Farmacologia dos Distúrbios Endócrinos - Alguns Fármacos

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO 
 
 
 
PEDRO OLIVEIRA CONOPCA – Subgrupo D 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACOTERAPIA DOS DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS 
Doenças Ósseas Metabólicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caruaru 
2017 
 
INTRODUÇÃO 
 
O sistema endócrino é um conjunto de glândulas, as quais tem como função a 
coordenação e orientação das funções corpóreas, visando manter a homeostase. 
Todo esse controle é realizado por meio da secreção de hormônios, os quais atuarão 
sobre células-alvo contendo receptores específicos para eles. 
Nesse contexto, pode-se destacar o hipotálamo e a hipófise como os dois 
principais componentes desse sistema. Os hormônios hipotalâmicos são divididos em 
duas linhas: os produzidos e secretados pelo hipotálamo (como GnRH, TRH, PRF, 
entre outros), os quais chegam até a adeno-hipófise (porção anterior dessa glândula) 
por meio da circulação porta-hipofisiária, e ali estimulam ou inibem a secreção de 
outros hormônios; e os produzidos no hipotálamo (ocitocina e ADH), porém enviados 
à neurohipófise (parte posterior da glândula), onde são armazenados e secretados. A 
ocitocina está envolvida, entre outras funções, com a contração do útero no trabalho 
de parto e na contração das glândulas mamárias na secreção de leite. Já o ADH, ou 
vasopressina, irá aumentar a absorção de água nos túbulos coletores dos néfrons. 
Na adeno-hipófise, os hormônios inibitórios e estimulatórios vindos do 
hipotálamo influenciarão a secreção de outros hormônios pela hipófise, como o GH e 
a prolactina, que por sua vez irão atuar em glândulas periféricas. Todo esse sistema 
de estimulação é conhecido como eixo hipotálamo-hipófise-glândula. O GH está 
principalmente vinculado ao crescimento ósseo, enquanto a prolactina na estimulação 
das glândulas mamárias a produzir leite. Por outro lado, o metabolismo mineral ósseo 
é regulado por outros hormônios, como a vitamina D ativa (calcitriol), paratormônio a 
calcitocina entre outros. 
Esses aspectos fisiológicos podem ser alterados de diversas formas, caracterizando 
uma ampla gama de distúrbios endócrinos. O objetivo do presente trabalho e 
apresentar a farmacoterapia de algumas dessas desordens. 
 
 
 
MATERIAIS E MÉTODOS 
 
Para o desenvolvimento deste trabalho, foi utilizado como literatura base um livro texto 
(referenciado ao longo do texto) e artigos complementares pesquisados em duas 
bases de dados: PubMed e Scielo, dando prioridade para aqueles redigidos a partir 
de 2010. Foram priorizados os publicados em periódicos com maior fator de impacto 
e melhor classificação Qualis. 
 
RESULTADOS E DISCUSÃO 
 
 
Em relação ao hormônio do crescimento, a farmacologia que abrange seus 
aspectos foca-se principalmente na reposição exógena do hormônio ou na sua 
inibição em situações de hipersecreção. Pacientes pediátricos em condições de baixa 
secreção do GH, como naqueles com síndrome de Prader-Willi ou de Turner, e 
naqueles com baixa estatura idiopática, a administração de GH exógena 
recomendada a fim de estimular o aumento de sua altura. Indivíduos adultos, por sua 
vez, podem apresentar adenomas hipofisários secretores de GH, gerando secreção 
aumentada do hormônio e, por consequência, um quadro de acromegalia. Caso esses 
tumores venham a surgir antes do fechamento das epífises dos ossos longos, o 
paciente pode desenvolver uma condição de gigantismo. Para o tratamento de tal 
condição podem ser utilizadas duas classes distintas de fármacos: os análogos da 
somatostatina (hormônio que funciona como do GH), sendo a octreotida a mais 
utilizada; e os antagonistas dos receptores de GH, como o pregvisomanto, que é 
similar ao hormônio natural, contudo, possui maior afinidade aos seus receptores 
(KATZUNG, 2014; THEODROS, 2015). 
No que tange o ADH, ele é administrado majoritariamente em pacientes com 
diabetes insipido, principalmente objetivando diminuir a produção de urina pelo 
paciente e, por consequência, evitar um quadro de desidratação. Isso ocorre pelo fato 
que esse hormônio, fisiologicamente, atua aumentando a absorção de água nos 
túbulos coletores (GUYTON, 2011; KATZUNG, 2014). 
Assim como acontece com o GH, a prolactina (PRL) também pode ter sua 
secreção estimulada acima do normal em decorrência de adenomas (no caso, 
secretores de PRL). Além disso, essa hipersecreção pode decorrer de uma destruição 
no hipotálamo, que leva a uma diminuição do hormônio inibitório da prolactina, a 
dopamina. Em ambas as situações, a ausência do hormônio causará, nas mulheres, 
amenorreia e galactorreia e, em homens, perda de libido e infertilidade. Para o controle 
dessa secreção, o tratamento clínico padrão é o uso de agonistas da dopamina. Esses 
fármacos, representados pela bromocriptina, cabergolina e quinagolina se ligam 
fortemente aos receptores de dopamina e simulam de forma intensa seu efeito, 
suprimindo, dessa forma, a liberação de PRL (KATZUNG, 2014; THEODROS, 2015). 
Após abordar os aspectos da farmacoterapia de parte dos distúrbios 
hipotalâmicos-hipofisiários, é importante abranger aqueles relativos a doenças ósseas 
metabólicas, tema principal do trabalho. Inicialmente, em casos de hipercalcemia, o 
tratamento deve iniciar-se por meio de uma diurese salina, pela qual são 
administrados soro e um diurético de alça, como a furosemida, aumentando o fluxo 
urinário e diminuindo a reabsorção de cálcio no ramo ascendente da alça de Henle. 
Caso o quadro não se estabilize, outros fármacos poderão ser utilizados, como os 
bifosfonatos, que retardam a formação e a dissolução de cristais de hidroxipatita; o 
hormônio calcitonina, que inibe a reabsorção óssea osteoclástica e diminui a absorção 
renal de cálcio; o nitrato de gálio, que também suprime a reabsorção óssea; a 
plicamicina (ou mitramicina), que é um antibiótico citotóxico, e, por isso, promove a 
diminuição da síntese proteica e, por consequência, da reabsorção óssea; além do 
fosfato e de glicocorticoides. Estes últimos contribuem para o controle da 
hipercalcemia restabelecendo níveis séricos normais de vitamina D ativada em 
situações nas quais sua concentração é maior que o considerado normal (CLINES, 
2011; KATZUNG, 2014). 
Quando a situação é a oposta, ou seja, de hipocalcemia, recomenda-se que o 
indivíduo tenha uma reposição de cálcio intramuscular, intravenoso ou oral. Fora isso, 
a administração de calcitriol (vitamina D em sua forma ativada) também eleva as 
concentrações de cálcio, haja vista que esse hormônio aumenta sua absorção no trato 
gastrointestinal e diminui sua excreção renal (KATZUNG, 2014). 
Em relação ao fosfato, que também é um importante componente mineral 
ósseo, suas altas concentrações plasmáticas configuram um quadro de 
hiperfosfatemia, a qual pode ser controlada por meio de uma restrição do mineral na 
dieta e pelo uso de géis de fosfato, os quais tem em sua composição uma substância 
que se liga a esses íons, dificultando sua reabsorção renal. Além disso, a 
suplementação de cálcio também é recomendada nesse caso. Já a hipofosfatemia 
pode se configurar um distúrbio muito grave, haja vista que o mineral está envolvido 
com inúmeros aspectos corpóreos (ATP, ácidos nucleicos, composição óssea etc), 
sendo a conduta primordial é a suplementação desse fosfato (KATZUNG, 2014). 
Um distúrbio importante a ser mencionado em relação aos minerais ósseos é a 
osteoporose. Nessa doença, o paciente possui uma perda anormal da estruturação 
óssea. Para contornar esse problema, bifosfonatos, por serem inibidores da 
reabsorção óssea, são administrados, aumentando assim a densidade óssea. Além 
disso, a teriparatida (formarecombinante do PTH) e a calcitonina podem ser utilizados 
no tratamento da doença por aumentar a matriz óssea (KATZUNG, 2014; TELLA, 
2014). 
 
CONCLUSÃO 
 
O sistema endócrino é extremamente complexo e heterogêneo, por consequência 
diversos distúrbios estão envolvidos com ele. Nesse sentido, é necessária uma 
avaliação minuciosa das condições clínicas do paciente por parte do profissional de 
saúde a fim de reconhecer os melhores fármacos a serem utilizados no seu 
tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
 
 
CLINES, Gregory A. Mechanisms and treatment of hypercalcemia of 
malignancy. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity, v. 18, n. 6, 
p. 339-346, 2011. 
 
HALL, J. E. Guyton. Tratado de Fisiologia Médica. 12. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2011. 
 
KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 12. ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2014. 
 
 
TELLA, Sri Harsha; GALLAGHER, J. Christopher. Prevention and treatment of 
postmenopausal osteoporosis. The Journal Of Steroid Biochemistry And 
Molecular Biology, [s.l.], v. 142, p.155-170, jul. 2014. 
 
THEODROS, Debebe et al. Pituitary adenomas: historical perspective, surgical 
management and future directions. Cns Oncology, [s.l.], v. 4, n. 6, p.411-429, dez. 
2015.