INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ICC

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
O parênquima ventricular de uma pessoa com insuficiência cardíaca congestiva sofre hipertrofia excêntrica que causa estiramento do miocárido. Esse estiramento ocorre ao longo de anos a fim de manter o debito cardíaco. Nos estágios iniciais o debito cardíaco é mantido, já em estados avançados o debito cardíaco é diminuído e a perfusão de órgãos é comprometida. Daí que um dos principais sintomas dessa condição é a dispneia.
Debito cardíaco diminuído ativa os baroreceptores que vão fazer retenção de sódio e água (sistema nervoso simpático ativado, renina-angiotensina vai ser ativado e ADH vai ser ativado).
Áreas infartadas do coração fazem esse estiramento, ou seja, pequenas áreas de lesão do miocárdio que tem necrose. 
Um estágio avançado da ICC com o debito diminuído se faz necessário corrigir o débito. Então entra a administração de cardiotônicos ou fármacos inotrópicos. 
A insuficiência cardíaca é congestiva quando o debito cardíaco é diminuído e há edema.
- A causa mais comum da hipertrofia é a hipertensão.
Num estagio mais avançado de ICC o paciente é dispneico e tem edema.
ESTÁGIOS
A: Alto risco sem sintomas -> redução dos fatores de risco, reeducação alimentar...
B: Doença estrutural do coração, sem sintomas -> Tratar hipertensão, tratar diabetes, tratar a dislipidemia: inibidor de IECA ou ARA.
C: Doença estrutural com sintomas -> IECA e betabloqueador, restrição de sódio, utilizar diuréticos e digoxina (corrigir o débito cardíaco).
D: na UTI -> inotrópicos de uso I.V.
INOTRÓPICOS/CARDIOTÔNICOS
-Digitálicos: digoxina, digitoxina, lanatosidio. Entra no estagio C para corrigir debito cardíaco.
Tem núcleo químico esteroide, são glicosídeos cardíacos, a hidroxila diferencia a digoxina da digitoxina. Tem baixa janela/índice terapêutica(o) porque fazem arritmias cardíacas. 
Mecanismo de ação intracelular: para melhorar a sístole aumenta cálcio citozoico que ativa troponima que ativa o delisamento de actina e miosina. Aumentam o cálcio inibindo a bomba sódio-potássio-atpase que resulta em sódio intracelular aumentado, assim o sódio entra e o cálcio não sai. Inibir a bomba deflagra em aumento de cálcio que ativa troponina que leva a aumento da contratilidade do miorcardio. 
Não aumenta pressão arterial.
Aumentam secreção de acetilcolina
Ação vagotônica
Não sofre metabolismo hepático. Antibióticos podem afetar.
EFEITOS COLATERAIS
SNC:
 - delírio, fadiga, confusão, fraqueza, pesadelos.
Visão:
 - distúrbios da visão colorida
TGI:
 - anorexia, náusea, vômito, dor abdominal.
Respiração:
 - aumento da frequência em resposta à hipóxia 
Coração: arritmia
-Agonistas beta-1: dopamina, dobutamina. Somente por via parenteral no estagio D.
- Inibidores de fosfodiesterases: inanrinona, milrinona. Somente por via parenteral no estágio D.