Resumo Patologia

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Manifestacões celulares e teciduais às agresssões
 DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA - acúmulo intracelular de água devido a falhas no controle de movimento de íons e água através da membrana
Lesão celular reversível.
ex de causa: hipóxia (redução no oxigênio disponível) ou anóxia (ausência de oxigênio)associada à isquemia (interrupção suprimento sanguíneo para ostecidos), reduzida capacidade de transporte de nutrientes (anemia) ou interferência com a cadeia respiratória (como ocorre, por exemplo, na intoxicação por ácido monoflupodem causar este distúrbio por afetar as membranas celulares, como agentes infecciosos (exemplos: poxvírus do ectima contagioso em queratinócitos,vírus da cinomose no epitélio da bexiga), agentes físicos (exemplo: queimadura em queratinócitos), agentes químicos cáusticos, intoxicações (cobre) ou deficiências nutricionais (vitamina E e selênio), lesões imunomediadas (imunocomplexos ligados a membrana plasmática), anormalidades genéticas, dentre outros.
ESTEATOSE - degeneração gordurosa, alteração gordurosa e lipidose.
Acúmulo intracelular de lipídios no citoplasma de células. 
Ocorre principalmente em células envolvidas nometabolismo lipídico, como os hepatócitos, mas pode afetar diversos tipos celulares, como músculos cardíacos e esqueléticos e epitélio tubular renal.
Variável podendo ser geralmente tóxica ou metabólica.
O metabolismo normal dos lipídios nos hepatócitos se dá a partir de ácidos graxos livres oriundos da quebra dos alimentos no tratogastrointestinal ou de tecido adiposo. A maior parte dos ácidos graxos é esterificada a triglicerídeos para armazenamento. Uma parte é utilizada na síntese de ésteres de colesterol ou fosfolipídios, ou são degradados em corpos cetônicos. Os hepatócitos são também capazes de sintetizar alguns ácidos graxos a partir de acetato. A liberação dos triglicerídeos dos hepatócitos para a corrente sanguínea se dá pela conjugação destes com a polipoproteínas ou proteína aceptora de lipídios, formando lipoproteínas. O acúmulo intracelular de lipídios poderá ocorrer por anormalidade em qualquer um destes processos metabólicos.
Geralmente assintomática. 
Os sinais clínicos, quando ocorrem, são relacionados principalmente a insuficiência hepática.
Lesão reversível se a causa é removida. No entanto, a esteatose hepática acentuada pode acarretar em insuficiência hepática que pode ter prognóstico reservado.
Entre as principais causas estão: 
A excessiva liberação de ácidos graxos;
Mobilização de reservas de gordura do tecido adiposo; 
Síntese excessiva de ácidos graxos que excedem a capacidade de liberação;
Redução na síntese proteica.
ACÚMULO DE GLICOGÊNIO- glicogenose
Presença de quantidades superiores as observadas em determinadas células sob condições de homeostase. 
Este acúmulo decorre de desordem metabólicas ou deficiências enzimáticas.
As causas principais são a diabetes mellitus e a síndrome de Cushing (hipercortisolismo ou hiperadrenocorticismo). 
Causas menos frequentes são as doenças genéticas onde se têm uma deficiência metabolismo do glicogênio. 
Pode ser adquirida ou hereditária.
ACÚMULO INTRACELULAR E EXTRACELULAR DE PROTEÍNAS
Acúmulo de proteína- aumento relativo de determinadas proteínas no citoplasma de células ou no interstício de tecidos. 
Referem-se ao aumento relativo de determinadas proteínas no citoplasma de células ou no interstício de tecidos. 
Descrição do acúmulo ( material de natureza proteica):
Quando homogêneo - hialino para descrever o acúmulo
Qndo o material é grumoso - fibrinoide (similar à fibrina)
Os acúmulos intracelulares são frequentemente denominados degeneração hialina ou degeneração em gotas hialinas. 
Quando relacionados a infecções virais são denominados corpúsculos de inclusão (intranucleares ou intracitoplasmáticos). Em plasmócitos são denominados corpúsculos de Russell. Nas denominações de acúmulos extracelulares ou intersticiais considera-se os locais e aspectos microscópicos: o material proteico acumulado em geral mostra-se eosinofílico homogêneo (hialino) ou eosinofílico grumoso (fibrinoide).
AMILOIDOSE - distúrbio associado ao acúmulo de uma substância proteinácea entre células de tecidos e órgãos que ocorre em uma grande variedade de contextos clínicos.
As amiloidoses podem ser classificadas:
 1. Sistêmica (generalizada), quando envolve vários sistemas orgânicos;
2. Localizada, quando os depósitos se limitam a um único órgão.
O órgão com deposição de amiloide geralmente possuem sua função reduzida devido à compressão e atrofia tecidual que o acúmulo determina. Nas formas sistêmicas de amiloidose, embora os acúmulos ocorram em diversos tecidos, a manifestação clínica quando presente geralmente está associada a insuficiência renal e/ou hepática. 
Nas formas localizadas a manifestação dependerá do tecido envolvido. Por exemplo, a diabetes mellitus é uma manifestação clínica importante da amiloidose localizada na ilhota pancreática de gatos. Dificuldade respiratória é a manifestação da amiloidose da nasofaringe de cavalos. Sinais neurológicos são sinais importantes da scrapie de ovinos, que ao menos em parte, se deve a amiloidose cerebral.
GOTA - acúmulo de cristais de urato monossódico em tecidos
Independentes dos locais onde ocorrem, os depósitos se caracterizam pela presença de material calcário branco ou acinzentado, semelhante a pó de giz. 
Desfecho comum de um grupo de distúrbios que produzem hiperuricemia(aumento dos níveis de ácido úrico no sangue).
Muitos fatores contribuem para conversão desta hiperuricemia assintomática em gota. Para humanos os principais seriam: 
idade (raramente ocorre antes dos 30 anos); predisposição genética e consumo pesado de álcool. Um nível plasmático acima de7mg/dl é considerado elevado para humanos porque excede o valor de saturação do urato à temperatura corporal e pH sanguíneo normais.
Ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas. Estas purinas podem ser originadas de duas vias metabólicas: 1) uma via original, na qual as purinas são sintetizadas a partir de precursores não-purínicos; e 2) uma via de resgate, na qual bases de purinas livres derivadas da degradação de ácidos nucleicos, de origem exógena (ácidos nucleicos oriundos da dieta) ou endógena (degradação de ácidos nucleicos de células necróticas). Além disso, as aves, os répteis e os anfíbios têm o ácido úrico também como produto final do catabolismo do nitrogênio proteico (em mamíferos o produto final seria ureia), excretando assim grande quantidade de ácido úrico. Nos mamíferos (exceto primatas superiores e cães dálmatas) o ácido úrico é ainda clivado em um produto altamente solúvel em água pela enzima uricase. Aves, répteis e anfíbios não dispõem desta enzima.
A hiperuricemia e deposição de uratos nos rins podem causar lesões renais ou agravá-las. Cerca de 20% dos pacientes humanos com gota crônica morrem de insuficiência renal.
LESÕES CELULARES IRREVERSÍVEIS
Estímulos intensos ou prolongados podem culminar em morte celular. 
A patogenia tem relação com a desnaturação proteica e a digestão enzimática. 
 Em um indivíduo com vida, as células podem morrer devido a agressões de diversas naturezas ou por um mecanismo fisiológico. Nestes casos pode ocorrer dois tipos de processos: a necrose e/ou a apoptose. 
Em um indivíduo morto, a subsequente morte das células que o compõe é designada de autólise.
NECROSE - manifestação morfológica da morte celular de uma determinada região do organismo do indivíduo, que pode ocorrer rapidamente sem lesões degenerativas precedentes. 
É um “ataque letal” às células do animal, que resulta em uma lesão irreversível.
Frequente como resultado de inflamações, processos degenerativos e infiltrativos.
A necrose ocorre em um sistema vivo, com reação inflamatória local, ao contrário do processo de autólise que ocorre após a morte do organismo (morte somática ou total) ou da apoptose, que é uma morte programada.
A patogenia é explicada por dois processos gerais para promover a necrose, que são a desnaturaçãoproteica e a digestão enzimática. As enzimas que causam a destruição da célula vêm dos lisossomos da própria célula morta (autólise) ou de lisossomos de neutrófilos atraídos à região (heterólise).
Quando a célula morre, cessam a produção de energia e as sínteses celulares, e os lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases no seu interior e estas saem para o citosol, são ativadas pelas altas concentrações de cálcio e iniciam o processo de digestão celular (há hidrolases capazes de digerir praticamente todos os substratos celulares).
A liberação de enzimas intracelulares a partir da destruição celular é de extrema importância clínica . Como a necrose só se torna evidente após 12 horas do seu início, a detecção das enzimas liberadas na corrente sanguínea são fundamentais para o reconhecimento precoce de doenças que cursam com esse tipo de lesão.
Na necrose isquêmica, o tecido pode se tonar mais pálido (especialmente quando decorre de obstrução completa do fluxo sanguíneo)ou mais escuro (quando há hemorragia concomitante, pelo extravasamento de sangue a partir do vaso não obstruído).
Na necrose liquefativa, o tecido fica amolecido a semifluido pela digestão tecidual.
Na necrose caseosa, o tecido adquire um aspecto de massa de queijo, apresentando-se esbranquiçado e quebradiço.
A área necrosada pode estar delimitada por um halo bem definido, que pode ser esbranquiçado (infiltrado inflamatório) ou avermelhado (hiperemia).
Necrose isquêmica - ocorre por diminuição ou interrupção do aporte sanguíneo em um tecido, que pode se tonar mais pálido(por obstrução completa do fluxo) ou mais escuro (quando háhemorragia concomitante). 
Tipo mais comum.
Resulta na degradação das proteínas celulares e na diminuição do pH intracelular.
Necrose caseosa - associada a certas doenças bacterianas crônicas, que possuem lipídios - de origem bacteriana - de difícil degradação.
O tecido adquire um aspecto de massa de queijo, apresentando-se esbranquiçado e quebradiço. 
É uma lesão típica da tuberculose em qualquer espécie animal.
 Patogenia
Acredita-se que a necrose caseosa desenvolva-se pela degradação tardia da parede da célula bacteriana e pela ativação de mecanismos imunitários, envolvendo macrófagos e células T sensibilizadas.
No caso da tuberculose, apesar dos mecanismos não serem completamente entendidos, sabe-se que o bacilo é dotado de mecanismos capazes de inibir a ação de compostos reativos e de citocinas, bem como utiliza de estratégias que causam a inibição do processo de fusão, a inativação das enzimas lisossômicas e modificações no fagolisossoma, que facilitam a sobrevivência e a replicação do bacilo. Como resultado da ação desses complexos mecanismos patogênicos, parte dos bacilos é destruído dentro dos fagolisossomas e outra parte será capaz de sobreviver e mesmo multiplicar-se dentro dos macrófagos.
A lesão característica da tuberculose é o tubérculo,um granuloma clássico. No início, os tubérculos aparecem como pequenos agregados de neutrófilos e macrófagos que sequestram e ingerem os bacilos, na tentativa de eliminar o estímulo agressor. Se os macrófagos capturam bactérias, mas não as matam, eles próprios são mortos. Os focos de células necróticas, ao centro da lesão, ficam circundados por uma camada de macrófagos novos. A lesão se expande progressivamente devido a entrada contínua de monócitos imunes. Estas células fagocitam macrófagos mortos e suas bactérias viáveis, sendo, por sua vez, destruídas. Na periferia da lesão, a atividade dos monócitos é mais intensa, sendo proeminentes grandes macrófagos arredondados conhecidos como células epitelioides. Essas células possuem a superfície com projeções intensamente ondulantes e entrecruzadas e a fusão das suas membranas plasmáticas leva a formação das células gigantes, que caracterizam a tuberculose. Na parte mais externa, a lesão ainda é circundada por uma orla de fibroblastos com linfócitos entremeados.
Necrose de liquefação - ocorre em qualquer tecido associada a infecções por bactérias piogênicas e no sistema nervoso central associado a hipóxia. 
O tecido fica amolecido a semifluido pela digestão tecidual.
Esteatonecrose - ocorre pelo extravasamento de enzimas lipolíticas para o tecido adiposo.
A esteatonecrose pode ocorrer por: 
1) liberação de enzimas pancreáticas (lipases e proteases), que está associada principalmente a pancreatites agudas, em que os ácinos e/ou ductos pancreáticos deixam escapar o suco pancreático e então suas enzimas agem na gordura abdominal e na gordura adjacente ao pâncreas, por isso, este tipo de necrose pode ser denominada de necrose gordurosa enzimática (ou pancreática); 
2) lesões de esmagamento sobre o tecido adiposo, também denominada de necrose gordurosa traumática, que ocorre, por exemplo, na gordura subcutânea e intramuscular da região esternal de bovinos que permaneceram longos períodos em decúbito; 3) uma etiologia desconhecida, que resulta em necrose gordurosa abdominal ou lipomatose; nestes casos pode ocorrer grandes massas de necrose no mesentério, omento e retroperitônio de bovinos, que frequentemente são detectadas apenas após a morte do animal.
Gangrena - evolução da necrose de coagulação, devido a ação de uma agente externo. 
SECA - seguida por mumificação;
ÚMIDA - quando predomina o padrão liquefativo, causado pela ação de bactérias saprófitas, é denominada gangrena úmida.
GASOSA - quando ocorre a proliferação de bactérias anaeróbias formadoras de gás.
A gangrena seca ocorre geralmente na pele e nas extremidades, locais onde existe menor disponibilidade de umidade e maior possibilidade de drenagem ou evaporação. O tecido fica frio, seco e pálido.
Na úmida e gasosa, os tecidos são macios, com abundante exsudação de líquido, produção de gás (enfisema), edema, cianose e, às vezes, hemorragia. Além disso, ostecidos afetados, em geral, apresentam um odor desagradável (repulsivo) e sua coloração varia de castanho-avermelhado a enegrecido.
 Este cheiro pútrido decorre da presença de sulfeto de hidrogênio, amônia e mercaptanos, que são produzidos pelas bactérias invasoras.
Apoptose - tipo de “autodestruição celular” para a eliminação de células não mais necessárias ou de células indesejadas. 
 A apoptose fisiológica ocorre quando há eliminação das membranas interdigitais durante a embriogênese.
 A apoptose também é importante nos processos adaptativos, por exemplo, na involução uterina após o parto e na regressão das mamas após a lactação.
 A morte de células neoplásicas durante a regressão de tumores e de neutrófilos durante uma resposta inflamatória aguda são exemplos de apoptose patológica.
 Várias doenças imunossupressoras, como a Leucemia Felina e a Doença de Newcastle podem cursar com apoptose. Também pode ser induzida por diversas toxinas, como a dioxina e ionóforos de cálcio; alterações circulatórias (isquemia) e de temperatura (hipertermia).
O processo de apoptose afeta células individuais, induzido por estímulos fisiológicos, adaptativos ou patológicos, essencial para a manutenção da vida, eliminação de células defeituosas e regulação da proliferação celular no organismo, na tentativa de manter a integridade estrutural e funcional do órgão envolvido.
Podem desencadear a apoptose, a liberação de mediadores inflamatórios (fator de necrose tumoral e Faz ligante), a privação de fatores de crescimento, uma lesão mitocondrial e do DNA ou uma estimulação imunológica.
Muitas agressões podem induzir tanto apoptose como necrose e, com frequência, os processos são concomitantes.
CALCIFICAÇÃO PATOLOGICA
Ocorre pela deposição anormal de sais de cálcio, em tecidos onde não é comum a sua deposição. 
Três principais tipos:
Calcificação distrófica (depende de uma lesão prévia no tecido);
Metastática ( depende da hipercalcemia);
Calculose (resulta da precipitação de sais a partir de detritos celulares em estruturas ocas ou em cavidades). 
Suas características morfológicas são semelhantes.
Calcificação distrófica- ocorre associada à necrose. Portanto é localizada eindependente do nível de cálcio no sangue.
· Etiologia : pode ocorrer em qualquer tipo de necrose, pricipalmente na caseosa.
· Patogenia : etapa de nucleação ou iniciação (formação do núcleo inicial), seguida de crescimento ou propagação (deposição de sais).
· Aspectos clínicos : geralmente não traz consequências para o local da lesão, a não ser quando há interferência mecânica com obstruções ou comprometimento na movimentação.
Calcificação metastática- ocorre em tecidos normais, ou seja, sem que haja lesão prévia, em situações em que o cálcio está aumentado no sangue(hipercalcemia).
As principais causas envolvidas com a calcificação disseminada, que resultam na entrada de grande quantidade de íons cálcio no interior das células de vários tecidos podem ser decorrentes de: secreção aumentada do hormônio da paratireóide ou de proteínas que mimetizam a ação do paratôrmonio , excesso de vitamina D e osteólise.
A calcificação metastática pode ocorrer em todo organismo, mas afeta sobretudo o interstício da mucosa gástrica, pulmões, rins e vasos sanguíneos.
 Etiologia: secreção aumentada de paratormônio (PTH), excesso de vitamina D e osteólise.
· Patogenia: depende da causa.
o Aumento PTH : retirada de cálcio dos ossos, aumento da eliminação renal de fósforo e estímulo da produção renal de vitamina D ativada.
o Excesso de vitamina D : aumento na absorção de cálcio no trato gastrintestinal.
o Osteólise (resultante de neoplasias ou imobilização prolongada): mobilização excessiva de cálcio dosossos.
· Aspectos clínicos : variam com a causa, porém a calcificação metastática em si, não causa disfunção clínica significativa.
Calculose - ocorre em órgãos ocos (tratos urinário e biliar), cavidades naturais, condutos naturais (ureter, colédoco, ducto pancreático ou salivar) ou no interior de vasos.
· Etiologia: processos inflamatórios ou infecciosos com formação de aglomerados de células descamadas, bactérias, fibrina, mucina ou corpo estranho.
· Patogenia : semelhante à da calcificação distrófica, a qual inicia-se com um núcleo orgânico com precipitação sucessiva de sais inorgânicos ao seu redor.
· Aspectos clínicos: podem resultar em obstruções, lesões de mucosas e infecção secundária.
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS
A pigmentação é o processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos sistêmicos ou em certos locais do organismo.
Grande número de pigmentos origina-se de substâncias sintetizadas pelo próprio organismo: são os pigmentos endógenos. Outros, denominados pigmentos exógenos, são formados no exterior e, por via respiratória, digestiva ou parenteral, penetram e depositam-se em diversos órgãos.
PIGMENTOS HEMATÓGENOS
Hemoglobina/Carboxi-hemoglobina/ Metemoglobina
Bilirrubina/Hemossiderina/ Hematoidina/ Hematina
LIPOFUCSINA
Melanina
..................
A hemoglobina (Hb) é o pigmento normalmente presente no interior dos eritrócitos que pode causar alterações macroscópicas na coloração do corpo. A Hb contém moléculas de ferro em sua estrutura e é a responsável pelo transporte de O2 aos tecidos ou de CO2 aos pulmões.
A bilirrubina (Bb), principal pigmento biliar, é o produto final do catabolismo da fração heme da hemoglobina e de outras hemoproteínas(citocromo, catalase, peroxidase), com função antioxidante.
Bilirrubina conjugada (Bb direta): conjugada à molécula de ácido glicurônico pela ação da UDP-glicuronosiltransferase nos hepatócitos. É mais hidrofílica, podendo ser excretada pela urina, e é chamada de Bb sulfanílico diazotado no teste de Van Den Bergh.
Bilirrubina não-conjugada (Bb indireta): não conjugada ao ácido glicurônico. Não reage diretamente (exceto na presença de solventes orgânicos) com o diazenorreativo. É pouco solúvel em soluções aquosas.
A hematoidina é um pigmento semelhante à bilirrubina, mas livre de ferro. É formada por células do sistema monocítico fagocitário quando fagocitam e digerem as hemácias e ahemoglobina.O acúmulo deste pigmento não tem repercussões para oorganismo.
A lipofuscina é um complexo de lipoproteínas não degradáveis que se acumulam nas células com digestão intracelular inadequada e ocorre principalmente em animais mais velhos (pigmento de desgaste).
A melanina é um pigmento normal associado a distúrbios de pigmentação e neoplasias.
Os pigmentos exógenos são formados fora do organismo e geralmente são adquiridos pela pele, pulmões e trato intestinal. Os principais são o carvão e os pigmentos carotenoides.
A repetida e contínua inalação de pó de carvão ou de fumaça contendo este material resultam em antracose, que por acúmulo progressivo do pigmento produz uma coloração negra nas partes afetadas.
Os pigmentos carotenoides são substâncias lipossolúveis originárias de plantas (que incluem os precursores de vitamina A) responsáveis pela aquisição de uma coloração amarelada na gordura. Sua importância está na possibilidade de mascarar ou confundir esta deposição com a icterícia.
A hemossiderina é também um pigmento resultante da degradação da Hb e que contém ferro.
A hematina é um pigmento derivado da fração heme contendo ferro, resultante da ação de um ácido forte sobre a hemoglobina ou secundária a alguns parasitas.
 ANTRACOSE-Dentre os pigmentos inalados, o mais frequente é o carvão. Sua deposição causa a antracose, encontrada nos fumantes ou nas pessoas e animais que convivem com os mesmos, ou nos moradores de grandes cidades que apresentam alto grau de poluição ambiental. Pode ser observada ainda nos indivíduos que inalam grandes quantidades de fumaça liberada da combustão da biomassa.
A bilirrubina e a hemossiderina são derivados da lise de hemácias. O acúmulo de bilirrubina pode estar associado ao excesso de produção, metabolismo comprometido e/ou dificuldade de eliminação. A deposição de hemossiderina resulta da destruição de eritrócitos ou da maior absorção de ferro intestinal.
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
O sistema circulatório é composto pelo sangue, pelo coração (a bomba propulsora), uma rede de distribuição (o sistema arterial) e uma de coleta (o sistema venoso), um sistema para troca de nutrientes e produtos de excreção entre o sangue e o tecido extravascular (a microcirculação) e um sistema de drenagem de fluidos (o sistema linfático).
A circulação do sangue se dá pelo bombeamento do mesmo feito através do coração. Este fornece a força para distribuição para a circulação pulmonar (lado direito do coração) e sistêmica (lado esquerdo). E o rendimento cardíaco é determinado pelo número de batimentos por minuto (frequência cardíaca) e o volume de sangue bombeado por batimento pelo ventrículo (volumede ejeção).
A pressão necessária para a distribuição do sangue é fornecida pelo coração. No seio aórtico e arco aórtico existem barorreceptores, os quais sinalizam para o centro de controle cardiovascular na medula para ocorrer um balanço simpático e parassimpático na manutenção da pressão sanguínea ideal. Os receptores hipotalâmicos e receptores para volume atrial esquerdo ajudam na regulação da pressão alterando o balanço de sódio e consequentemente o volume de água.
O fluxo sanguíneo depende da diferença de pressão entre artéria e veia, do diâmetro e do comprimento do vaso e da viscosidade sanguínea. As artérias possuem paredes grossas, compostas predominantemente por fibras musculares lisas. Estas expandem, permitindo a sustentação da pressão exercida pelo sangue ejetado do coração e recuam passivamente para manter o fluxo e pressão para as arteríolas entre cada contração cardíaca. As arteríolas são os vasos de maior resistência no sistema circulatório e são controladas por inervação simpática extrínseca e por estímulos intrínsecos locais. Esta inervação regula a contração do músculo liso arteriolar, permitindo uma distribuição seletiva do sangue, de acordo com a necessidade local.
Na microcirculação, a regulação do fluxo sanguíneo para os capilares é feita pelas arteríolas, que através da abertura e fechamento, em determinadas partes, controla o volume de sangue no espaço vascular. Vale lembrar quenem todos os capilares estão abertos ao mesmo tempo, até porque o volume de sangue é muito menor do que o espaço vascular dos capilares existentes. Através dos capilares se dá a troca de nutrientes e produtos do metabolismo entre o sangue e os tecidos, especialmente porque os capilares tem um lúmem estreito e parede delgada, com poros interendoteliais, que tornam os capilares semipermeáveis. A distribuição de fluidos, nutrientes e produtos do metabolismo entre o sangue, interstício e as células é controlada por barreiras físicas, assim como pressão e as diferenças de concentrações entre compartimentos.
A distribuição de água entre o plasma e interstício é determinada principalmente pelos diferenciais de pressão osmótica e hidrostática entre os compartimentos. A pressão hidrostática pode ser definida como as forças exercidas contra a parede vascular pelo sangue. Enquanto que a pressão osmótica depende da osmolalidade do plasma e do interstício. Os íons sódio e cloreto são responsáveis por grande parte da osmolalidade total do plasma, no entanto, com o movimento livre destes eletrólitos para o interstício, os mesmos não contribuem para diferença de osmolalidade entre estes compartimentos. Já as proteínas plamáticas, uma vez que não passam livremente pelos poros endoteliais, exercem uma pressão osmótica coloidal que é responsável pela maioria da diferença na pressão osmótica entre o plasma e o interstício. As forças hidrostática e osmótica intravascular e intersticial, além da drenagem linfática, são normalmente balanceadas de tal forma que não existe distúrbios entre a perda ou ganho de fluido através do leito vascular.
Outro aspecto importante para o estudo dos distúrbios circulatórios relaciona-se a hemostasia. Normalmente, a hemostasia é o resultado de um conjunto de processos bem regulados que executam duas funções importantes: 1) a manutenção do sangue em estado fluido e livre de coágulos e 2) a capacidade de induzir um tampão hemostático rápido nos locais de lesão vascular. É um processo finamente regulado que envolve predominantemente interações entre endotélio, plaquetas e fatores da coagulação.
A hemostasia pode ser dividida em três eventos principais. Logo após um dano vascular, ocorre um breve período de vasoconstrição, principalmente decorrente da atuação de mecanismos neurogênicos reflexos, e amplificada pela secreção local de fatores como a endotelina. No entanto, os efeitos são transitórios e o sangramentore começaria se não fosse a ativação dos fatores plaquetários e da coagulação, sendo estes, os dois outros eventos da hemostasia.
A lesão endotelial expõe a matriz extracelular subendotelial, e as plaquetas são expostas a substâncias que incluem o colágeno, fibronectina e laminina. O endotélio danificado libera o fator de Von Willebrand (vWF), que é responsável pela aderência das substâncias subendoteliais às plaquetas, as quais cobrem o defeito endotelial e formam o tampão hemostático. As plaquetas, quando se aderem às substâncias subendoteliais são ativadas, e passam por uma transformação em sua forma, além de secretar diversas substâncias como o ADP. O ADP promove a agregação plaquetária, ou seja, outras plaquetas se agregam ao tampão hemostático inicial, além de estimular a sua própria secreção por outras plaquetas. A ativação plaquetária também expressa na superfície das plaquetas um complexo fosfolipídico, que serve de base para o início da via intrínseca da cascata de coagulação, sendo esta a terceira etapa do processo de hemostasia.
O terceiro componente do processo hemostático é a cascata da coagulação. Esta pode ser definida como uma série de conversões de pro-enzimas inativas em enzimas ativadas, que resulta na formação de trombina. Esta por sua vez, é responsável pela conversão do fibrinogênio em fibrina.
A cascata de coagulação pode ser desencadeada pelas vias intrínseca e extrínseca, que invariavelmente convergem para um ponto comum, a ativação do fator X. A via intrínseca pode ser acionada pelos efeitos advindos de superfícies anormais em componentes normalmente presentes no sangue, como na ativação plaquetária; ou invitro pela ativação do fator de Hageman (XII), enquanto que a via extrínseca é ativada pelo fator tecidual, uma lipoproteína celular exposta nos locais de lesão (tromboplastina). Na via comum da coagulação, o fator X uma vezativado (Xa), com auxílio de fator V ativado e cálcio, converte a protrombina(II) em trombina (IIa). A trombina converte o fibrinogênio, que é uma grande proteína plasmática, em fibrina, sendo que esta estabiliza e ancora as plaquetas agregadas, tornando o tampão hemostático mais firme. Uma vez ativada,a cascata de coagulação deve ser restrita ao local de lesão vascular de modo aprevenir a coagulação de toda árvore vascular.
O tampão de fibrina é um dispositivo transitório, que é rapidamente formado e logo é dissolvido pela fibrinólise. O sistema fibrinolítico é um grupo distinto deproteínas que degradam a fibrina em subprodutos. Durante a fibrinólise, umaproteína plasmática circulante é transformada na enzima fibrinolítica denominda plasmina, a qual cliva a fibrina e assim, resulta na dissolução dos coágulos.
Quando ativados e combinados, os efeitos da agregação plaquetária e coagulação se não controlados poderiam levar à acumulação de trombos de fibrina no sistema vascular, quepoderia matar o animal. Além do sistema fibrinolítico há outros meios por quais a coagulação é inibida, tais como a resistência do endotélio à trombose e inibição da trombina. As células endoteliais normais liberam fatores que limitam a extensão da coagulação, a ativação plaquetária, impedindo eventos de coagulação na ausência de danos vasculares. Adicionalmente, a trombina pode ser inibida por diversas proteínas, tais como: antitrombina III e heparina.
O conhecimento do funcionamento fisiológico do movimento dos líquidos entre os tecidos e osistema vascular, bem como dos mecanismos que regem a hemostasia são muito importantes para a compreensão das diferentes patologias que interferem no sistema circulatório.
os distúrbios circulatórios estão relacionados com alterações na irrigação sanguínea e no equilíbrio hídrico. Podem estar relacionados a diversas doenças e muitas vezes resultam em morte.
Os distúrbios circulatórios compreendem:
A hiperemia e a congestão, que são caracterizadas por um aumento do fluxo sanguíneo em um determinado local ou tecido;
O edema, caracterizado pelo acúmulo anormal de líquidos nos tecidos;
A trombose, que é um evento anormal da hemostasia caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração;
A embolia, caracterizada pela circulação de uma substância anormal no sangue;
A hemorragia, que ocorre pelo extravasamento do sangue para fora do vaso sanguíneo;
O choque, evento caracterizado pela falência de múltiplos órgãos e que, na maioria das vezes, resulta em morte do paciente.
A hiperemia é um ingurgitamento de sangue que resulta de um processo ativo, no qual há aumento do influxo tecidual (fluxo de entrada).
A hiperemia ativa pode ser fisiológica, especialmente por aumento dedemanda funcional ou em resposta a um estímulo inflamatório. Em condições fisiológicas, a hiperemia pode ocorrer nos músculos esqueléticos durante o exercício, na pele como forma de dissipação do calor ou no trato gastrintestinal após uma refeição. Em condições patológicas são diversas as situações clínicas que podem cursar com inflamação e consequentemente, com hiperemia.
A hiperemia pode ocorrer devido a uma atividade metabólica aumentada nos tecidos, que resulta em aumento de CO2, ácido e outros metabólitos, que por sua vez é capaz de estimular a vasodilatação e o aumento do fluxo sanguíneo no local.
Em resposta a um estímulo inflamatório, a hiperemia é uma das primeiras alterações que ocorrem, em decorrência da liberação de substâncias vasoativas, tais como histamina e prostaglandinas, e por reflexos neurogênicos.
CONGESTÃO
Ingurgitamento de sangue que resulta de um processo passivo, no qual há diminuição do retornovenoso (fluxo de saída) .
A congestão pode ser aguda ou crônica, quanto ao tempo de evolução e localizada ou generalizada, de acordo com os tecidos/órgãos afetados
A congestão pode decorrer de diversos processos patológicos, capazes de obstruir extrínseca ou intrísecamente uma veia ou de interferir no retorno venoso tecidual. São causas comuns de congestão, a ocorrência de torções ou deslocamentos, a presença de corpos estranhos, inflamações e/ou neoplasias, o desenvolvimento de insuficiência cardíaca ou a realização de eutanásia com barbitúricos.
TROMBOSE -Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração por ativação excessiva dos processos hemostáticos normais.
EMBOLIA-Processo patológico caracterizado pela presença de um material estranho na corrente sanguínea.
INFLAMAÇÕES
é uma resposta de defesa do organismo frente a diversas agressões, caracterizada por alterações do sistema vascular, dos componentes líquidose celulares, bem como do tecido conjuntivo adjacente.
endógenas podemos destacar as degenerações ou necroses e alterações na resposta imunológica e entre as causas exógenas estão os agentes físicos (calor, frio, eletricidade, radiações, traumas mecânicos, atritos, corpos estranhos), agentes químicos (substâncias cáusticas, metais pesados, ácidos e álcalis fortes, exo e endotoxinas bacterianas, micotoxinas), agentes biológicos (vírus, bactérias, micoplasmas, fungos e protozoários, helmintos eartrópodes) e as causas de origem nutricional (deficiência de vitaminas).
O objetivo do processo inflamatório está em diluir,inativar, degradar, isolar e eliminar o agente. Em sequência à reação inflamatória ocorre o processo de reconstituição do tecido agredido, conhecido como reparo (regeneração tecidual ou cicatrização e fibrose).
CÉLULAS EFETORAS DA INFLAMAÇÃO:
CÉLULAS ENDOTELIAIS
As células endoteliais exercem papel crucial na integridade dos vasos, participam da homeostasia e coagulação, controle da pressão sanguínea, angiogênese e até na carcinogênese. Nas respostas inflamórias agudas atuam através da contração celular, liberação de mediadores inflamatórios, além de expressar diversas moléculas de adesão e receptores que auxiliam no direcionamento dos leucócitos ao foco de inflamação.
NEUTRÓFILOS
células circulantes mais abundantes do sistema imune e atuam nas fases precoces da resposta inflamatória, principalmente em casos de infecção bacteriana. Células ricas em grânulos que contêm enzimas proteolítica se oxidativas, os neutrófilos têm uma ação microbicida. Assim, quando um microrganismo ou uma partícula estranha é fagocitada, dentro de uma vesícula denominada de fagolisossomo, ocorre a destruição do agente.
EOSINÓFILOS
 importantes em reações de hipersensibilidade, como no combate a infecções no geral, sendo sua ação antiparasitária (helmintos) uma das mais potentes e eficazes do organismo.
BASÓFILOS/MASTÓCITOS
Estas células apresentam características morfológicas e funcionais semelhantes. Os mastócitos estão estrategicamente localizados e são particularmente abundantes em áreas de contato com substâncias exógenas, como mucosas, serosas e pele, em associação a vasos sangüíneos e linfáticos, dentro e próximos a nervos periféricos, e em certas espécies, dentro das cavidades pleural e peritoneal.
Atuam nas reações de hipersensibilidade, principalmente através da liberação de mediadores inflamatórios de ação rápida diretamente na corrente sanguínea. 
Liberam enzimas proteolíticas, envolvidas na degração da matriz extracelular, além decontribuir para a fibrose e remodelamento do tecido. 
Contribuem para a defesa imune inata, principalmente no combate às infecções bacterianas e para a infiltração de leucócitos pela liberação de quimiocinas e citocinas.
LINFÓCITOS
Como função: infecções virais, os linfócitos T atuam na defesa celular do organismo, através da secreção de citoquinas, de outros produtos tóxicos ou da indução direta de morte celular programada.
PLASMÓCITOS
Os linfócitos Bse transformam em plasmócitos, os quais atuam na defesa humoral do organismo através da produção dos anticorpos .
MONÓCITOS/MACRÓFAGOS
Os macrófagos e seus precursores circulantes, os monócitos são células efetoras importantes para a eliminação de microorganismos, e após serem recrutados para o local agredido, podem permanecer no tecido por meses a anos, atuando como verdadeiras sentinelas desses locais.
Atuam:
1.através da fagocitose
2.apresentação de antígenos 
3.secreção de uma enorme variedade de substâncias biologicamente ativas nos tecidos circundantes, como as citocinas
4.remoção de debris necróticos, inclusive dos neutrófilos que atuaram na fase aguda da inflamação.
Alguns microrganismos, como o Mycobacterium tuberculosis, são resistentes a esses métodos de digestão e permanecem vivos nos fagossomas de macrófagos por muito tempo. Numa tentativa de controlar o processo infeccioso, essas células se tornam grandes e multinucleadas (células gigantes).
Os macrófagos teciduais ativados atuam tardiamente nos mecanismos de reparo tecidual, produzindo citocinas e fatores de crescimento que levam à proliferação de fibroblastos, síntese de colágeno, formação de novos vasos e substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo (fibrose).
REPARO TECIDUAL- ocorre na tentativa de restaurar a integridade anatômica e funcional dos tecidos.
Associação do processo de reparo tecidual com o processo inflamatório é importante , pois após um dano tecidual, ocorre a preparação das células para a replicação e a reconstituição do tecido .
Patogenia:
· Fase inflamatória: formação do trombo de fibrina e migração de infiltrado inflamatório. Objetivos: manter a hemostasia, combater a infecção e remover tecidos desvitalizados.
· Fase proliferativa: responsável pela formação do tecido de granulação, essa fase é marcadapela neoangiogênese e fibroplasia que objetivam a reepitelização.
· Fase de remodelamento tecidual: apoptose celular, essa fase é marcada pela substituição do colágeno imaturo por colágeno estável e com posterior remodelamento.
O fenômeno da reconstituição nos tecidos pode ocorrer de duas formas: 
1.Regeneração, com a recomposição da atividade funcional do tecido 
2.Cicatrização, com restabelecimento da homeostasia do tecido, mas com perda da sua atividade funcional pela formação de cicatriz fibrótica.
INFLAMAÇÃO AGUDA- com uma resposta de curta duração (horas ou poucos dias), que pode apresentar 5 sinais clínicos característicos (rubor, tumor, calor, dor e perda de função) e duas alterações histomorfológicas marcantes: o edema exsudativo e a migração leucocitária (principalmente neutrófilos).
Diferença entre Regeneração e Cicatrização:
· Regeneração: formação de tecido idêntico em substituição ao tecido perdido no processo lesivo. Ocorre em tecidos que têm a capacidade de se multiplicar (células lábeis e estáveis) e que mantiveram seu arcabouço (membrana basal) .
· Cicatrização: reparo onde os tecidos lesados são substituídos por tecido conjuntivo colagenoso. Ocorre em tecidos que não têm acapacidade de se multiplicar (células perenes) e/ou com lesões mais graves (que resultaram em perda da arquitetura tecidual).
Diversos fatores intrínsecos a lesão e sistêmicos podem atrasar ou, até mesmo, impedir o processo de cicatrização e, dentre estes, a causa mais importante é a presença de infecção.
Complicações podem ocorrer como a formação deficiente de tecido cicatricial, formação excessiva (cicatriz hipertrófica, queloide e tecido de granulação exuberante) e a formação de contraturas.
DISTURBIOS DE CRESCIMENTO
Os distúrbios do crescimento e diferenciação ocorrem em resposta a estímulos fisiológicos ou patológicos, externos ou internos, geralmente transitórios, para que o tecido alcance um novo estado de equilíbrio, melhor adaptado às novas exigências funcionais. Ocorrem assim as adaptações celulares, geralmente reversíveis e úteis. Existem também as alterações de crescimento e diferenciação celular que não cumprem uma finalidade adaptativae podem tornar-se irreversíveis e prejudiciais.
Aplasia é uma alteração de desenvolvimento em que não ocorre a formação de um órgão ou estrutura anatômica, durante a embriogênese.
Hiperplasia é uma alteração de crescimento em que há aumento do número de células deum órgão ou parte dele, por aumento da taxa de replicação celular (mitoses).
Atrofia é uma alteração de crescimento em que há a diminuição do tamanho de um órgão/tecido, após ter atingido o crescimento normal. A redução no tamanho pode ser devido a diminuição tanto do volume de cada uma das células que o constitui (hipotrofia) quanto do número de células (hipoplasia).
Hipertrofia é uma alteração de crescimento em que há aumento do volume das células (e consequentemente, do órgão acometido), por aumento quantitativo dos constituintes celulares.
Metaplasia é uma alteração de crescimento e diferenciação celular em que há substituição de um tipo de célula adulta e madura (ou seja, completamente diferenciada) em outro tipo de célula de uma mesma linhagem germinativa.
Displasia é uma alteração de crescimento e diferenciação celular em que ocorre o desenvolvimento desordenado ou anormal de células e tecidos acompanhado de redução ou perda da diferenciação das células afetadas .
Neoplasia é caracterizada pelo crescimento excessivo e incoordenado de órgão/tecido, independente dos seus aspectos estruturais e funcionais.
A grande maioria das neoplasias é formada por células de uma única camada germinativa, e de acordo com a origem podem ser divididas em mesenquimais e epiteliais .E de acordo com o comportamento da neoplasia, podem ser benignas ou malignas .
A diferenciação dos tumores benignos dos malignos depende principalmente da diferenciação e anaplasia celular, taxa de crescimento, invasão local e capacidade de originar metástases.
De forma geral, para nomear as neoplasias pode-se:
- Usar o termo indicativo da(o) “célula/tecido/órgão em proliferação neoplásica” + o sufixo “ oma ”, quando se trata de neoplasias benignas ou o sufixo “ sarcomas ”, quando se trata de neoplasias malignas.
Há ainda alguns aspectos que influenciam nesta nomenclatura: a) a arquitetura micro ou macroscópica (papiloma, adenoma, etc), a presença de células de ambas as origens (chamados de tumores mistos ou carcinossarcoma) ou ainda de células mioepiteliais (tumores complexos) e para as neoplasias com características embrionárias (o sufixo “BLASTOMA” deve ser utilizado).
Alguns agentes carcinogênicos são capazes de induzir agressão ao genoma e levar ao desenvolvimento de neoplasias. Esses agentes enquadram-se nas seguintes categorias: 1) substâncias químicas, 2) radiação e 3) oncogênese viral.
As neoplasias benignas tem um prognóstico favorável, e as neoplasias malignas podem ter um prognóstico de reservado a desfavorável.