Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Taenia solium e saginata VERMES CHATOS (Tapeworms) 2 Posição sistemática Reino Animalia Sub-reino Metazoa Filo Platyhelminthes Classe Cestoda 3 Classe Cestoda Ordem Cyclophyllida Família Taenidae (Taenia) 4 Características gerais São parasitas Simetria bilateral e corpo achatado dorsoventralmente (em forma de fita - tapeworms) CDC 5 6 As teníases humanas Taenia saginata Taenia solium (também ocasiona cisticercose) Hospedeiro definitivo: homem Populamente conhecidas como solitárias 7 Taeniasaginata Taeniasolium Hospedeiro intermediário bovinos suínos Tamanho 4-12metros 1-4 metros Características doescólex 1-2 mm de diâmetro 4 ventosas 0,6-1 mmde diâmetro 4 ventosas Dupla coroa de acúleos inseridas norostro Quadro comparativo das principais características de T. saginata e T. solium 8 Taeniasaginata Taeniasolium Número total deproglótides 1.000-2.000 700-900 Útero deprogótidesgrávidas 15-30 ramificações de cada lado, dicotômico 7-16 ramificações de cada lado, forma irregular Ovos 80.000 40.000 Apólise Ativa, liberação de umaproglótidepor vez Passiva, liberação de grupos de 3-6proglótides 9 http://www.youtube.com/watch?v=LhufdMa5zso&feature=related 10 Morfologia geral dos cestóides Região anterior Região de crescimento (colo) Órgãos de fixação Proglótides 11 Ovos de Taenia 30 - 40 microns 12 Morfologia do escólex T. saginata T. solium http://www.youtube.com/watch?v=URLYUU4-YPU 13 Vermes grandes , forma de fita (1,4 a 4m) Escólex - 4 ventosas com dupla coroa de acúleos (25 a 50) Taenia solium 14 Estróbilo - 700 a 900 proglotes, 3 a 6 proglotes eliminados; Cor – geralmente branca, aspecto leitoso ou amarela ou rosada 15 T. saginata Comprimento - 4 a 12m Escólex - 4 ventosas – sem acúleos 16 Estróbilo T.saginata 17 Estróbilo – 1.000 a 2.000 proglotes, desenvolvimento atingido por uns 3 meses, 8 a 9 proglotes desprendem-se por dia Proglote maduro 18 Metabolismo Metabolismo anaeróbico, eventualmente aeróbico Glicose e glicogênio como fontes de energia (reservas de glicogênio: 20-50% do peso seco do verme) Captação de lipídeos e de nucleosídeos 19 Ovos O ovo é um embrião protegido por envoltórios ovulares (embrióforo) Para eclodir, o embrióforo precisa ser digerido pelas enzimas do hospedeiro A oncosfera deve romper o envoltório interno e penetrar na mucosa do hospedeiro pela a ação dos 6 acúleos Os vermes adultos só se desenvolvem quando o hospedeiro intermediário é ingerido pelo hospedeiro definitivo Ovos de Taenia solium Fases do desenvolvimento 20 Ciclo de vida 21 Oncosferas penetram a parede intestinal e atingem a musculatura do hospedeiro intermediário Oncosferas se desenvolvem em cisticercos nos músculos Humanos são infectados pela ingestão de carne infectada mal cozida ou crua Bovinos (T. saginata) e suínos (T. solium) são infectados pela ingestão de vegetação contaminada por ovos ou proglótides grávidas Escólex se aderem ao intestino Proglótides grávidas são eliminadas no ambiente pelas fezes Adultos no intestino delgado: T. solium: 5-12 semanas após a infecção T. saginata: 10-12 semanas após a infecção 22 23 Liberação dos ovos pela progótides grávidas As proglótides de Taenia spp. não possuem orifício para a saída dos ovos: ruptura durante a apólise (no intestino do hospedeiro definitivo) expulsão durante passagem pelo ânus expulsão por contração muscular (fora do hospedeiro definitivo) 24 REPRODUÇÃO E CICLO VITAL Ovos – 2 tênias semelhantes, forma esférica (30 a 40m), com embrióforo (membrana externa) e oncosfera (embrião infectante) 25 26 Cisticerco – larva jovem Vesícula translúcida, ovóide ou alongada, cheia de líquido no interior receptaculum capitis (invaginação membrana)– contém o escólex invaginando a futura tênia; larvas degeneram ou calcificam, semanas depois 27 28 Oncosfera – músculo do porco 29 Cisticerco- 5 a 20mm Vesícula bem transparente – visualiza-se receptaculum capitis no interior Escólex menor; Fim de 60 a 75 dias é infectante para homem, viável na musculatura do porco por vários anos, toda vida. 30 31 Período incubação – 3 meses após ingestão larva 32 33 Transmissão Do homem para o gado e para o porco: hábito de defecar no chão (contaminação do pasto; porcos têm hábitos coprófagos) ordenha do gado (bovino) com mãos contaminadas 34 Quadro clínico da infecção Geralmente assintomática Aumento do apetite ou inapetência (em crianças) associada a perda de peso Dor abdominal, náuseas, fraqueza Eosinofilia (5-30%) Mais raramente: cefaléia, vertigens, flatulência, constipação intestinal ou diarréia, prurido anal Complicações: penetração do apêndice ou do duto biliar, obstrução intestinal Pode ocasionar retardo do crescimento em crianças e baixar o rendimento em adultos 35 Diagnóstico Muitas vezes realizado pelo próprio paciente ou por parentes que detectam proglótides nas fezes e nas roupas íntimas Pesquisa de proglótides: fezes desfeitas para a busca de proglótides; proglótides colocadas entre lâminas e descoradas com ácido acético; análise das ramificações uterinas T. solium T. saginata 36 Diagnóstico Pesquisa de ovos nas fezes ou na região perianal (com fita adesiva – ‘Anal swab’): não é possível diferenciar T. solium de T. saginata Problema: exames negativos no início da infecção 37 Tratamento Teníase: Niclosamida ou Praziquantel A niclosamida Atua no sistema nervoso da tênia levando a imobilização da mesma, facilitando a sua eliminação com as fezes. Devem ser ingeridos 4 comprimidos de dois em dois com intervalo de 1h pela manhã. Uma hora após a ingestão dos últimos comprimidos, o paciente deverá ingerir duas colheres de leite de magnésio para facilitar a eliminação das tênias inteiras e evitar a auto-infecção interna por T. solium. 38 O praziquantel - 5 a 10 mg/kg, como dose única, ou 600 mg para adultos. Os efeitos colaterais: cefaléia, dor de estômago, náuseas e tonteiras, porém de pouca duração. Observação Praziquantel é administrado por via oral, de preferência com alimentos. Os comprimidos não devem ser mastigados, mas podem ser partidos ao meio ou em quatro partes, para permitir a administração de doses individualizadas. Como tem gosto amargo, deve ser ingerido imedia-tamente com suficiente quantidade de líquidos para evitar vômitos. 39 Reações adversas SNC: sonolência, tontura, cefaléia, mal-estar AD: náusea, vômitos, diarréia, dor epigástrica, perda do apetite, fezes sanguinolentas DERM: exantema cutâneo, urticária, prurido Outros: febre, sudorese, mialgia, artralgia 40 FARMACOLOGIA CLÍNICA Praziquantel é um anti-helmíntico sintético, derivado da pirazinoisoquinolina. Não é estruturalmente relacionado a outros anti-helmínticos. • Mecanismo de Ação: Praziquantel aumenta a permeabilidade da membrana dos helmintos, causando perda de cálcio intracelular, contrações e paralisia da musculatura dos parasitas, que se desprendem da parede dos vasos; vacuolização e desintegração do tegumento dos esquistossomos, causando sua morte. • Farmacocinética: Rapidamente absorvido por via oral, com pico em 1 a 3 horas; biotransformação de primeira passagem significativa, com pequena porção permanecendo na circulação; metabólitos excretados principalmente pela urina; meia-vida de 0,8 a 1,5 hora. 41 Mecanismo de ação Albendazol Provoca alterações degenerativas nas células do parasita por ligação aos sítios de tubulina sensíveis a colchicina, ocasionando inibição da polimerização ou junção nos microtúbulos. A perda dos microtúbulos citoplasmáticos prejudica a captação de glicose da larva e dos estágios adultos do verme, levando à depleção dosestoques de glicogênio. Mudanças degenerativas em retículo endoplasmático e mitocôndrias e subseqüente liberação de lisozimas resultam na diminuição da produção de adenosina trifosfato (ATP), que fornece a energia necessária à sobrevivência do parasita. Com a diminuição da produção de energia, o parasita fica imobilizado e, consequentemente, morre. 42 Farmacocinética É fracamente absorvido pelo trato gastrintestinal (< 5%). A absorção oral aumenta com a ingestão de alimentos gordurosos. O pico plasmático é atingido em 2 horas. É bem distribuído ao SNC e penetra nos cistos hidáticos. A taxa de ligação proteica é de 70%. Sofre extenso metabolismo de primeira passagem. Seu principal metabólito ativo possui meia-vida de aproximadamente 8,5 horas. A eliminação é feita predominantemente pela bile, excreta-se na urina em forma ativa e como metabólitos inativos. A meia-vida é de 8-12 horas. 43 CISTIRCERCOSE VIAS E MODOS DE INFECÇÃO Heteroinfecção – ingestão acidental de ovos – água ou alimentos, mãos sujas; Auto-infecção externa – ingestão ovos por indivíduo já contaminado – maus hábitos higiênicos (crianças); Auto-infecção interna - movimento antiperistálticos ou vômitos – proglotes chegam até estômago. 44 PENETRAÇÃO E LOCALIZAÇÃO DAS LARVAS 1 a 3 dias da ingestão – ovos eclodem penetram mucosa intestinal - vasos intestinais - diversos órgãos; OLHOS E ANEXOS (retina); SISTEMA NERVOSO (meninges e subst. cinzenta do córtex, raros na medula); PELE , MÚSCULOS (raro). 45 Patogênese da cisticercose A instalação do embrião deflagra um processo inflamatório crônico, levando à formação de uma camada fibrosa ao redor do cisticerco Após a morte do parasita, os produtos de degradação fazem com que o processo inflamatório se intensifique O cisticerco morto sofre um processo de calcificação (mais comum no tecido muscular) Após a absorção do cisticerco, a reação inflamatória diminui e forma-se um nódulo cicatricial 46 Neurocisticercose: convulsão, hipertensão intracraniana (cefaléia, vômitos em jato, vertigens, sonolência, distúrbios respiratórios, epilepsia), distúrbios mentais, óbito Oftalmocisticercose: perturbação da visão e cegueira Cisticercose disseminada: dores, fadigas e cãibras 47 Neurocisticercose humana (NCC) Qualquer parte do SNC Geralmente intracerebral, intraventricular, subaracnóide ou cordão espinhal Sintomas e tempo dependem do local: Convulsões Déficits motores Distúrbios visuais Cefaléia e náuseas Causa de 26.3% a 53.8% das epilepsias em países em desenvolvimento 48 ACÃO PATOGÊNICA SISTEMA NERVOSO Invasão 1 ou mais cisticercos; Processo inflamatório formando camada adventícia fibrosa; Parasita degenera e morre – produtos desintegração da larva = ação tóxica e irritativa; Formas Convulsivas = não há perda de consciência, alguns pacientes passam por epiléticos; Dura de 10 ou mais anos = raramente observada cura espontânea; 49 49 Neurocisticercose humana 50 51 Formas Hipertensivas e Pseudotumorais = sinais hipertensão intracraniana : cefaléia intensa, Vômitos; edema de papila (diminuição de visão e mais tarde cegueira = atrofia nervo óptico); Formas Psíquicas = acompanha as demais formas clínicas da doença. 52 GLOBO OCULAR Aloja-se na retina e exige espaço = provocando descolamento da retina; Ocorre uma reação inflamatória = formação membrana de proteção; Sintomas discretos; Ausência da dor; Perturbação visual central ou periférica; Descolamento da retina ou opacificação, desvios oculares. 53 Globo ocular 54 TECIDO SUBCUTÂNEO E MÚSCULOS (raros) Provocam reação local e formação de envoltório fibroso e morte (calcificação); Provocam dores musculares. 55 56 DIAGNÓSTICO CLÍNICO – Praticamente impossível; LABORATORIAL exame do líquido cefalorraquidiano (alterações em função da reação inflamatória), exame radiológico (imagens de nódulos calcificados – baixa) 57 EVOLUÇÃO Neurocisticercose = muito variável podendo permanecer estado latente durante toda vida ou evoluir rapidamente até a morte; Intra-ocular = cegueira se não tratado (cirurgia ); Muscular e subcutânea = benigna. 58 TRATAMENTO (The New England Journal of Medicine - 2003) Tratamento tem como objetivo a redução da resposta inflamatória; Nem todos os pacientes devem ser tratados, pois os cistos podem já estar mortos ou a resposta inflamatória ao uso do medicamento pode ser pior que a doença. Tratamento pode ser, portanto, apenas a observação, uso de drogas anti-parasitárias e anti-inflamatórios hormonais e eventualmente a cirurgia. 59 Neurocirurgia – cisto grande; hipertensão intracraniana, quando há risco de morte; Albendazol + dexametasona (corticóide)– penetram rápido no líquido cefalorraquidiano e mais lentamente nos cisticercos; desaparece ou calcifica o cisto; Anticonvulsivos; Edema cerebral – corticoesteróides. 60 Como a neurocisticercose caracteriza-se por ser uma entidade nosológica extremamente polimorfa com uma grande variedade de manifestações, não se pode esperar que apenas um esquema terapêutica seja efetivo em todos os pacientes. Para a maioria é aconselhada a prescrição de antihelminticos específicos e drogas sintomáticas, como anticonvulsivantes e corticosteróides. 61 Tratamento Cirurgia Praziquantel*: 50 mg por kg de peso corporal (VO) ao dia por 21 dias Albendazol: 10 - 15 mg/ kg em por 8 dias + dexametazona (doses de 6mg/dia) 62 62 Prevenção de teníases e cisticercose Vigilância epidemiológica Não defecar no solo Ter hábitos higiênicos Não adubar o solo com fezes animais Tratar o esgoto dos matadouros e fazendas de criação Inspeção da qualidade da carne e dos produtos agrícolas 63 63 Lavar bem frutas e verduras Tomar somente água tratada Evitar o consumo de carnes cruas 64 64 65 66
Compartilhar