Infecções Relacionada a Assistência à Saúde

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Infecções Relacionada a Assistência à Saúde 
Infecção Relacionada a Assistência a Saúde 
x Infecção Adquirida na Comunidade: 
Segundo a portaria MS 2.616/98, infecção hospitalar é “qualquer 
infecção adquirida após a internação do paciente e que se manifesta 
durante a internação ou mesmo após a alta, quando puder ser 
relacionada com a internação ou procedimentos hospitalares.” Esse 
termo atualmente, no entanto, é considerado inapropriado, e por isso 
atualmente as chamadas “infecções hospitalares” são denominadas de 
“Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde” (IRAS). Esta 
mudança de denominação se deu porque a ocorrência das IRAS não 
depende exclusivamente do ambiente hospitalar, já que a assistência 
à saúde pode acontecer também em outros ambientes, como em 
clínicas de diálise, de quimioterapia, no próprio ambiente domiciliar 
(“home care”). E os procedimentos realizados nesses contextos, e não 
apenas nos hospitais, também podem desencadear IRAS. 
As IRAS ocorrem devido a um desequilíbrio entre as defesas do 
paciente (sistema imunológico) e germes que habitam o seu corpo 
(microrganismos). Tais microrganismos são ditos oportunistas porque 
se “aproveitam” do estado de saúde debilitado do paciente provocado 
por doenças, imunodeficiências, uso de antibióticos, procedimentos 
médico-cirúrgicos e dispositivos hospitalares invavisos (cateteres, 
tubos, drenos, sondas, etc) para encontrar uma fácil “porta de entrada” 
para invadir o organismo e causar uma infecção que não ocorreria fora 
destas condições. Em resumo, as infecções relacionadas à assistência 
à saúde são infecções oportunistas, causadas por germes presentes no 
organismo do paciente, que se associam a múltiplos fatores, tais como 
procedimentos hospitalares invasivos e tratamentos médicos aos quais 
o paciente é submetido, além do seu estado de saúde (doenças). 
A infecção comunitária é a infecção constatada ou em incubação no 
ato de admissão do paciente, desde que não relacionada com 
internação anterior no mesmo hospital. 
São também comunitárias as infecções associadas a complicações ou 
extensão da infecção já presente na admissão, a menos que haja troca 
de MO ou sinais e sintomas fortemente sugestivos da aquisição de 
nova infecção. Além dessas, as infecções em RN, cuja aquisição por 
via transplacentária é conhecida ou foi comprovada e que se tornou 
evidente logo após o nascimento. Adicionalmente, são também 
consideradas comunitárias todas as infecções de RN associadas com 
bolsa rota > a 24h. 
Hemocultura e Antibiograma: 
HEMOCULTURA: 
A hemocultura positiva para microrganismos patogênicos é um 
indicador altamente específico de Infecção da Corrente Sanguínea 
(ICS), permitindo que a identificação do agente e o antibiograma 
auxiliem na orientação da terapia antimicrobiana, cuja aplicação 
precoce tem demonstrado redução significativa na mortalidade. 
Idealmente, a coleta de hemoculturas deve ser feita antes do início da 
antibioticoterapia de pacientes que configurem quadro clínico 
sugestivo de infecção e suficiente para serem submetidos à internação 
e que apresentem febre (> 38ºC) ou hipotermia (< 36ºC), leucocitose 
(> 10.000/ mm3, especialmente com desvio à esquerda) ou 
granulocitopenia absoluta (< 1000 leucócitos/mm3). 
Nos casos em que houver suspeita de foco de infecção provável, é 
desejável também a coleta de materiais representativos dos outros 
sítios (por exemplo: liquor, urina, fezes, secreções, abscessos etc.). 
Baseado em dados que se referem à positividade cumulativa de 
hemoculturas e coletadas durante episódios sépticos comprovados, 
recomenda-se coletar no mínimo duas até quatro amostras por 
episódio infeccioso, o que permite o isolamento do agente bacteriano 
ou fúngico em mais de 95% dos eventos. 
De forma prática, a coleta deve ser indicada precocemente ao início 
dos sintomas de infecção e antes do início da antibioticoterapia. Se o 
paciente estiver em vigência de antimicrobianos, as hemoculturas 
devem ser obtidas imediatamente antes da administração da próxima 
dose. 
ANTIBIOGRAMA: 
O antibiograma, também conhecido por Teste de Sensibilidade a 
Antimicrobianos (TSA), é um exame que tem como objetivo 
determinar o perfil de sensibilidade e resistência de bactérias e fungos 
aos antibióticos. Através do resultado do antibiograma o médico pode 
indicar qual o antibiótico mais indicado para tratar a infecção da 
pessoa, evitando, assim, o uso de antibióticos desnecessários e que 
não combatem a infecção, além de evitar o surgimento de resistência. 
Normalmente o antibiograma é realizado após a identificação de 
microrganismos em grande quantidade no sangue, urina, fezes e 
tecidos. Assim, de acordo com o microrganismo identificado e perfil 
de sensibilidade, o médico pode indicar o tratamento mais adequado. 
Para realizar o antibiograma, o médico irá solicitar a coleta do material 
biológico como sangue, urina, saliva, catarro, fezes ou células do 
órgão contaminado por microrganismos. A seguir, estas amostras são 
encaminhadas para um laboratório de microbiologia para que seja 
analisado e cultivado em meio de cultura que favorece o crescimento 
bacteriano ou fúngico. 
Após crescimento, o microrganismo é isolado e submetido a testes de 
identificação para que se possa chegar à conclusão do microrganismo 
responsável pela infecção. Após isolamento, é também realizado o 
antibiograma para que se saiba o perfil de sensibilidade e resistência 
do microrganismo identificado, que pode ser feito de duas maneiras: 
❑ Antibiograma por difusão em agar: neste procedimento são 
colocados pequenos discos de papel que contêm diferentes 
antibióticos em uma placa com meio de cultura apropriado para 
crescimento do agente infeccioso. Após 1 a 2 dias na estufa, é possível 
observar se ouve ou não crescimento a volta do disco. Na ausência de 
crescimento, diz-se que o microrganismo é sensível àquele 
antibiótico, sendo considerado o mais indicado para o tratamento da 
infecção; 
❑ Antibiograma baseado em diluição: neste procedimento existe um 
recipiente com várias diluições de antibiótico com doses diferentes, 
onde são colocados os microrganismos que serão analisados, e é 
determinada a Concentração Mínima Inibitória (CMI) do antibiótico. 
O recipiente em que não foi observado crescimento microbiano 
corresponde à dose do antibiótico que deve ser utilizada no 
tratamento, já que impediu o desenvolvimento do microrganismo. 
O resultado do antibiograma pode demorar até cerca de 3 a 5 dias e é 
obtido através da análise do efeito dos antibióticos no crescimento dos 
microrganismos. O antibiótico que inibir o crescimento microbiano é 
o indicado para tratar a infecção, mas caso seja verificado 
crescimento, indica que o microrganismo em questão não é sensível 
àquele antibiótico, ou seja, resistente. 
O resultado do antibiograma deve ser interpretado pelo médico, que 
observa os valores da Concentração Mínima Inibitória, também 
chamado de CMI ou MIC, e/ ou o diâmetro do halo de inibição, 
dependendo do teste que foi realizado. A CMI corresponde à 
concentração mínima de antibiótico que é capaz de inibir o 
crescimento microbiano e está de acordo com as normas do Clinical 
and Laboratory Standards Institute, o CLSI, e pode variar de acordo 
com o antibiótico a ser testado e o microrganismo que foi identificado. 
No caso do antibiograma por difusão em ágar, em que são colocados 
no meio de cultura com o microrganismo papéis contendo 
determinadas concentrações de antibióticos, após incubação por cerca 
de 18 horas é possível perceber a presença ou não de halos de inibição. 
A partir do tamanho do diâmetro dos halos é possível verificar se o 
microrganismo é não-suscetível, suscetível, intermediária ou 
resistente ao antibiótico. 
Vancomicina e ATB: 
CEFALOSPORINAS DE PRIMEIRA GERAÇÃO: 
São muito ativas contra cocos gram-positivos e têm atividade 
moderada contra E. COLI, PROTEUSMIRABILIS E K. 
PNEUMONIAE adquiridos na comunidade. 
Não têm atividade contra H. INFLUENZAE e não agem contra 
estafilococos resistentes à oxacilina, pneumococos resistentes à 
penicilina, ENTEROCOCCUS spp. e anaeróbios. Podem ser usadas 
durante a gestação. 
As cefalosporinas de primeira geração são apropriadas no tratamento 
de infecções causadas por S. aureus sensíveis à oxacilina e 
estreptococos. 
Mais comumente em infecções de pele, partes moles, faringite 
estreptocócica. Também no tratamento de infecções do trato urinário 
não complicadas, principalmente durante a gravidez. 
Pela sua baixa toxicidade, espectro de ação, baixo custo e meia vida 
prolongada, a cefazolina é o antimicrobiano recomendado na 
profilaxia de várias cirurgias. 
Seu uso não é adequado em infecções causadas por Haemophilus 
influenzae ou Moraxella catarrhalis (sinusite, otite média e algumas 
infecções do trato respiratório baixo). 
Como não atravessam a barreira hematoencefálica, não devem ser 
utilizadas em infecções do sistema nervoso central. 
Sua atividade contra bacilos gram-negativos é limitada. 
CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GERAÇÃO: 
Em relação às de primeira geração, apresentam uma maior atividade 
contra H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria meningitidis, 
Neisseria gonorrhoeae e em determinadas circunstâncias aumento da 
atividade “in vitro” contra algumas enterobacteriaceae. 
Drogas disponíveis no Brasil: cefoxitina (cefamicina), cefuroxima, 
cefuroxima axetil e cefaclor. 
Entre as cefalosporinas de segunda geração, a cefuroxima, pela sua 
atividade contra S. pneumoniae, H. influenzae, e M. catarrhalis, 
incluindo as cepas produtoras de ß-lactamase tem sido utilizada no 
tratamento de infecções respiratórias adquiridas na comunidade, sem 
agente etiológico identificado. Também é efetiva no tratamento de 
meningite por H. influenzae, N. meningitidis e S. pneumoniae, 
contudo com o aumento da potência das cefalosporinas de terceira 
geração contra estes organismos e pela melhor penetração destas 
cefalosporinas no líquido cérebro espinal, elas são usualmente 
preferidas. 
A cefuroxima axetil, assim como o cefaclor, pode ser utilizada para 
uma variedade de infeçcões como pneumonias, infecções urinárias, 
infecções de pele, sinusite e otites médias. Já a cefoxitina 
(cefamicina), pela sua atividade contra anaeróbios e gram-negativos, 
é eficaz no tratamento de infecções intra-abdominais; infecções 
pélvicas e ginecológicas; infecções do pé-diabético; infecções mistas 
(anaeróbio/aeróbio) de tecidos moles. 
Também é utilizada na profilaxia de cirurgias colorretais. 
CEFALOSPORINAS DE TERCEIRA GERAÇÃO: 
São mais potentes contra bacilos gram-negativos facultativos, e têm 
atividade antimicrobiana superior contra S. PNEUMONIAE 
(incluindo aqueles com sensibilidade intermediária às penicilinas), S. 
PYOGENES e outros estreptococos. Com exceção da ceftazidima, 
apresentam atividade moderada contra os S. AUREUS sensível à 
oxacilina, por outro lado, somente a ceftazidima tem atividade contra 
P. AERUGINOSA. 
Drogas disponíveis no Brasil: na apresentação parenteral (ceftriaxona, 
cefotaxima e ceftazidima). 
As cefalosporinas de terceira geração podem ser utilizadas no 
tratamento de uma variedade de infecções por bacilos gram-negativos 
susceptíveis adquiridas no ambiente hospitalar, dentre elas: infecções 
de feridas cirúrgicas, pneumonias e infecções do trato urinário 
complicadas. 
Cefotaxima e ceftriaxona podem ser usadas no tratamento de 
meningites por H. influenzae, S. pneumoniae e N. meningitidis. 
Também são as drogas de escolha no tratamento de meningites por 
bacilos gram-negativos. 
Pela sua boa penetração no sistema nervoso central e sua atividade 
contra P. aeruginosa, a ceftazidima é uma excelente opção para o 
tratamento de meningites por este agente. 
CEFALOSPORINAS DE QUARTA GERAÇÃO: 
Conservam a ação sobre bactérias gram-negativas, incluindo 
atividade antipseudomonas, além de apresentarem atividade contra 
cocos grampositivos, especialmente estafilococos sensíveis a 
oxacilina. Atravessa as meninges quando inflamadas. Também são 
resistentes as B-lactamases e pouco indutoras da sua produção. 
Disponível no Brasil: cefepima. 
Pela sua atividade antipseudomonas, tem sido utilizada em 
pneumonias hospitalares, infecções do trato urinário graves e 
meningites por bacilos gram-negativos. 
Tem atividade contra estafilococos sensíveis à oxacilina. 
Esta droga também faz parte do esquema empírico usado nos 
pacientes granulocitopênicos febris. 
VANCOMICINA: 
❑ Classe: glicopeptídeo; 
❑ Mecanismo de Ação: apresentam um múltiplo mecanismo de ação, 
inibindo a síntese do peptideoglicano, além de alterar a 
permeabilidade da membrana citoplasmática e interferir na síntese de 
RNA citoplasmático. Desta forma, inibem a síntese da parede celular 
bacteriana. Os enterococos desenvolveram resistência aos 
glicopeptídeos, particularmente à vancomicina, devido a alterações 
genéticas na bactéria (gen vanA) que diminuíram o tropismo da droga 
pelo microrganismo. Em estafilococos, o mecanismo de resistência à 
vancomicina até hoje não foi completamente elucidado, mas postula-
se que possa ser pelo espessamento da parede celular bacteriana 
(resistência intermediária). Sugere-se, também, que possa ter ocorrido 
através da aquisição do gen vanA de um enterococo resistente à 
vancomicina (totalmente resistente). 
❑ Espectro de Ação: utilização em maior escala iniciou-se nos anos 80, 
com o surgimento de infecções por estafilococos resistentes à 
oxacilina e redução da toxicidade por purificação das preparações 
disponíveis. 
LINEZOLIDA: 
❑ Classe: oxazolidinona 
❑ Mecanismo de Ação: exerce sua atividade por inibição da síntese 
protéica, porém, em etapa distinta daquela inibida por outros 
antimicrobianos. Dessa maneira, não ocorre resistência cruzada com 
macrolídeos, estreptograminas ou mesmo aminoglicosídeos. 
❑ Espectro de Ação: possui excelente atividade contra cocos gram-
positivos. Não apresenta atividade contra bactérias gramnegativas. 
TEICOPLANINA: 
❑ Classe: glicopeptídeo 
❑ Mecanismo de Ação: apresentam um múltiplo mecanismo de ação, 
inibindo a síntese do peptideoglicano, além de alterar a 
permeabilidade da membrana citoplasmática e interferir na síntese de 
RNA citoplasmático. Desta forma, inibem a síntese da parede celular 
bacteriana. 
❑ Espectro de Ação: amplamente utilizada na Europa para o tratamento 
de infecções por germes Gram-positivos. Quimicamente similar à 
vancomicina, mas apresenta maior lipossolubilidade que resulta em 
excelente penetração tecidual e meia-vida prolongada, entretanto, tem 
pouca penetração na barreira liquórica. 
CEFEPIME: 
❑ Classe: B- lactâmico Cefalosporina de 4ª geração. 
❑ Mecanismo de Ação: conservam a ação sobre bactérias 
gramnegativas, incluindo atividade antipseudomonas, além de 
apresentarem atividade contra cocos grampositivos, especialmente 
estafilococos sensíveis à oxacilina. Atravessa as meninges quando 
inflamadas. Também são resistentes às ß- lactamases e pouco 
indutoras da sua produção. 
❑ Espectro de Ação: são antimicrobianos ß- lactâmicos de amplo 
espectro. 
CEFTAROLINA: 
❑ Classe: B- lactâmico Cefalosporina 
❑ Mecanismo de Ação: estudos in vitro demonstram que a ação 
bactericida da ceftarolina resulta da inibição da biosíntese da parede 
celular, pela ligação a proteínas essenciais de ligação à penicilina 
(PBPs). 
❑ Espectro de Ação: a ceftarolina é um antibiótico cefalosporínico de 
quinta geração com notável atividade contra Staphylococcus aureus 
resistentes à meticilina (MRSA) e bactérias grampositivas. Também 
possui amplo espectro de ação contra bactérias gramnegativas. 
POLIMIXINA B: 
❑ Classe: novo antimicrobiano da classe Polimixinaa. 
❑ Mecanismo de Ação: as polimixinas interagem com a molécula de 
polissacarídeo da membrana externa das bactérias gram-negativas, 
retirandocálcio e magnésio, necessários para a estabilidade da 
molécula de polissacarídeo. Esse processo é independente da entrada 
do antimicrobiano na célula bacteriana e resulta em aumento de 
permeabilidade da membrana com rápida perda de conteúdo celular e 
morte da bactéria. Além de potente atividade bactericida, as 
polimixinas também apresentam atividade antiendotoxina. O lipídeo 
A da molécula de lipossacarídeo, que representa a endotoxina da 
bactéria gram-negativa, é neutralizado pelas polimixinas. Além dos 
cocos gram-positivos, algumas espécies de bacilos gram-negativos 
também apresentam resistência intrínseca às polimixinas (algumas 
espécies de Burkholderia cepacia, Proteus spp., Serratia spp., Stenotro 
phomonas maltophilia e Enterobacter spp.). A resistência natural de 
bactérias grampositivas está relacionada à incapacidade da droga de 
penetrar na parede celular. Entre os gramnegativos a resistência pode 
ocorrer por mecanismo semelhante, ou por diminuição na ligação à 
membrana celular. 
❑ Espectro de Ação: as polimixinas são antimicrobianos polipeptídeos 
com mecanismo de ação distinto dos demais antimicrobianos 
utilizados atualmente. Dessa forma, a possibilidade de resistência 
cruzada com outros antimicrobianos é muito remota, permitindo que 
as polimixinas sejam ativas contra muitas espécies de bactérias 
multirresistentes. Há duas polimixinas disponíveis comercialmente, 
colistina (polimixina E) e polimixina B. 
CARBAPENEMICOS: 
❑ Classe: B- lactâmicos. 
❑ Mecanismo de Ação: bactericida. Inibem a síntese de mucopeptídeo 
da parede bacteriana. 
❑ Espectro de Ação: Imipenem, meropenem e ertapenem são os 
carbapenens disponíveis atualmente na prática clínica nos EUA, 
Europa e Brasil. Apresentam amplo espectro de ação para uso em 
infecções sistêmicas e são estáveis à maioria das ß–lactamases. Em 
relação à atividade antimicrobiana, o meropenem é um pouco mais 
ativo contra bactérias gramnegativas, ao passo que o imipenem 
apresenta atividade um pouco superior contra grampositivos. O 
ertapenem não tem atividade contra P. aeruginosa e A.bauman nii. 
TIGECILINA: 
❑ Classe: novo antimicrobiano Glicilciclinas 
❑ Mecanismo de Ação: inibe a tradução protéica nas bactérias, ligando-
se à subunidade ribossômica 30S bloqueando a entrada de moléculas 
aminoacil RNAt no sítio do ribossomo. A tigeciclina não é afetada 
pelos dois principais mecanismos de resistência às tetraciclinas: a 
proteção ribossômica e o efluxo. 
❑ Espectro de Ação: apresenta potente atividade in vitro contra cocos 
gram-positivos (incluindo estafilococos resistentes à oxacilina, 
enterococos resistentes à vancomicina e estreptococos resistentes às 
penicilinas ou cefalosporinas), bacilos gramnegativos (exceto P. 
aeruginosa e Proteus mirabilis) e a maioria dos anaeróbios de 
importância clínica. Apresenta excelente atividade contra a grande 
maioria das enterobactérias, incluindo Klebsiella pneumoniae 
produtora de betalactamase de espectro estendido e contra alguns 
bacilos gramnegativos não fermentadores, como Acinetobacter sp p. 
e Stenotrophomonas maltophilia, além da atividade contra bactérias 
anaeróbias, incluindo o grupo Bacteroides fragilis e o Clostridium 
difficile. Está aprovada para o tratamento de infecções complicadas 
de partes moles e intra-abdominais. 
DAPTOMICINA: 
❑ Classe: é um antimicrobiano lipopeptídico cíclico, obtido da 
fermentação do Streptomyce s pristinaspiral is, recentemente 
aprovado para uso clínico nos Estados Unidos. 
❑ Mecanismo de Ação: consiste na ligação da daptomicina à membrana 
celular bacteriana levando à rápida despolarização do potencial de 
membrana, o que determina a inibição da síntese de proteínas, DNA 
e RNA, além do extravasamento de conteúdo citoplasmático e morte 
bacteriana. 
❑ Espectro de Ação: a principal indicação clínica deste antimicrobiano 
é o conjunto das infecções causadas por estafilococos resistentes à 
oxacilina e os enterococos. Mostra-se potente, também, contra 
bactérias resistentes à vancomicina. Apesar de apresentar excelente 
atividade in vitro contra pneumococo, a daptomicina é inativada pelo 
surfactante pulmonar, não podendo dessa maneira ser utilizada no 
tratamento de pneumonia. 
Comissões de Controle de Infecção 
Hospitalar (CCIH): 
A CCIH é composta por profissionais da área de saúde, de nível 
superior, formalmente designados e nomeados pela Direção do 
hospital. Os componentes da CCIH agrupam-se em dois 
tipos: membros consultores e membros executores. O presidente da 
CCIH poderá ser qualquer um de seus membros, indicado pela 
Direção. 
Os membros consultores deverão incluir representantes dos seguintes 
serviços: médico, enfermagem, farmácia, laboratório de 
microbiologia e administração. Em instituições com número igual ou 
menor que 70 leitos, a CCIH pode ser composta apenas por 01 (um) 
médico e 01 (um) enfermeiro. 
Os membros executores representam o Serviço de Controle de 
Infecção Hospitalar (SCIH) e são eles os responsáveis diretos pela 
execução das ações do PCIH. É recomendável que pelo menos 01 
(um) membro executor seja um profissional de enfermagem. 
O período do surto é definido a partir do aparecimento do primeiro 
caso que preencha a definição estabelecida. Qualquer informação que 
chegue ao conhecimento da COMISSÃO ou SERVIÇO DE 
CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR (CCIH), sobre um 
provável surto, deve ser valorizada. 
Três são as fontes de informação para a CCIH sobre a ocorrência de 
um surto. São elas: 
1. Médicos e enfermeiros da unidade envolvida; 
2. Vigilância epidemiológica realizada pelos profissionais da CCIH; 
3. Laboratório de microbiologia. 
Antes de tudo, é necessário comparar as TAXAS DA INFECÇÃO 
HOSPITALAR em questão (obedecendo à definição estabelecida) 
entre o período endêmico (pré-epidêmico) e o epidêmico. A definição 
de infecção deve ser a mesma para os dois períodos. A definição de 
caso consiste na padronização de um conjunto de critérios (clínicos, 
laboratoriais e epidemiológicos), com o objetivo de estabelecer se um 
determinado paciente deve ser classificado como caso, com referência 
ao agravo de interesse à investigação. 
Após a definição de caso e a verificação se realmente existe um surto, 
o passo mais importante é proceder a uma REVISÃO RÁPIDA E 
DETALHADA DA LITERATURA, para conhecer: 
o Modo de transmissão do agente ou síndrome clínica; 
o Fonte de infecção (reservatório) e 
o Fatores de risco para aquisição do agente envolvido. 
Além dessas informações, a revisão da literatura pode trazer dados 
sobre um surto semelhante que tenha ocorrido em outra instituição. 
Essa informação poderá poupar muito tempo na investigação e 
propiciar o estabelecimento precoce de medidas de controle - que irão 
prevenir o aparecimento de novos casos. 
A próxima etapa é a DETERMINAÇÃO DOS FATORES DE 
RISCO, que pode ser feita através da coleta e da análise de 
informações dos pacientes envolvidos, tais como: 
o Unidades e período em que o paciente permaneceu internado; 
o Leitos que ocupou; 
o Utilização de cateteres intravasculares e sondas; 
o Ventilação mecânica; 
o Nutrição parenteral prolongada; 
o Hemoderivados e 
o Outras, de acordo com as características de cada surto - como 
medicamentos com seus respectivos lotes. 
A partir dos prontuários, também podem ser levantadas: informações 
sobre o pessoal médico e o de enfermagem, que prestou assistência 
aos pacientes envolvidos e que podem estar relacionadas ao 
aparecimento do surto. 
Assim, deve ser construída uma ficha para a coleta dos dados. A 
seguir, devemos FORMULAR HIPÓTESES. 
Neste ponto da investigação, já é possível formular hipóteses sobre os 
PROVÁVEIS RESERVATÓRIOS e o MODO DE TRANSMISSÃO 
DO AGENTE CAUSADOR DO SURTO. Consequentemente, as 
medidas de controle inicialmente implantadas podem ser atualizadas 
e/ou substituídas por novas medidas, baseadas nas hipótesesformuladas. 
A partir deste ponto, a investigação torna-se mais trabalhosa, porém, 
é fundamental para estabelecer uma relação causa-efeito entre o 
provável agente e a fonte de infecção, com o aparecimento do surto. 
Para isso é necessária a aplicação de estudos de investigação 
epidemiológica e, se possível, de métodos de tipagem molecular de 
microrganismos. 
Estes são possíveis quando o agente é identificado a partir da fonte 
suspeita e dos pacientes envolvidos no surto. Desta forma, sempre 
entre em contato com o laboratório de microbiologia para que os 
microrganismos identificados sejam armazenados por um tempo 
prolongado, possibilitando uma análise microbiológica mais ampla, 
posteriormente. 
Referências Bibliográficas: 
• Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson 
JL. Medicina Interna de Harrison. 20ª Ed. Amgh Editora; 2020. 
• Rang. Rang & Dale Farmacologia. 9ª Ed. Elsevier; 2020. 
• Resumos da Med.