index to Nursing and Allied Health Literature sobre o 
uso tópico da clorexidina na prevenção da pneumonia 
associada à ventilação mecânica; dos artigos revisados, 
em sete (87,5%) a clorexidina diminuiu a colonização 
da orofaringe, e em quatro (50%) houve redução de 
49
Ferreira H, Peres Lala ER • Pseudomonas aeruginosa: Um alerta aos profissionais de saúde
PAVM. A clorexidina parece diminuir a colonização, 
podendo reduzir a incidência da PAVM.
Sem dúvida, o uso clínico dos antimicrobianos 
exerce papel fundamental na resistência e provavel-
mente é a principal causa da resistência, sobretudo 
a observada em hospitais, onde o uso destas drogas 
é maior. Atualmente, se discutem, inclusive, as 
possíveis ligações entre o uso de substâncias catiô-
nicas biocidas, tais como clorexidina, e a seleção de 
bactérias resistentes a antimicrobianos.(20) Estudos 
de Chapman(49) alertam que o seu trabalho com resis-
tência a antibióticos e a biocidas indica que não há 
agente químico antimicrobiano que não possa, even-
tualmente, induzir resistência nos micro-organismos. 
Essas observações aumentam a necessidade de saber 
manejar o risco do desenvolvimento de resistências, 
assim como responder rapidamente a sua eventual 
ocorrência.
Conclusão
O texto indica taxas bastante elevadas de P. aeru-
ginosa resistentes a múltiplos fármacos, dificuldades 
nas opções de fármacos para tratamentos combinados 
e a necessidade de vigilância individualizada do perfil 
de resistência em cada instituição. Destacam-se a 
necessidade de adesão definitiva dos profissionais de 
saúde às práticas da higiene das mãos, precauções 
criteriosas com amostras multirresistentes e adesão às 
técnicas de limpeza do ambiente e dos equipamentos 
médicos e hospitalares, assim como o uso prudente 
de antimicrobianos.
Essas informações devem auxiliar na adoção de 
políticas concretas de utilização racional dos anti-
microbianos, de redução da disseminação das cepas 
resistentes nas instituições e principalmente na mu-
dança de condutas profissionais.
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Correspondência:
Prof. Dr. Helder Ferreira
Grupo de Pesquisa em Saúde Coletiva - 
Departamento de Enfermagem da Universidade Es-
tadual do Oeste do Paraná - UNIOESTE. 
Foz do Iguaçu, PR, Brasil.
e-mail: ferreira.helder@bol.com.br
Rev Panam Infectol 2010;12(2):44-50.