DOENÇAS TIREOIDIANAS

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D O E N Ç A S T I R E O I D I A N A S 
Equipe: 
• Romário Macedo; 
• Rebeca Rocha; 
• Sally Mariah; 
• Sâmia Israele Braz; 
• Sávio Silveira; 
• Sheezara Teles Lira; 
• Talles de Araújo; 
• Virgínia Maria; 
• Virgínia Feitosa; 
• Yane Lucena 
 
HISTOLOGIA 
Fonte: Google 
ANATOMIA 
Fonte: Google 
SÍNTESE DE T3 E T4 
Fonte: Google 
Fonte: Google 
AÇÕES CELULARES E FISIOLÓGICAS 
REGULAÇÃO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
Fonte: Google 
HIPOTIREOIDISMO 
EPIDEMIOLOGIA 
• HIPOTIREOIDISMO: 
– Uma das doenças hormonais mais frequentes na infância; 
– 1874, Gull, descreve pela primeira vez; 
– Incidência de 1 para 2600 a 4000 nascimentos (Primário) e 
entre 50000 e 100000 (Secundário); 
– Disgenesia da tireoide é mais comum – 80 a 85% dos 
casos; 
– Maioria dos pacientes permanece sem diagnóstico 
definido; 
FONTE: SETIAN, N. Hypothyroidism children: diagnosis and treatment. 
 Jornal de Pediatria. São Paulo: 2007, n. 83, 5 Suppl., p. 209 – 216; 
SOUZA, M. A. R.; BEZERRA, I. C. R.; GUIMARÃES, M. M. Hipotireoidismo na infância. 
Pediatria Moderna. Rio de Janeiro: v. 49, n. 11, p. 416-426. 
FATORES DE RISCO NO HIPOTIREOIDISMO: 
 
 
 
1. Deficiência em iodo (cretinismo endêmico): considerada a causa 
mais freqüente, quando se analisam as diferentes populações e 
que pode ser erradicada com a suplementação de iodo; 
 
2. Disgenesia tireoidiana (agenesia, ectopia, hipoplasia). Causa 
mais prevalente, em áreas suficientes em iodo, representando 
85% dos casos; 
 
3. Dishormonogênese. São defeitos herdados por herança 
autossômica recessiva e representam 10% a 15% dos casos. 
• Vários são os defeitos de síntese: defeitos na bomba de iodeto 
(proteína NIS), na organificação do iodeto por deficiência de 
peroxidase ou na geração de H2 O2, defeitos qualitativos ou 
quantitativos da tireoglobulina, deficiência da deiodinase; 
 
FATORES DE RISCO NO HIPOTIREOIDISMO: 
 
 
 
4. Distúrbios hipotálamo-hipofisários: resistência ao hormônio 
estimulante de TSH (TRH), deficiência isolada de hormônio 
estimulante da tireóide (TSH), ou hipopituitarismo e 
representando, em conjunto, menos que 4% dos casos; 
 
5. Resistência ao TSH: causa rara resultante de mutações 
inativadoras do gene que expressa o receptor de TSH; 
 
6. Resistência ao hormônio tireoidiano: distúrbio raro com 
espectro clínico variável decorrente de diminuição da 
responsividade aos hormônios tireoidianos. 
 
 
ETIOLOGIA 
ETIOLOGIA E PATOGENIA 
ETIOLOGIA PATOGENIA 
• Pode ser transitório: 5% a 10% dos casos 
• Decorre de: 
1. Uso de medicamentos antireoideanos; 
2. Exposição materna ou neonatal a agentes iodados: 
 
ETIOLOGIA 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Neonatal: 
 
 
 
 
Assintomático; 
Sintomático: 
Icterícia prolongada, obstipação, pele fria e seca, sonolência, 
cianose, macroglossia, choro rouco, fontanelas amplas, hérnia 
umbilical, bócio. 
HIPOTIREOIDISMO NEONATAL 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
• Lactente: 
 
 
 
 
 
 
 
Atraso do DNPM; 
Diminuição na velocidade de crescimento; 
Diminuição da idade óssea; 
Palidez; 
Anemia; 
Bradicardia; 
Mixedema; 
Hipofonese de bulhas; 
Derrame pericárdico; 
Persistência da fontanela posterior. 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
Pré-escolar e Escolar 
 
 
 
Retardo mental instalado irreversível; 
Paciente com face característica; 
Baixa estatura. 
HIPOTIREOIDISMO ADQUIRIDO 
Metabolismo basal diminuído. 
Diminuição dos batimentos cardíacos. 
Diminuição da velocidade de 
crescimento. 
Lentidão nos reflexos. 
Diminuição do aprendizado. 
Constipação intestinal. 
Pele seca e cabelos quebradiços. 
Surdez. 
Dores musculares e articulares. 
Macroglossia (aumento da língua). 
Intolerância ao frio. 
Cãibras frequentes. 
Depressão. 
Retardo na erupção dentária. 
Retardo no desenvolvimento sexual. 
 
Dores musculares e 
articulares. 
Macroglossia (aumento da 
língua). 
Intolerância ao frio. 
Cãibras frequentes. 
Depressão. 
Retardo na erupção dentária. 
Retardo no desenvolvimento 
sexual. 
DIAGNÓSTICO – HIPOTIREOIDISMO 
CONGÊNITO 
• TRIAGEM NEONATAL: 
– Obrigatória no Brasil para todos os RN; 
– Deve ser realizada entre o 3º e 5º dia de vida; 
– As crianças com níveis de TSH em sangue total 
superiores a 20 mU/mL na triagem são 
imediatamente encaminhadas para avaliação clínica e 
exames confirmatórios no soro; 
– Se alterado: necessita avaliação imediata (anamnese, 
exame físico e exames laboratoriais). Crianças com 
valores séricos de T4< 6,5 mg/dL e/ou TSH > 9 
mcU/mL, no período neonatal, são provavelmente 
portadoras de HC. 
 
 
 
 
FONTE: Tratado de Pediatria – 2ª edição 
TESTE DO PEZINHO 
• Realizado após as primeiras 48 horas do bebê e até o 5º dia de vida; 
• Teste do Pezinho Básico é obrigatório e gratuito em todo o país; diagnósticos: 
fenilcetonúria, hipotireoidismo congênito, fibrose cística, anemia falciforme e 
demais hemoglobinopatias; 
• Teste do Pezinho Mais detecta mais seis doenças, além das mencionadas no 
Básico: deficiência de G-6-PD, galactosemia, leucinose, deficiência de biotinidase, 
hiperplasia adrenal congênita e toxoplasmose congênita; 
• Teste do Pezinho Super é o único a diagnosticar 48 patologias e um dos mais 
completos Testes de Triagem Neonatal existentes no mundo. Ele inclui em seu 
painel, além das dez doenças identificadas nos Testes do Pezinho Básico e Mais, 
outros 36 diagnósticos. 
• Os resultados da triagem podem demorar até 30 dias para ficar prontos. Em caso 
de alguma alteração no exame, os pais são chamados para realizar uma nova 
coleta de sangue da criança e confirmar um possível diagnóstico. A maioria das 
doenças detectáveis no exame é assintomática quando o bebê é recém-nascido. Já 
sabendo o diagnóstico será mais fácil adotar o melhor tratamento e prevenir 
sequelas e sintomas. 
DIAGNÓSTICO – HIPOTIREOIDISMO 
ADQUIRIDO 
• DOSAGEM DE TSH E T4 OU T4 LIVRE; 
• DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: 
– Cintilografia e captação de tireoide com iodo 123 ou tecnécio-99, 
ultrassonografia da tireoide, dosagem de anticorpo bloqueador do 
receptor do TSH e de tireoglobulina e, em alguns casos, teste do 
perclorato. 
– ↑ TSH: Hipotireoidismo primário; 
– ↑ Dosagem sérica de anticorpos antitireoglobulina e 
antitireoperoxidase: Tireoidite de Hashimoto 
– ↓ T4 ou de T4 livre, com TSH normal: sugere hipotireoidismo central. 
– T4 ↓ com T4 livre normal e TSH normal: sugestivo de deficiência da 
proteína TBG (confirmação com dosagem sérica de TBG) 
– Para diferenciação de hipotireoidismo secundário (hipofisário) ou terciário 
(hipotalâmico), faz-se necessário o teste de estímulo com TRH, no qual se 
verifica ausência ou discreta elevação do TSH no secundário e aumento 
significativo do TSH no terciário. 
 
 
 
FONTE: Tratado de Pediatria – 2ª edição 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Idade óssea (diagnóstico e acompanhamento do 
HC); 
– O raio X de tórax ou o ecocardiograma (indicados nos 
casos de hipotireoidismo severo para verificar 
aumento da área cardíaca por causa de mixedema e 
presença de derrame pericárdico) 
• USG da tireoide (volume, aspecto do tecido 
tireoidiano, além da presença de nódulos); 
• Ressonância magnética da sela túrcica ( útil nos 
casos de hipotireoidismo central, avalia a 
anatomia da hipófise). 
 
FONTE: Tratado de Pediatria – 2ª edição 
TRATAMENTO - HIPOTIREOIDISMO 
• Iniciação de tratamento nas primeiras 3 a 4 semanas de vida; 
• A reposição com HT é a mais simples das terapias hormonais; 
• A droga de escolha é a Levotiroxina (sal sódico da L-T4). 
IDADE DOSE (ug/kg/dia) 
0 a 3 meses 10 a 15 
3 a 12 meses 6 a 10 
1 a 3 anos 4 a 63 a 10 anos 3 a 5 
10 a 16 anos 2 a 4 
HIPERTIREOIDISMO 
EPIDEMIOLOGIA 
• HIPERTIREOIDISMO: 
 
– Menos frequente do que o hipotireoidismo; 
 
– 95% dos casos – Doença de Graves; 
 
– 5% dos casos – Bócio multinodular tóxico, Adenoma tóxico, 
Tireoidite de Hashimoto, Tireotoxicose neonatal, 
Tireotoxicose factícia, Síndrome de McCune-Albright; 
 
FONTE: BRANDÃO, C. D. G.; PAULA, P.S.; CARMO, F. Doença de Graves na infância. 
 Pediatria Moderna. Vitória: 2007, julho, v. 48, n. 46, p. 246-250 
FATORES DE RISCO NO HIPERTIREOIDISMO: 
 
 
• A DOENÇA DE GRAVES (DG) é uma doença autoimune, na qual o 
HIPERTIREOIDISMO é causado pela produção de anticorpos 
estimuladores dirigidos contra o receptor do TSH, conhecidos como 
TRAb (TRAb, Thyrotropin Receptor Antibody), que mimetizam os 
efeitos do TSH nas células foliculares da tireóide, estimulando a 
hiperprodução de T4 e T3, bem como a hiperplasia da glândula, na 
infância. 
 
• Obs.: A DG é pouco freqüente antes dos 5 anos, aumenta na 
puberdade e tem um pico máximo entre 11 e 15 anos, sendo sua 
incidência na infância menor que nos adultos. As meninas são 
aproximadamente 5 vezes mais afetadas do que os meninos. 
 
ETIOLOGIA 
• Tireoidite de Hashimoto; 
• Carcinoma ou adenoma tóxico da tireoide; 
• Adenoma hipofisário produtor de TSH; 
• Resistência hipofisária aos hormônios tireoidianos; 
• Mutações ativadoras do receptor do TSH ou da proteína G na 
síndrome de McCune-Albright; 
• Fictícia (menos frequente); 
• Ingestão excessiva de iodo ( menos frequente). 
 
PATOGENIA 
• Doença de Graves Neonatal: 
 
• Decorre da passagem transplacentária de anticorpo 
estimulador do receptor de TSH e é uma condição transitória 
que geralmente se resolve em torno de três meses de idade. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Irritabilidade 
• Insônia 
• Mudanças de comportamento 
• Diarréia 
• Emagrecimento 
• Intolerância ao calor 
• Tremores 
• Palpitações 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Pele e cabelos: subcutâneo, cabelos frágeis, queda de cabelos 
• Olhos: exoftalmo 
• Sistema cardiovascular: taquicardia, Pressão Sistólica, Pressão 
Diastólica, aumento do diferencial entre PS E PD 
• Sistema nervoso simpático: tremores, hiperreflexia, sudorese 
quente 
• Sistema respiratório: taquipnéia 
• Sistema gastrointestinal: aumento do apetite, alteração do hábito 
intestinal 
• Músculos: redução da massa muscular 
• Sistema esquelético: aumento da reabsorção óssea (aumento da 
atividade osteoclástica) 
• Metabolismo energético: lipólise aumentada, termogênese 
aumentada, hipertermia, perda de peso 
 
DOENÇA DE GRAVES 
• Tríade: 
Bócio 
Exoftalmia 
Tireotoxicose 
DOENÇA DE GRAVES 
• Doença autoimune: 
– Anticorpos: Antirreceptor de TSH (TRAb); Antiperoxidase; 
Antitereoglobulina; 
– Antígenos de Histocompatibilidade: HLA-B8; HLA-DW3. 
• Associação com outras doenças autoimunes: 
– Diabetes Mellitus 1 
– Adrenalite autoimune 
– Tireoidites 
– LES 
– Anemia perniciosa 
– Miastenia Gravis 
– Artrite reumatóide 
– Púrpura trombocitopênica idiopática 
 
 
 
HIPERTIREOIDISMO NO PERÍODO 
NEONATAL 
• Mãe com hipertireoidismo; 
• RN com bócio; 
• QC: icterícia, taquicardia, alteração de perfusão, instabilidade 
cardio-vascular, choro intenso, perda de peso, diarreia, bócio, 
exoftalmia, hiperglicemia, desidratação; 
• Passagem de anticorpos anti-receptor de TSH (TRAb) via 
transplacentária; 
• Hipertireoidismo transitório (2 meses); 
 
• TRATAMENTO: 
– PTU: 5 – 10 mg/kg/dia, 8/8hs 
– Lugol: 1 gota, 3x/dia 
– Propanolol: 1 – 3 mg/kg/dia, 8/8hs ou 12/12 hs 
– Glicocorticoide 
 
TRATAMENTO HIPERTIREOIDISMO 
• CLÍNICO: 
• Drogas antitireoidianas 
• Propiltiouracil 
• Metimazol: 
• Mais utilizado por provocar poucos efeitos colaterais e dispor 
de melhor comodidade posológica; 
 
• Atenção para quem toma e tem quadro de febre com muita 
dor de garganta; 
 
• Taquicardia: Propranolol ( 1 – 3 mg/Kg/ dia) 
 
Principal efeito colateral: agranulocitose 
TRATAMENTO DE HIPERTIREOIDISMO 
• IODO RADIOATIVO: 
• Refratariedade ao tratamento com drogas antitireoidianas; 
• Não recomendado para pré-escolares 
• Administração: 
 
 
 
• Tratamento simples, seguro e fácil 
• Existe riscos mínimos de CA de tireoide, por isso, deve-se levar 
em consideração os benefícios advindos com o tratamento e os 
riscos oferecidos por este. 
Primeira dose em ambiente hospitalar e repetir em 6 
meses ( se não reagir bem); 
TRATAMENTO DE HIPERTIREOIDISMO 
Cirúrgico: 
 
1. Falha ao tratamento clínico e ao iodo, e 
2. Escolha padrão-ouro em tireoide > 60 g 
COMPLICAÇÕES: 
1. Lesão de nervo laríngeo – recorrente, e 
2. Lesão das paratireoides ( alterações na síntese de 
PTH e as repercussões clínicas desta situação) 
CUIDADOS GESTACIONAIS: 
• HIPOTIREOIDISMO: 
 
- O ideal é que a mulher hipotireoidiana tenha a gravidez 
planejada e engravidem com concentrações normais de T4 no 
sangue. Entretanto, assim que souberem da gravidez devem 
procurar o seu endocrinologista, o qual, possivelmente, terá 
que ajustar a dose da medicação. O hipotireoidismo bem 
controlado não trará qualquer prejuízo ao feto. Durante a 
gravidez, as mulheres portadoras de hipotireoidismo devem ter 
a sua dose diária de T4 aumentada. Não é bom para o 
desenvolvimento do bebê se o T4 estiver baixo. Além disto, as 
mulheres com hipotireoidismo podem ter dificuldade de 
engravidar e tem maior risco de abortamento. 
 
CUIDADOS GESTACIONAIS: 
• Hipertireoidismo: 
 
– O hipertireoidismo não tratado pode impedir a ovulação, 
causar alterações no feto ou mesmo o abortamento. As 
pacientes hipertireoideas grávidas devem ter o 
acompanhamento de um endocrinologista. 
 O ideal seria que o hipertireoidismo estivesse resolvido 
antes que a gravidez fosse desejada. Entretanto, se isto 
não for possível, ou se a gravidez acontecer, a gestante 
deverá usar o mínimo de drogas antitireodianas possível, 
devido à passagem placentária das mesmas. A gestante 
deverá ter um acompanhamento frequente com o 
endocrinologista. 
OUTROS CUIDADOS: 
• Toda grávida deve fazer o teste de TSH no sangue para 
ver se está com a função tireoidiana normal. Cerca de 2% 
das gestantes têm anormalidade e por isso devem ser 
logo tratadas; 
• Tomar vitaminas que contenham iodo também é 
fundamental. Uma boa alimentação, balanceada, sem 
excessos, contendo peixes (comer peixe 2 a 3 vezes por 
semana é interessante durante a gestação), muitas 
verduras verde-escuras e frutas é fundamental para a 
saúde de ambos, mãe e bebê. Claro que não se deve 
fumar nem ingerir álcool durante a gestação. 
 
 
OBRIGADO!!