Pós Gatos - Cap4

Prévia do material em texto

Brasília-DF. 
Endocrinologia, oncologia, 
HEmatologia E distúrbios 
imunorrElacionados
Elaboração
Wellington Augusto Sinhorini 
Raquel Reis Martins
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração
Sumário
APRESENTAÇÃO ................................................................................................................................. 4
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA .................................................................... 5
INTRODUÇÃO.................................................................................................................................... 7
UNIDADE I
ENDOCRINOLOGIA ............................................................................................................................... 9
CAPÍTULO 1
DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS ........................................................................................................ 9
UNIDADE II
HEMATOLOGIA .................................................................................................................................... 93
CAPÍTULO 1
HEMATOLOGIA E DISTÚRBIOS IMUNORRELACIONADOS ........................................................... 93
UNIDADE III
ONCOLOGIA .................................................................................................................................... 116
CAPÍTULO 1
ONCOGÊNESE NOS FELINOS .............................................................................................. 116
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................ 154
4
Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se 
entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. 
Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela 
interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da 
Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade 
dos conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos 
específicos da área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém 
ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios que a 
evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo 
a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na 
profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
5
Organização do Caderno 
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em 
capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos 
básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam tornar 
sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta para 
aprofundar seus estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, apresentamos uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos 
Cadernos de Estudos e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes 
mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor 
conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita 
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante 
que ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As 
reflexões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo, 
discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a 
síntese/conclusão do assunto abordado.
6
Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões 
sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o 
entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Para (não) finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem 
ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
7
Introdução
O sistema endócrino é um dos sistemas integradores, permitindo a interação das 
várias células do corpo entre si e com o meio ambiente. Corresponde ao conjunto de 
glândulas endócrinas, relacionadas à produção de mensageiros químicos transportados 
pelo sangue, os hormônios. Já a hematologia estuda os elementos figurados do sangue: 
hemácias (glóbulos vermelhos), leucócitos (glóbulos brancos) e plaquetas; além da sua 
produção, órgãos onde eles são produzidos e suas funções. A oncologia é um ramo da 
ciência médica que lida com tumores. O estudo da oncologia está voltado para a forma 
como o câncer se desenvolve no organismo, seus meios de diagnóstico, bem como qual 
tratamento mais adequado para cada tipo de neoplasia.
Os assuntos abordados estão apresentados segundo uma sequência pedagógica e 
envolvem uma introdução e breve histórico sobre cada assunto dentro dos temas 
propostos. Também serão abordados aspectos clínicos, diagnóstico e tratamento, além 
de breves explicações quanto as fisiopatologias das doenças. Para melhor entendimento 
e compreensão, serão apresentados esquemas, quadros e figuras.
Objetivos
 » Promover a atualização de profissionais em Medicina Veterinária na área 
de Endocrinologia, de acordo com as tendências atuais do mercado, a 
fim de capacitá-los como Especialistas em Endocrinologia em Medicina 
Veterinária, estudando e reconhecendo os principais Distúrbios 
Endócrinos, envolvendo hipotálamo, hipófise, paratireoide, tireoide e 
adrenal. 
 » Estudar e reconhecer os principais Distúrbios Oncológicos, com suas 
características metastáticas, síndromes e acometimentos sistêmicos. 
 » Estudar e reconhecer os principais Distúrbios Hematológicos e seus 
distúrbios, desde sua formação, função e alterações que podem ocorrer 
quando a alguma patogenia. 
 » Compreender sinais associados aos distúrbios, métodos de diagnóstico 
e tratamentos adequados a essas afecções anteriormente mencionadas.
 » Compreender a importância do profissional Médico-Veterinário na 
atuação clínica frente aos problemas dos distúrbios descritos.
8
9
UNIDADE IENDOCRINOLOGIA
CAPÍTULO 1
Distúrbios endócrinos
Breve histórico
A história da endocrinologia se inicia com Aristóteles, 322 a.C., que relatou os efeitos 
da castração nas aves e no homem, e embora sem compreender o mecanismo, fez a 
primeira alusão à atividade hormonal.
Órgãos endócrinos são aqueles capazes de produzir hormônios, estando distribuídos por 
todo corpo dos animais e de diversas apresentações. Embora já conhecidos há muito 
tempo, suas funções e os mecanismos de controle de sua secreção eram desconhecidos 
até 100 anos atrás. No século XX, o conhecimento da endocrinologia começa seus 
rápidos avanços, e o termo hormônio (do grego excitar), foi proposto para denominar 
a substância produzida em um órgão endócrino e transportada no sangue para exercer 
sua ação em outro órgão. Já o termo endócrino vem do grego endo: em, dentro, e 
krinein: liberar, ou seja, liberar ou secretar dentro do organismo.
Hormônios e principais glândulas endócrinas
De forma geral, os hormônios são modificadores ou moduladores das reações enzimáticas 
do metabolismo, embora também participem em outras funções específicas tais como 
crescimento celular e tissular, regulação do metabolismo, regulação da frequência 
cardíaca e da pressão sanguínea, função renal, eritropoiese, motilidade do trato 
gastrointestinal, secreção de enzimas digestivase de outros hormônios, lactação e 
atividade do sistema reprodutivo.
10
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
Sempre atuando por meio de receptores específicos, os hormônios estão presentes 
unicamente em suas respectivas células-alvo, pois os receptores são proteínas que têm 
sítios de união aos quais se ligam os hormônios com bastante especificidade e afinidade. 
O número de receptores varia em cada tipo de célula, variando, portanto, o grau da 
resposta de cada célula à ação hormonal.
Atualmente vários tipos de hormônios já foram descritos (mais de 50), com diferentes 
características quanto a sua forma de síntese, armazenagem, meia-vida, forma de 
transporte no sangue e mecanismo de ação. 
Existem quatro principais categorias químicas (classe molecular) de hormônios: 
polipeptídicos ou proteicos, variam desde três até 200 resíduos de aminoácidos. 
Inicialmente produzidos como grandes hormônios, são posteriormente convertidos 
no hormônio original dentro da célula (em grânulos secretórios ou vesículas) antes 
da sua secreção; esteroidais, derivados do colesterol, produzidos pelo córtex adrenal, 
gônadas e placenta; derivados de aminoácidos (aminas), produzidas pela medula 
adrenal e algumas células nervosas, incluem as catecolaminas e as iodotironinas; 
e por fim eicosanoides, que incluem as prostaglandinas, os leucotrienos e os 
tromboxanos, compostos derivados do ácido araquidônico e produzidos em quase 
todos os tecidos.
Quanto a naturezas químicas, os hormônios podem ser hidrofílicos, aqueles que têm 
fácil trânsito pelo sangue circulando de forma livre; e os lipofílicos, que necessitam 
do auxílio de proteínas transportadoras condicionando solubilidade temporária a estes 
hormônios no sangue.
A secreção dos mensageiros químicos media a comunicação entre as células, sendo estes 
classificados em quatro tipos: Quando uma célula secreta um mensageiro químico para 
atuar em seus próprios receptores, como por exemplo a produção do fator de crescimento 
epidérmico, sendo esta a secreção autócrina. Quando mensageiros químicos atuam 
sobre células adjacentes, sendo este um modo de ação de muitas células do sistema 
neuroendócrino difuso, dá-se o nome de secreção parácrina. No caso de secreção de 
mensageiros químicos (hormônios) para a corrente circulatória, atuando sobre tecidos 
distantes, pode ser conhecida como função telécrina, trata-se da secreção endócrina. 
Já as secreções sinápticas, referem-se à comunicação por contato estrutural direto 
de um neurônio com a outra por meio de sinapses, estando esta restrita ao sistema 
nervoso. Há ainda a secreção neuroendócrina, a qual o neurônio produz secreção que 
ganha os vasos sanguíneos para atingir a célula-alvo.
11
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
Para síntese e a liberação dos hormônios vários mecanismos de controle, periféricos 
ou centrais, na maioria das vezes autorregulatórios, estão envolvidos. Ou seja, são 
produzidos efeitos biológicos que controlam sua própria produção e liberação, ou 
ainda, mecanismos de retroalimentação (feedback). A essência desse pensamento 
é a de que os hormônios promovem efeitos biológicos que controlam sua própria 
produção e liberação, sendo esse mecanismo a principal forma de controle na 
fisiologia orgânica. São particularmente importantes no sistema endócrino, 
especialmente aqueles de retroalimentação negativos, isto é, aqueles em que o efeito 
promovido pelo hormônio suprime sua própria secreção. O feedback positivo é mais 
raro e observado quando o resultado da ação hormonal incrementa, potencializa sua 
própria produção.
Quando não funcionam da forma adequada, as glândulas endócrinas podem levar 
a um aumento ou diminuição das concentrações séricas dos hormônios, resulta em 
desequilíbrio das funções, uma vez que essas substâncias são secretadas dentro de 
limites extremamente precisos. Portanto, chamamos de endocrinopatias qualquer 
desproporcionalidade entre as concentrações hormonais e as necessidades fisiológicas 
para um dado momento ou quando ocorre resposta inapropriada dos órgãos a 
concentrações adequadas do hormônio. A perda dessa capacidade de resposta 
hormonal devido a uma disfunção central ou da própria glândula repercute de maneira 
sintomática e laboratorial. O reconhecimento e a correção dessas disfunções constituem 
a essência da endocrinologia clínica, que agrega o estudo das doenças endócrinas, seu 
reconhecimento e tratamento.
O sistema endócrino é constituído (Figura 1) por: 
 » Hipotálamo.
 » Hipófise ou glândula pituitária.
 » Glândula tireoide.
 » Glândulas paratireoides.
 » Glândulas suprarrenais ou adrenais.
 » Glândula pineal ilhotas de Langerhans (pâncreas endócrino) gônadas 
(gone = semente) (glândulas sexuais).
12
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
Figura 1. Sistema endócrino e suas partes.
Hormônio do 
crescimento 
(GH) 
Hipotálamo 
Sistema porta-hipofisário 
Talo Pituitário 
Glândula pituitária posterior 
Gonadotrofina, 
ação sobre 
LH e FSH 
Ovário Testículo 
Osso Músculo Gl. Mamária 
Tireoide 
TSH 
Glândula Pituitária Anterior 
Prolactina 
(PRL) 
ACTH 
Córtex Adrenal 
Quiasma óptico 
Tecido 
adiposo
Fonte: <https: //br.images.search.yahoo.com/yhs/search>. Acesso em: 15 mar. 2019.
Hipotálamo
Além de ser responsável pela regulação da liberação e inibição dos hormônios da hipófise 
(neuroipófise e adenohipófise), também produz oxitocina e ADH (antidiuretic hormone), 
que são posteriormente estocados no lobo posterior da hipófise, desempenhando o 
importante papel de interação entre o sistema nervoso e o endócrino.
Hipófise
É um pequeno órgão, que se liga por um pedúnculo ao hipotálamo na base do cérebro 
(situada sob o encéfalo), com o qual guarda importantes relações anatômicas e 
funcionais. A hipófise pode ser dividida em lobo anterior e lobo posterior. A hipófise 
anterior secreta seis hormônios: hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), hormônio 
tireoestimulante (TSH), hormônio de crescimento (GH), hormônio folículo estimulante 
(FSH), hormônio luteinizante (LH) e prolactina. Já no lobo posterior da hipófise 
são estocados, após serem secretados pelo hipotálamo, os hormônios oxitocina e 
ADH (hormônio antidiurético). Conhecida também por pituitária, além de controlar 
13
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
diretamente diversas funções metabólicas, a hipófise também estimula ou inibe a ação 
de outras glândulas.
Glândula tireoide
Tem o papel de manter o metabolismo dos tecidos em nível ótimo para suas funções 
normais, está localizada no pescoço, estando apoiada sobre as cartilagens da laringe e 
da traqueia.
O hormônio tireoidiano estimula o consumo de oxigênio da maioria das células 
do organismo, auxilia a regulação do metabolismo dos carboidratos e dos lipídeos 
e é necessário para o crescimento e maturação normais. A glândula não é essencial 
para a vida, porém, sua ausência acarreta menor resistência ao frio, lentidão física e 
mental e, em filhotes, pode levar ao retardamento mental e nanismo. Por outro lado, 
o excesso de secreção tireoidiana produz desgaste corporal, agitação, taquicardia, 
tremores e produção excessiva de calor. A função tireoidiana é regulada pelo hormônio 
tireoestimulante (TSH) da hipófise anterior e a secreção deste hormônio tireoidiano é 
regulada em parte, por retroativação inibitória, dependente de níveis altos de hormônio 
tireoidiano circulante sobre a hipófise e, em parte, por mecanismos nervosos que agem 
por intermédio do hipotálamo. 
Os principais hormônios secretados pela glândula tireoide são: tiroxina (T4), 
triiodotironina (T3) e calcitonina. triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), aumentam 
a velocidade dos processos de oxidação e de liberação de energia nas células do 
corpo, elevando a taxa metabólica e a geração de calor. Estimulam ainda a produção 
de RNA e a síntese de proteínas, estando relacionados ao crescimento, maturação e 
desenvolvimento. A calcitonina, outro hormônio secretado pela tireoide, participa do 
controleda concentração sanguínea de cálcio, inibindo a remoção do cálcio dos ossos e 
a saída dele para o plasma sanguíneo, estimulando sua incorporação pelos ossos.
Glândulas paratireoides
São quatro glândulas muito pequenas, que se localizam na face próximas à tireoide, 
geralmente dentro da cápsula que reveste os lobos dessa glândula. O hormônio das 
paratireoides é o paratormônio, cujo papel fisiológico é regular o nível de íons cálcio 
e fosfato no plasma sanguíneo. A diminuição da taxa de cálcio no plasma estimula 
as paratireoides a liberar seu hormônio. Por sua vez, o paratormônio atua sobre as 
células do tecido ósseo, aumentando o número de osteoclastos promovendo a absorção 
da matriz óssea calcificada. A elevação do cálcio plasmático deprime a produção de 
paratormônio (Figura 2). 
14
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
Além de elevar o cálcio, o paratormônio reduz a taxa de íon fosfato no plasma, efeito 
este que é consequência de um aumento da perda de fosfato na urina. O paratormônio 
diminui a absorção de fosfato do filtrado glomerular pelos túbulos do néfron aumentando 
a eliminação de cálcio. Neste contexto, o cálcio é importante na contração muscular, na 
coagulação sanguínea e na excitabilidade das células nervosas. 
Figura 2. Ação do hormônio da paratireoide.
Hormônio 
Paratireoide 
Osso libera Ca++ 
Fluxo 
do 
Sangue 
Rim Conserva 
Intestino Absorve Ca ++ 
Ca ++ 
Fluxo de sangue 
Ca ++ 
Ca ++ 
Ca ++ 
Glândula Paratireoide 
Fonte: <https://br.images.search.yahoo.com/yhs/search>. Acesso em: 15 mar. 2019.
Glândulas suprarrenais ou adrenais
São duas, cada uma situada sobre o polo superior de cada rim, achatadas e com formato 
de meia-lua. Internamente, são divididas em duas regiões, uma externa, o córtex adrenal, 
e outra interna, a medula adrenal, ou seja, duas camadas que tem ainda morfologia e 
funções diferentes, podendo ser consideradas dois órgãos distintos, apenas unidos 
15
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
topograficamente. Suas origens embrionárias são diferentes, provindo o córtex do 
epitélio celomático, e, portanto, do mesoderma, enquanto a medula se origina de 
células da crista neural, sendo, então, de origem neuroectodérmica. As duas camadas 
têm ainda morfologia e funções diferentes. A glândula é revestida por uma cápsula 
conjuntiva e seu estroma é representado por uma intensa trama de fibras reticulares 
que suporta as células. 
As principais secreções da medula adrenal são adrenalina (epinefrina) e noradrenalina 
(norepinefrina), sendo que na verdade, a medula adrenal é um gânglio simpático no 
qual os neurônios pós-ganglionares perderam seus axônios e transformaram-se em 
células secretoras. Tais células secretam quando são estimuladas pelas fibras nervosas 
pré-ganglionares que atingem a glândula, pelos nervos esplâncnicos. A adrenalina 
prepara o organismo para situações de perigo ou estresse. Entre outros efeitos, ela 
aumenta os batimentos cardíacos e a pressão arterial, preparando o animal para uma 
reação rápida. A noradrenalina controla a pressão sanguínea do corpo.
Já as principais secreções do córtex adrenal são cortisol (glicocorticoides) que são 
esteroides de ampla ação sobre o metabolismo dos carboidratos e das proteínas; 
aldosterona (mineralocorticoides) que são essenciais para a manutenção do balanço de 
sódio e do volume do líquido extracelular. Ambos são derivados do colesterol e, por isso, 
são chamados de esteroides. A regulação principal da secreção adrenocortical é exercida 
pela hipófise por intermédio do ACTH; porém, a secreção de mineralocorticoides está 
sujeita também a outra regulação independente, por intermédio de outras substâncias, 
das quais a mais importante é a angiotensina II, que é um octapeptídeo formado na 
corrente sanguínea pela ação da renina (uma enzima secretada pelo rim). A angiotensina 
II também exerce uma função fisiológica muito importante que é a manutenção dos 
níveis normais da pressão sanguínea (pressão arterial). 
Ilhotas de Langerhans
Estas estruturas constituem a porção endócrina do pâncreas, localizada na região 
abdominal. Ele é chamado de glândula mista pelo fato de possuir, tanto funções 
endócrinas, e apresentam-se sob a forma de aglomerados arredondados de células, 
imersos no tecido pancreático exócrino. Cada ilhota é constituída por uma série de 
cordões formados por células poligonais ou arredondadas entre as quais existe uma 
rede de capilares sanguíneos. Envolvendo a ilhota e separando-a do tecido pancreático 
restante, existe uma fina cápsula de fibras reticulares. 
Pelo menos quatro peptídeos com atividade hormonal são secretados pelas Ilhotas 
de Langerhans do pâncreas, e dois desses hormônios, a insulina e o glucagon, têm 
16
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
importantes funções na regulação do metabolismo intermediário dos carboidratos, 
proteínas e gorduras. 
A insulina tem ação anabólica, aumentando o depósito de glicose, ácidos graxos e 
aminoácidos, e o glucagon tem ação catabólica, mobilizando a glicose, os ácidos graxos 
e os aminoácidos, dos depósitos para a corrente sanguínea. Portanto, os dois hormônios 
são contrários em sua ação final, e são, em muitas circunstâncias, secretados de modo 
contrário. Quase todos os tecidos têm a capacidade de metabolizar a insulina, porém 
mais de 80% da insulina secretada é normalmente degradada no fígado e nos rins. 
O excesso de insulina causa hipoglicemia que produz convulsões e coma; e a ausência 
de insulina resulta do diabetes melito.
Já o glucagon estimula o aumento da concentração de glicose no sangue e a quebra 
do glicogênio.
Glândula pineal
A glândula pineal é pequena, tem um formato oval e está localizada entre os hemisférios 
cerebrais, na parte superior do tálamo, no centro do cérebro. Ela secreta um hormônio 
chamado melatonina, que é sintetizado a partir da serotonina (um neurotransmissor), 
liberada com a escuridão e que induz ao sono. Já a claridade inibe a produção de melatonina.
A pineal responde a estímulos luminosos do meio externo. A informação relacionando 
essas condições atinge a glândula por meio dos impulsos nervosos que se originam 
na retina dos olhos. Esses impulsos atingem o hipotálamo e daí são conduzidos até a 
medula espinhal. Na medula espinhal são conduzidos por meio de nervos simpáticos 
até o cérebro, e finalmente alcançam a glândula pineal.
Gônadas
Ovários
Os ovários secretam os hormônios sexuais femininos, o estrógeno e a progesterona. O 
estrógeno, entre outras funções, está relacionado ao ciclo menstrual e ao desenvolvimento 
de características sexuais secundárias. A progesterona promove alterações necessárias 
para a manutenção de uma possível gravidez. No útero, por exemplo, o hormônio 
promove a formação do endométrio, tecido sobre o qual o embrião se fixa.
Testículos
Os testículos secretam o hormônio sexual masculino, a testosterona. Este hormônio, 
entre outras funções, promove o desenvolvimento de características sexuais secundárias.
17
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
Glândula tireoide
A tireoide é uma glândula órgão bilobada de coloração castanho-amarelada, localizada 
caudalmente à laringe sobre os primeiros anéis traqueais (Figura 3), presente em todos 
os vertebrados. 
Figura 3. Localização da glândula tireoide na espécie felina.
Fonte: <https://www.arquivos_fck_editor/Hipertireoidismo_em_felinos>. Acesso em: 15 mar. 2019. 
É uma glândula endócrina, extremamente vascularizada, de origem endodérmica, cujo 
desenvolvimento se dá precocemente na porção cefálica do tubo digestivo. Entre suas 
principais funções estão a síntese, armazenamento e secreção do hormônio tireóideo, 
além da manutenção dos níveis ideais da concentração de iodo.
Anatomicamente a glândula tireoide nos felinos, tem formato achatado e elipsoidal, 
que não possui istmo de conexão entre os dois lobos, que se localizam adjacentes aos 
primeiros cinco ou seis anéis traqueais, sendo que o lobo esquerdo é levemente caudal 
ao direito. No gato normalmente, os lobos estão situados profundamente em relaçãoao músculo esterno-hioideo e medem em torno de 10 mm de comprimento, 4 mm de 
largura e 2 mm de espessura e não são palpáveis. Dorsalmente, os lobos estão em estreita 
proximidade com a bainha carotídea e com o tronco vagossimpático. Fibras do nervo 
laríngeo recorrente direito passam dorsalmente em íntima associação ao lobo tireoidiano 
direito. O principal aporte sanguíneo para cada lobo da tireoide é a artéria tireoidiana 
cranial, que se origina da artéria carótida comum. O principal retorno venoso da glândula 
tireoide se faz pelas veias tireoidianas craniais e caudais, que deixam os polos cranial e 
caudal de cada lobo, respectivamente. A glândula tireoide tem uma cápsula distinta que é 
separada da glândula por dissecção e tem pequenos vasos localizados em sua superfície.
Há um parênquima tireoidiano acessório chamado de tecido tireoidiano ectópico, 
presente na maioria dos cães e gatos, que é principalmente encontrado na região cervical, 
18
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
porém também pode estar localizado no interior do tórax. Em aves, é encontrada dentro 
da cavidade torácica; ambos os lobos se localizam próximos à siringe, adjacentes à artéria 
carótida e próximos à origem da artéria vertebral. As tireoides acessórias respondem à 
TSH e são completamente funcionais. Os transtornos de tireoide são mais comuns nos 
pequenos se comparados aos grandes animais. 
Histologicamente a unidade anatômica funcional da tireoide é o folículo tireoidiano ou 
ácino (Figura 4), que é rodeado de células foliculares de tamanhos variados, que secretam 
para seu interior o muito material coloide. Esse material contém uma glicoproteína 
chamada de tireoglobulina, que é uma globulina é uma grande glicoproteína contendo, 
cada molécula, cerca de 115 resíduos de tirosina. É sintetizada, glicosilada e, a seguir, 
secretada para dentro da luz do folículo, onde ocorre a iodetação dos resíduos de tirosina. 
Além da tireoglobulina esse material coloide também é composto por aminoácidos 
iodados ou iodotirosinas, tais como; a monoiodotirosina (MIT) e a diiodotirosina (DIT) 
e compostos derivados ou iodotironinas, como a T3 e a T4. 
Figura 4. Secção da glândula tireoide mostrando a localização das células foliculares e parafoliculares, os 
capilares e o coloide.
Célula folicular 
Célula Parafolicular 
Folículo da Tireoide 
Lúmen folicular 
(Substância coloidal) 
Cápsula da 
Tireoide 
Capilares 
Fonte: <https://www.pinterest.pt/pin/604678687439636833/?lp=true>. Acesso em: 15 mar. 2019. 
No TGI o iodo ingerido é convertido em iodeto e absorvido para a circulação sendo 
capturado pela glândula tireoide por mecanismos de transporte ativos da membrana 
plasmática basal da célula folicular, resultando em uma concentração intracelular de 
iodo de 10 a 200 vezes a sérica. Esse processo é estimulado pela interação de TSH com 
os receptores de superfície celular, levando a ativação de cAMP (adenosina monofosfato 
cíclica). Após a difusão da membrana plasmática apical por gradiente de concentração, 
o iodo é oxidado pela enzima peroxidase tireoidiana (TPO) e organificada a resíduos 
de tirosina da tireoglobulina pré-formada para formar MIT e DIT. A tiroxina (T4) é 
formada por união de duas moléculas de DIT e a T3 por uma de DIT com uma de MIT 
(Figura 4). Ambas são clivadas da tireoglobulina antes de serem secretadas da glândula 
tireoide. A tireoglobulina é o sítio de armazenamento dos hormônios tireoidianos.
19
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
O coloide contendo tireoglobulina é absorvido para dentro da célula tireoidiana, 
através de pinocitose, sob estímulo do TSH. Simultaneamente os lisossomos (contendo 
proteases e enzimas hidrolíticas) migram da região basal para se unir com esses vacúolos. 
Os hormônios tireoidianos, MIT e DIT são liberados por estímulo de TSH, que também 
atua nas enzimas deiodase convertendo o T4 a T3 e T3r, e as iodotirosinas são deiodadas 
para permitir a reciclagem do iodo. A síntese e secreção dos hormônios tireoideanos 
pela glândula tireoide, são reguladas por um sistema de controle em feedback que 
envolve o eixo hipotálamo-pituitária-tireoide (eixo HTP), e são reguladas diretamente 
pelo TSH, além destes aumentando a formação de AMP cíclico (cAMP). Portanto, o 
TSH é o regulador primário da liberação e secreção de hormônios tireoideanos, tendo 
um papel crítico no crescimento e desenvolvimento da tireoide.
Os hormônios metabolicamente ativos são as iodotironinas T3 e T4 (figura 5). A 
proteólise da tireoglobulina libera quantidades relativamente grandes de T4, mas apenas 
quantidades pequenas de T3. É também secretado pela glândula, pequenas quantidades 
de T3 reversa (rT3), uma forma inativa. Cerca de 90% do hormônio secretado pela 
glândula tireoide são tiroxina (T4) e 10% são triiodotironina (T3). Contudo, considerável 
porção de T4 é convertida em T3, nos tecidos periféricos, de forma que ambos são muito 
importantes, funcionalmente. As funções desses dois hormônios são, qualitativamente, 
as mesmas, porém diferem quanto à rapidez e a intensidade da ação. O T3 é cerca 
de quatro vezes mais potente que T4, porém está presente no sangue em quantidades 
muito menor e persiste durante tempo muito mais curto que o T4.
Figura 5. Fisiologia: Hormonogênese dos hormônios Tireoidianos. MIT = Monoiodotirosina; DIT= Diiodotirosina.
Desiodinase (co-fator Se) 
Bomba de Iodeto 
2I¯ 
I2 
+ 
 Tirosina (tireglobulina) 
Peroxidade (Fe) 
MIT + DIT DIT + DIT 
T3 
(Triiodotironina) 
T4 
(Tiroxina) 
Peroxidase (Fe) 
Fonte: <http://nutriatualidades.blogspot.com/2011/09/nutricao-no-hipotireoidismo.html>. Acesso em: 15 mar. 2019. 
20
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
A meia-vida de T4 é de 7 dias e da T3 de 2 dias e quando esses hormônios são liberados 
no sangue, conjugam-se a proteínas plasmáticas transportadoras, principalmente 
à globulina transportadora de tiroxina (TBG) e em menor grau, à pré-globulina e à 
albumina. Cerca de 0,5% dos hormônios tireoidianos estão no sangue em forma livre, 
biologicamente ativa, em equilíbrio com a fração conjugada. Essa união dos hormônios 
tireoidianos às proteínas transportadoras é uma forma de diminuir sua perda pelos 
rins e aumentar sua meia-vida, servindo de importante reservatório desses hormônios. 
Por outro lado, as proteínas transportadoras têm papel regulador dos níveis hormonais 
funcionais. A afinidade de T3 pela TGB é menor, o que lhe permite maior difusão aos 
tecidos. Embora todo o T4 seja secretado pela glândula, ele é rapidamente deiodado 
nas células-alvo para formar T3 ativa ou T3r inativa, dependendo das necessidades da 
célula. O mecanismo geral de ação está baseado na existência de receptores nucleares 
com maior capacidade de união pela T3 do que pela T4.
Normalmente a T3 é produzida preferencialmente durante estados metabólicos 
normais, enquanto a T3r, que é biologicamente inativa, parece ser produzida durante 
estados doentios, inanição ou catabolismo endógeno excessivo. Dentro da célula a T3 
se liga a receptores na mitocôndria, ao núcleo e na membrana plasmática e exerce 
seus efeitos fisiológicos. Existe uma grande reserva de T4 no corpo, é encontrada 
principalmente na circulação, com uma lenta taxa de renovação, enquanto que, existe 
uma pequena reserva de T3 que apresenta uma taxa de renovação rápida e é encontrada 
principalmente dentro das células.
Os hormônios tireoidianos agem em diferentes processos celulares via interações 
específicas ligante-receptor com o núcleo, mitocôndria e membrana plasmática. Embora 
tanto T3 quanto T4 tenham atividade metabólica intrínseca, o T3 é três a cinco vezes mais 
potente em se ligar a receptores nucleares e similarmente mais potente em estimular 
o consumo de oxigênio. Os efeitos do hormônio tireoidiano podem ser geralmente 
divididos naqueles que são rápidos e evidentes após minutos ou horas de administração, 
como estimular o transporte de aminoácidos e o consumo de oxigênio mitocondrial; e 
aqueles que requerem síntese proteica e um longo período para se manifestar.Cerca de 
metade do incremento do consumo de oxigênio é relacionado a ativação da bomba de 
sódio-potássio, além de estimular o consumo de oxigênio na mitocôndria. 
Essas mudanças estão relacionadas ao efeito calorigênico do hormônio tireoidiano. 
Os efeitos mais rápidos do hormônio podem ser observados clinicamente em pacientes 
hipotireoideos que iniciam o tratamento como aumento de atividade física e mental. 
Os efeitos mais crônicos são relacionados às ações celulares que requerem interação de 
T3 nuclear para aumento da síntese proteica crucial nos processos como crescimento, 
diferenciação, proliferação e maturação. Os efeitos dos hormônios tireoidianos, em 
21
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
quantidades fisiológicas, são anabólicos. Trabalhando junto com o GH e a insulina, a 
síntese proteica é estimulada e a excreção de nitrogênio reduzida. No entanto, quando 
em excesso, pode ser catabólico, com aumento da gliconeogênese, quebra de proteína 
e perda de nitrogênio.
O TSH, produzido pela adenoipófise, por sua vez, é estimulado pelo hormônio liberador 
de tirotrofina (TRH), que é um tripeptídeo distribuído por toda área do hipotálamo, 
mas em maior quantidade nos núcleos paraventricular e eminência mediana. O TRH 
é metabolizado muito rapidamente, sua meia-vida plasmática é de aproximadamente 
três minutos. O estímulo de TRH sobre a secreção de TSH ocorre pela ativação mediada 
por receptor via fosfolipase C, o que estimula a mobilização de cálcio intracelular. 
A estimulação crônica de TRH também aumenta a síntese e glicosilação do TSH, 
aumentando desta forma a atividade biológica do TSH. A secreção de TRH é pulsátil, 
assim como a secreção do TSH. Contudo, fora da tireoide, em diversos outros órgãos, 
a regulação de T3 e T4 está vinculada a alterações nutricionais, hormonais e a fatores 
relacionados a algumas enfermidades, o que pode variar em diferentes tecidos. Já a 
glândula tireoide responde a níveis sanguíneos de iodo e de TSH formando os hormônios 
tireoidianos e os libera na circulação (Figura 6).
Figura 6. Esquema de regulação hormonal. Retroalimentação é o principal mecanismo de regulação da função 
hormonal. O produto final é o responsável pela regulação de sua própria síntese.
Glândula 
Pituitária 
Hipotálamo 
TSH 
Glândula 
Tireoide 
T4 
T3 T3 “reverse” 
(antitireoidiano) 
Fonte: <https://summitforwellness.com/wp-content/uploads/2016/03/Thyroid.jpg>. Acesso em: 15 mar. 2019.
22
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
Ações dos hormônios tireoidianos
Basicamente há duas categorias de hormônios, uma que afeta o metabolismo e uma que 
afeta o crescimento e o desenvolvimento.
Os hormônios são reguladores do metabolismo da maioria dos tecidos, produzindo 
um aumento geral no metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas. 
A maioria desses efeitos envolve a modulação das ações de outros hormônios, tais 
como insulina, glucagon, os glicocorticoides e as catecolaminas, porém os hormônios 
tireoidianos controlam também, diretamente, a atividade de algumas das enzimas do 
metabolismo dos carboidratos. Ocorre um aumento no consumo de O2 e na produção 
de calor que se manifesta por uma elevação na taxa metabólica basal. Isso reflete a ação 
sobre alguns tecidos, tais como coração, rim, fígado e músculo, mas não sobre outros, 
como as gônadas, o cérebro e o baço. A ação calorigênica é uma parte importante da 
resposta a um meio ambiente frio. 
Portanto, o metabolismo energético aumenta taxa metabólica basal e estimula a 
termogênese facultativa, da seguinte maneira:
 » Metabolismo: aumenta o consumo de O2, produção de calor; metabolismo 
basal; aumenta radicais livres e mantém a temperatura corporal.
 » Sistema cardiovascular: produção de calor (vasodilatação periférica), 
diminuição da resistência vascular periférica, aumento do débito cardíaco, 
contratilidade e frequência cardíaca. 
 » Efeitos gastrointestinais: aumenta motilidade. 
 » Aparelho neuromuscular e ósseo: aumento da velocidade de contração 
e relaxamento muscular; aumento do turnover ósseo (aumento da 
reabsorção e formação óssea). 
 » Efeitos hematológicos, pulmonares e endócrinos: controle da hipóxia e 
hipercapnia; eritropoiese; aumento do turnover metabólico de hormônios 
e agentes farmacológicos. 
 » Metabolismo de lipídios: lipogênese e lipólise – colesterol – aumentam 
a degradação e diminui níveis séricos.
 » Metabolismo de carboidratos: captação da glicose pelo intestino, produção 
hepática de glicose, aumento da secreção de insulina => captação e utilização. 
 » Metabolismo de proteínas: síntese e catabolismo – normalmente 
anabolismo supera catabolismo.
23
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
Já os efeitos sobre o crescimento e o desenvolvimento também é de responsabilidade 
dos hormônios tireoidianos. Há uma ação direta sobre as células e uma ação indireta, 
influenciando a produção do hormônio do crescimento e potencializando seus efeitos. 
Estes hormônios são importantes também para uma resposta normal ao paratormônio 
e a calcitonina e para o desenvolvimento esquelético; são particularmente necessários 
para o crescimento normal e maturação do SNC.
Resumindo os efeitos biológicos do hormônio da tireoide são:
 » Promoção do crescimento e diferenciação celular e estimulação do 
metabolismo energético.
 » Desenvolvimento fetal: desenvolvimento do cérebro e do esqueleto 
(Cretinismo) – Crescimento: T3 estimula a produção de GH (nível 
gênico) e interage a nível tecidual. 
 » SNC: desenvolvimento normal depende de hormônios tireoideanos, 
principalmente no período neonatal levando a danos irreversíveis na sua 
ausência. Regiões mais atingidas: cerebelo, hipocampo e bulbo olfatório.
 » Manifestações menos graves e totalmente reversíveis em adultos: lentidão 
mental, sonolência e, raramente, coma.
 » Pulmão: desenvolvimento e maturação pulmonar (associado a 
glicocorticoide) – estimula a síntese e secreção de surfactante alveolar 
com aumento da concentração dos receptores nucleares de T3 no 
período neonatal.
Distúrbios da glândula tireoide
Hipotireoidismo 
O hipotireoidismo é uma síndrome clínica resultante da produção ou ação biológica 
ineficiente dos hormônios tireoidianos sobre os tecidos, promovendo um efeito 
generalizado de retardo nos processos metabólicos de todo sistema corporal, por 
isso, os sinais clínicos são variáveis e muitas vezes inespecíficos, sendo os principais: 
bradicardia, rouquidão, sensibilidade ao frio, pele seca e fraqueza muscular. No 
entanto, as condições clínicas da síndrome dependem do grau e duração da deficiência 
de hormônios tireoideanos e, assim, afetará os tecidos em maior ou menor extensão.
Constitui uma desordem endócrina rara no gato a qual sua ocorrência quase nunca se 
desenvolve espontaneamente nessa espécie, sendo o tratamento do hipertireoidismo 
24
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
(iatrogênico) a principal causa, seja ele produzido por tireoidectomia bilateral ou 
terapia com iodo radioativo ou dose excessiva de drogas antitireoidianas.
Tratamento à base de metimazol ou carbimazol frequentemente levam a uma 
concentração subnormal do T4 sérico, e podem desenvolver hipotireoidismo clínico com 
uma overdose prolongada de um medicamento antitireoidiano, porém eles geralmente 
não dão sinais clínicos associados ao hipotireoidismo, provavelmente devido ao fato da 
concentração sérica de T3 permanecer dentro do intervalo de referência, o que explica 
o porquê desses gatos permanecem clinicamente eutireoidianos. 
Após a tireoidectomia cirúrgica bilateral, a maioria dos gatos desenvolverá hipotireoidismo 
logo nos primeiros dias, porém esse hipotireoidismo iatrogênico é geralmente 
temporário, geralmente resolvido com 6 meses. Por isso, a suplementação com 
levotiroxina (L-T4) por algumas semanas a meses de pós-operatório é muitas vezes 
benéfica, podendo a mesma ser interrompida após o sexto mês. 
Acredita-se que a prevalência de hipotireoidismo iatrogênico esteja superestimada 
(cerca de 30%), isso porque a maioria dos gatos foidiagnosticada apenas com 
uma concentração baixa de T4 sérico, mas sem qualquer característica clínica do 
hipotireoidismo. Relatos mais recentes, reduziram a prevalência de hipotireoidismo 
iatrogênico permanente para menos de 5%, utilizando métodos de dosagem com 
radioiodo individualizados. 
O hipotireoidismo congênito também é uma doença rara, com poucas descrições 
na literatura. A falha da tireoide por si só em secretar uma quantidade adequada de 
hormônio tireoidiano é denominada de hipotireoidismo primário, e todos os casos da 
doença congênita já descrito são primárias (defeito na glândula tireoide). 
O hipotireoidismo primário congênito pode ser dividido em duas categorias 
conhecidas por disormonogênese tireoidiana e disgenesia tireoidiana. A primeira 
delas, disormonogênese tireoidiana que se trata de um defeito em qualquer etapa de 
captação de iodo ou síntese de hormônios tireoidianos. Como em todas as formas de 
hipotireoidismo primário, as baixas concentrações circulantes de T4 levam ao aumento 
da secreção hipofisária de TSH. Como os folículos tireoidianos permanecem intactos 
em gatos com disormonogênese tireoidiana, as altas concentrações circulantes de TSH 
induzem hiperplasia da glândula tireoide, o que leva ao aumento da glândula tireoide 
(bócio bilateral), tornando-as palpáveis.
Ao contrário da dismorfogênese, a disgenesia tireoidiana trata-se de uma forma não 
homozigótica de hipotireoidismo congênito que leva à hipoplasia ou aplasia da glândula 
tireoide, devido a um defeito de desenvolvimento dessa glândula. Isso pode ocorrer 
devido a anormalidades no receptor de TSH. 
25
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
Mesmo raro, o hipotireoidismo congênito se desenvolve mais comumente que o 
hipotireoidismo espontâneo em gatos adultos, sendo provavelmente sua prevalência 
subestimada, já que os gatinhos mais afetados morrem logo após o nascimento, não 
sendo, portanto, diagnosticados.
O hipotireoidismo secundário ocorre quando há uma diminuição da secreção de TSH 
como resultado de distúrbios hipofisários ou hipotalâmicos, resultante de disfunção 
nas células tireotróficas hipofisárias que dificulta a secreção do hormônio estimulante 
da tireoide (TSH), podendo ser também consequência de destruição de tireotrofos 
hipofisários, como em neoplasias hipofisárias (raras) ou supressão da função da tireoide 
por hormônios ou drogas como glicocorticoides.
O hipotireoidismo terciário é uma deficiência na secreção do hormônio liberador 
de tireotropina (TRH) por neurônios peptidérgicos nos núcleos supraóptico e 
paraventricular do hipotálamo. Causas secundárias (defeito na pituitária) e terciárias 
(defeito no hipotálamo) nunca foram reportadas.
Aspectos clínicos
Alguns sinais que se desenvolvem em gatos com hipotireoidismo sejam semelhantes 
aos observados em cães com o mesmo distúrbio, existem algumas grandes diferenças. 
Primeiro, os gatos com hipotireoidismo raramente desenvolvem alopecia total, um 
sinal comum em cães. Em segundo lugar, os gatos podem desenvolver falta de apetite, 
um sinal também não relatado em cães com hipotireoidismo. A letargia profunda e o 
embotamento mental se desenvolvem em alguns gatos e especialmente gatinhos com 
hipotireoidismo congênito, podem apresentar constipação grave como queixa primária.
Hipotireoidismo iatrogênico ou espontâneo
Os principais sinais clínicos de hipotireoidismo em gatos adultos incluem letargia 
progressiva, embotamento, diminuição de apetite e alterações dermatológicas, sendo 
o ganho de peso, hipotermia e bradicardia menos comuns.
Os hormônios tireoidianos são importantes para a manutenção da saúde da derme, por 
isso, alterações na pele e pelo são as anormalidades comumente observadas. A atrofia da 
glândula sebácea resulta em pele seca, sendo os sinais dermatológicos mais envolvidos 
a seborreia não pruriginosa com pelo seco, sem brilho, emaranhamento nas costas e 
facilmente depilado. Pode haver alopecia das orelhas e o crescimento do pelo é lento. 
Já houve relato de mixedema (mucopolissacarídeos ácidos e neutros que se acumulam 
na derme e se ligam à água, causando o espessamento da pele).
26
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
Embora a obesidade possa se desenvolver, não é um sinal consistente. 
Hipotireoidismo congênito
Os hormônios tireoidianos afetam a função de todos os órgãos e são essenciais para o 
crescimento normal, a maturação esquelética e o desenvolvimento cerebral. Portanto, o 
hipotireoidismo congênito é caracterizado por nanismo desproporcional e anormalidades 
neurológicas. Os gatinhos hipotireoidianos desenvolvem muitos sinais semelhantes aos 
observados em gatos adultos. Os sinais clínicos de hipotireoidismo congênito variam 
em gravidade, dependendo da natureza do defeito. Gravemente afetados, os gatinhos 
não tratados raramente sobrevivem além das 16 semanas de idade. Ao nascimento, os 
filhotes geralmente parecem normais, mas exibem um crescimento retardado entre 4 e 8 
semanas de idade, desenvolvendo sinais de nanismo desproporcional, caracterizado por 
uma cabeça larga e alargada e pescoço e membros curtos, durante os próximos meses. 
A maioria dos gatinhos com hipotireoidismo apresenta letargia grave e embotamento 
mental, em parte porque seu cérebro não se desenvolve adequadamente, tornando-se 
deficientes mentalmente. No exame físico, o veterinário pode detectar hipotermia, 
bradicardia ou bócio palpável (com disormonogênese tireoidiana). Muitos gatinhos 
sofrem de episódios graves e recorrentes de constipação. O pelo está geralmente 
presente em todo o corpo, mas consiste principalmente de subpelos arrepiados e 
com pelos primários de proteção rarefeito (pelame de filhote) e também retenção dos 
dentes decíduos.
Diagnóstico
O diagnóstico do hipotiroidismo felino pode ser um desafio, independentemente da sua 
etiologia e baseia-se em uma combinação da história, sinais clínicos, achados do exame 
físico e laboratoriais de rotina e confirmado diagnóstico pelo uso de testes de função da 
tireoide ou por técnicas de imagem da tireoide.
A suspeita de hipotireoidismo iatrogênico começa com a informação de que o gato tem 
uma história de tratamento para o hipertireoidismo, especialmente com radioiodo ou 
tireoidectomia cirúrgica. No entanto, vários fatores podem dificultar a confirmação do 
diagnóstico de hipotireoidismo.
Primeiro porque pode haver a presença concomitante de outra doença, que em gatos 
de meia idade a geriátricos é comum, confundindo os sinas clínicos. Estas doenças 
concomitantes também podem resultar na síndrome do eutireoideo doente, que se 
caracteriza por concentrações séricas de hormônios tiroidianos falsamente baixas.
27
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
Os sinais clínicos de hipotireoidismo iatrogênico e o retorno esperado para um 
estado eutireoidiano podem se sobrepor. Finalmente, muitos gatos desenvolvem um 
decréscimo transitório acentuado no total de T4, no primeiro mês de terapia, sendo 
esse estado hipotireóideo transitório seguido por um retorno ao eutireoidismo nos 
próximos 3 a 6 meses, à medida que o tecido tireoidiano normal restante se recupera e 
começa a funcionar novamente.
Por isso o ideal é esperar no mínimo 3 meses antes de fazer um diagnóstico definitivo 
de hipotireoidismo iatrogênico após o tratamento, especialmente se o gato não estiver 
apresentando as características clínicas do hipotireoidismo. 
No entanto, o diagnóstico de hipotireoidismo deve ser feito o mais rápido possível em 
caso de gatos com doença renal, pois ambos diminuem a taxa de filtração glomerular, 
piorando a azotemia.
Exames laboratoriais
Os achados mais comuns em animais com hipotireoidismo são plasma lipêmicos devido 
à hipertrigliceridemia e principalmente hipercolesterolemia. Os hormônios da tireoide 
aumentam tanto a síntese de colesterol, quanto o catabolismo hepático. Portanto, a 
hipercolesterolemia resulta de uma redução de lipólise lipoproteica periférica, redução 
de utilização hepática e aumento da produção hepática de colesterol, ou seja, o 
catabolismo está reduzidose comparado à síntese. Esse aumento também é atribuído 
à redução da excreção de colesterol biliar em animais com hipotireoidismo, causando 
aumento do colesterol sanguíneo, apesar da síntese reduzida. A hiperlipidemia que 
ocorre pode provocar aterosclerose dos vasos coronários e cerebrais, danos renais 
e hepatomegalia.
Mudanças hematológicas, especialmente anemia, são comuns e bem caracterizadas no 
hipotireoidismo, isto porque a eritropoiese está diminuída, refletindo numa redução no 
volume total de sangue e na quantidade de eritrócitos. São anemias leves, normocítica 
normocrômica arregenerativas. Essa diminuição na eritropoiese se deve a um efeito 
direto dos hormônios da tireoide nos precursores eritroides. Podemos encontrar 
casos de anemias por deficiência de ferro e anemias por deficiência de ácido fólico 
ou vitamina B12. A avaliação da morfologia dos eritrócitos pode revelar um aumento 
no número de leptócitos (células-alvo). Acredita-se que tais células se formem em 
resposta ao aumento do colesterol na membrana eritrocitária. Alterações na contagem 
de linfócitos ou granulócitos são menos comuns no hipotireoidismo. Uma redução 
significante na contagem de leucócitos pode indicar um problema associado, como 
deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, porém, o leucograma é tipicamente normal. 
28
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
Poucas mudanças quantitativas na contagem de plaquetas são encontradas, ao passo 
que as mudanças qualitativas são mais comuns. A depressão de alguns dos fatores de 
coagulação é descrita e atribuída a uma diminuição generalizada na síntese de proteínas.
Exames de imagem
A radiografia pode ser uma ajuda particularmente útil no diagnóstico de hipotireoidismo 
felino congênito, pois o desenvolvimento esquelético retardado, particularmente a 
disgenesia epifisária das vértebras e dos ossos longos, é patognomônico para a doença.
Testes da função da glândula tireoidiana
Diversos fatores fisiológicos podem afetar a concentração sanguínea dos hormônios 
tireoidianos, como idade, raça, porte, status nutricional (carência alimentar ou obesidade), 
fase de ciclo estral, temperatura ambiente, doenças sistêmicas secundárias, presença de 
autoanticorpos e alguns tipos de fármacos. O diagnóstico de uma alteração da função 
tireoidiana deve ser embasado na análise das provas de função da glândula, associada 
aos sintomas apresentados pelo paciente. 
Gatos com hipotireoidismo têm secreção deficiente do hormônio tireoidiano. Portanto, 
encontrar uma baixa concentração sérica de T4 é fundamental no diagnóstico de 
hipotireoidismo felino, sendo que uma concentração normal de T4 praticamente exclui 
o hipotireoidismo. Porém, embora importante, uma concentração subnormal de T4 não 
é definitiva, pois pode estar baixa em outras situações como doença hepática, doença 
renal e neoplasia sistêmica. Por isso, veterinário deve primeiro descartar a doença não 
tireoidiana antes de considerar o diagnóstico de hipotireoidismo.
A função da glândula tireoide é tipicamente avaliada pela mensuração das concentrações 
séricas basais de hormônios tireoidianos. Assim que secretado na circulação, mais de 
99% do T4 é ligado a proteínas plasmáticas; isto serve como um reservatório e um 
tampão para manter uma concentração estável de T4 livre (T4L) no plasma. OT4 livre 
representa menos de 1% do T4 circulante.
Não ligado, ou livre, o T4 é biologicamente ativo, exercendo inibição do feedback 
negativo sobre a secreção hipofisária de TSH. A concentração basal sérica de T4 
é a soma dos níveis de T4 ligados a proteínas e T4 livres circulantes no sangue. 
A aferição da concentração sérica de T4 pode servir como teste de triagem inicial para 
o hipotireoidismo. 
Por ser a principal forma de expressão funcional da glândula tireoide, T4T é frequentemente 
utilizada pelos laboratórios como ferramenta de triagem para avaliação do seu estado 
29
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
funcional. Porém, como apenas o T4L é biologicamente ativo, medir o T4 livre é um 
teste mais sensível para diagnosticar o hipotireoidismo. 
Além disso, a doença não tireoidiana influencia o T4L menos do que influencia o T4 
total. Portanto, o T4L é melhor para distinguir um gato eutireoideo de uma doença 
não tireoidiana de um gato hipotireoideo. No entanto, apenas os ensaios de T4L 
que usam a diálise de equilíbrio parecem confiáveis, e a maioria dos laboratórios 
comerciais mede o T4L por meio de métodos analógicos inferiores. Embora a medição 
da concentração de T4L pela diálise de equilíbrio seja um teste autônomo mais preciso 
do que a concentração total de T4, o T4L está longe de ser perfeito para confirmar o 
hipotireoidismo felino por três razões. Primeiro, doença não tireoidiana moderada a 
grave pode falsamente diminuir a concentração de T4L, embora em menor grau do que 
observado com T4 total, além de que até 15% dos gatos com doença não tireoidiana 
desenvolvem uma concentração falsamente alta de FT4, confundindo ainda mais a 
interpretação. Finalmente, o teste é aproximadamente duas vezes mais caro na maioria 
dos laboratórios comerciais que o T4 total. Para suspeita de quadro de hipotireoidismo, 
T4T não deve ser utilizada como ferramenta única diagnóstica, principalmente 
nos processos em fase aguda de desenvolvimento ou de origem imunomediada. 
Quadros de tireoidite com presença de autoanticorpos anti-T4 podem induzir resultados 
falsamente elevados, uma vez que a técnica padrão do radioimunoensaio não consegue 
distingui-los, havendo alta reação cruzada.
Apesar de T3 ser o hormônio mais potente em atividade celular, a mensuração de sua 
concentração não tem grande valia para o diagnóstico do hipotireoidismo, especialmente 
na fase inicial de desenvolvimento da doença.
Já a mensuração do TSH (hormônio estimulador da tireoide) sérico fornece informações 
sobre a interação entre a hipófise e a glândula tireoide. Em cães com hipotireoidismo, 
uma concentração sérica elevada de TSH confirma que a doença é primária (localizada 
dentro da glândula tireoide). Um ensaio específico para o TSH felino ainda não está 
disponível. No entanto, o ensaio TSH canino) cTSH comercialmente disponível reage 
de forma cruzada com TSH felino suficientemente para permitir a sua utilização 
como teste de diagnóstico para gatos com hipotireoidismo. Em um dos gatos adultos 
relatados com hipotireoidismo espontâneo, a concentração sérica de TSH foi alta 
quando medida com o ensaio cTSH. Da mesma forma, a maioria dos gatos com 
hipotireoidismo iatrogênico também desenvolverá alta concentração sérica de TSH 
conforme medido pelo ensaio cTSH. Normal gatos e gatos com doença não tireoidiana 
geralmente mantêm valores normais para TSH sérico. Portanto, o achado de um T4 
total ou T4L baixo em combinação com uma alta concentração de TSH melhora muito 
a sensibilidade diagnóstica para o hipotireoidismo.
30
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
No teste de estimulação com TSH a concentração sérica de T4 é avaliada antes e após 
a administração de TSH. Um animal hipotireoideo terá pouco ou nenhum aumento 
do T4 em resposta ao TSH. Na doença não tireoidiana (Síndrome de Eutireoideano 
Doente) as concentrações absolutas do T4 podem ser muito baixas, mas o grau da 
resposta ao TSH é semelhante ao de um animal normal. As desvantagens do teste 
são o alto custo e a disponibilidade limitada do TSH. A determinação do TSH foi 
recentemente aprovada para o uso em cães. A presença de um aumento do TSH sérico 
em conjunto com baixas taxas séricas de T4 ajudará a confirmar o diagnóstico de 
hipotireoidismo. Se a concentração sérica de T4 for normal, é improvável que o cão 
seja hipotireoideo. Nesse caso, deverá ser considerado um teste de estimulação de 
TSH ou um ensaio terapêutico. 
O teste de estimulação com TSH consiste na dosagem sérica de T4 total e livre antes e 
após a administração de TSH. A coleta do soro, após a administração do TSH, deve ser 
realizada após um período de 4 horas (no caso de administração de TSH intravenoso) 
ou8 horas (no caso de administração de TSH intramuscular), para a verificação sérica 
dos hormônios tireoidianos. Caso o paciente esteja sob terapia tireoidiana, esta deve ser 
interrompida 14 dias antes da execução do teste.
O teste de estimulação do TSH fornece informações importantes para o diagnóstico 
de hipotireoidismo, pois testa diretamente a reserva secretora da tireoide. Em 
gatos normais, a administração de TSH exógeno produz um aumento consistente 
na concentração total de T4 no soro. Em contraste, os gatos com hipotireoidismo 
apresentam pequeno aumento, se houver, nas baixas concentrações séricas basais 
totais de T4 após a estimulação do TSH. No passado, a TSH bovina era a preparação 
preferida para o teste de estimulação do TSH em gatos. No entanto, o TSH bovino não 
está mais disponível. 
Recentemente, uma preparação recombinante de TSH humano (rhTSH) foi validada 
para testes de estimulação de TSH em gatos. O protocolo de teste envolve a coleta de 
amostras para a concentração total de T4 no soro antes e 6 horas após a administração 
intravenosa de 25 a 200 µg de rhTSH (Thyrogen, Genzyme Corporação). 
A administração de rhTSH a gatos clinicamente normais geralmente aumenta a 
concentração total de T4 total em pelo menos o dobro. Mais estudos são necessários 
para validar o uso deste teste para o diagnóstico de hipotireoidismo felino, mas seria de 
se esperar que esses gatos experimentassem pouco ou nenhum aumento no T4 sérico 
total. A principal desvantagem deste teste é que o rhTSH é extremamente caro. 
31
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
Tratamento
A levotiroxina sódica é o tratamento de escolha para hipotireoidismo congênito e de 
ocorrência natural durante a vida adulta, e para gatos com hipotireoidismo iatrogênico 
que são sintomáticos após tratamento do hipertireoidismo. 
Gatos assintomáticos com baixas concentrações séricas de T4 após serem submetidos 
à terapia para hipertireoidismo não devem ser tratados até que os sinais clínicos se 
tornem evidentes, isso porque há uma esperança de que o tecido tireóideo atrofiado ou 
ectópico se torne funcional, então se dá um maior período de tempo a ele.
O objetivo da terapia é eliminar os sinais clínicos do hipotireoidismo e prevenir os sinais 
do hipertireoidismo. A dose inicial de levotiroxina sódica recomendada é de 5 a 20 
µg/kg diariamente ou 100 µg/gato diariamente, podendo ser dividida em uma ou duas 
vezes por dia. Essa dose deve ser ajustada conforme a necessidade da resposta clínica 
de cada animal e as dosagens posteriores de T4.
Um mínimo de 4 semanas deve ser transcorrido antes que a resposta clínica do gato 
ao tratamento seja criticamente avaliada, devendo incluir as avaliações subsequentes 
o histórico, exame físico, e aferição das concentrações séricas de T4 e TSH. Espera-se 
após esse período uma manutenção de concentrações séricas de T4 entre 1,0 e 2,5 µg/
dL. Caso haja a normalização da concentração sérica de TSH sabe-se que o regime 
terapêutico com levotiroxina é efetivo.
Porém, se a concentração sérica de T4 estiver dentro dos valores de referência após 
4 a 8 semanas de tratamento com pouca ou nenhuma resposta clínica, o clínico deve 
reavaliar o diagnóstico, pois o tratamento correto costuma resolver completamente os 
sinais clínicos em gatos adultos. Já em gatos filhotes há uma variação bem grande em 
relação a resposta ao tratamento.
Prognóstico 
O prognóstico depende da causa subjacente. Para gatos adultos com hipotireoidismo 
que estejam recebendo terapia apropriada é excelente, já o prognóstico para 
filhotes com hipotireoidismo congênito é reservado e depende da intensidade das 
alterações esqueléticas no momento do início do tratamento. Muitos dos sinais 
clínicos desaparecem e o tamanho corporal pode aumentar se o hipotireoidismo 
for identificado precocemente, antes da ocorrência do desenvolvimento ósseo e 
articular anormais. 
32
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
Hipertireoidismo
O hipertireoidismo é uma desordem multissistêmica decorrente de excesso na produção 
de hormônios tireoidianos ativos (triiodotironina [T3] e tiroxina [T4]) a partir de uma 
glândula tireoide com funcionamento anormal.
É a endocrinopatia mais comum em gatos acima de 8 anos, tendo a média entre 12 a 
13 anos de idade, podendo estar presente dos 4 aos 20 anos, tendo sido relatado em 
animais de 22 anos. Não existe predisposição sexual ou racial, embora animais das 
raças Siamês e Himalaio sejam os menos susceptíveis. 
A patogenia das alterações hiperplásicas adenomatosas na glândula tireoide permanece 
incerta. Tem sido postulado que fatores imunológicos, infecciosos, nutricionais, 
ambientais ou genéticos podem interagir para causar alterações patológicas. 
Estudos epidemiológicos demonstraram aumento na prevalência do hipertireoidismo 
felino nos últimos 25 anos, isso se dê talvez pelo fato de que atualmente há uma 
maior capacidade de diagnóstico por parte dos veterinários, melhor conhecimento da 
enfermidade, aumento dos anos de vida do gato e existência de um ambiente com certos 
fatores bociogênicos. Entretanto, acredita-se que o hipertireoidismo seja de fato uma 
nova doença do gato, pois tratam como improvável que o aumento do conhecimento e 
das habilidades diagnósticas tenha contribuído, de maneira isolada, com um aumento 
tão dramático na prevalência dessa doença. 
Há maior risco em gatos que se alimentam quase exclusivamente de dietas úmidas e 
também gatos que preferem sabores específicos como peixe, fígado ou frango. Essa 
relação com a dieta se deve ao papel do iodo na causa ou progressão da doença. Isso 
porque a quantidade de iodo nas dietas comerciais para gatos é extremamente variável 
podendo chegar a quase 10 vezes mais que o nível recomendado, sugerindo-se que 
grandes variações na quantidade diária de iodo ingerido podem, de algum modo, 
cooperar para o desenvolvimento de doença.
O nível de selênio também pode potencialmente modificar a função tireoidiana, 
embora isso seja discutível, pois um estudo realizado demonstrou indiferença no 
nível de selênio em gatos de diferentes áreas geográficas com prevalência alta e baixa 
de hipertireoidismo. No entanto, gatos apresentaram nesse mesmo estudo, maiores 
concentrações de selênio que outras espécies, o que pode desempenhar um papel 
importante na patogenia dessa condição.
As embalagens plásticas, as quais vem embaladas as rações comerciais contém altos 
níveis de componentes bociogênicos, a exemplo dos ftalatos e dos bisfenóis, assim 
como diversos outros compostos que podem colaborar com o desenvolvimento de 
33
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
lesões adenomatosas em gatos expostos. Um estudo recente demonstrou que as 
isoflavonas, genisteína e daidzeína, potencialmente bociogênicas, são constituintes 
comumente encontrados em alimentos comerciais para felinos e podem estar presentes 
em concentrações suficientes para resultar em diversos efeitos biológicos. A atuação 
direta de tais substâncias na glândula tireoide reduz a síntese hormonal, de modo que 
a queda de T4 resultante desse processo estimula a liberação de TSH hipofisário, que, 
em turnos, produz aumento dos níveis hormonais. Além disso, medicamentos como 
fenobarbital, bloqueadores do canal de cálcio, esteroides e retinóis, têm sido estudados 
no que se refere ao efeito bociogênico, cuja utilização pode ativamente resultar no 
acúmulo dos hormônios tireoidianos, favorecendo a ocorrência da doença.
No entanto, o hipertireoidismo em felinos, está quase sempre relacionado a uma alteração 
primária e autônoma da glândula tireoide, independente de alterações hipofisárias ou 
do hipotálamo, sendo a lesão mais comumente encontrada a hiperplasia adenomatosa 
multinodular, e menos frequentemente o adenoma, que fazem com que os lobos se tornem 
aumentados e distorcidos. Em 70% dos casos ambos os lobos da glândula tireoide são 
acometidos, uma vez que não há conexão física entre os lobos tireoidianos.
A tireoide pode sofrer alterações hiperplásicas ouneoplásicas. Os tumores da tireoide 
são classificados em epiteliais benignos e malignos, tumores não epiteliais benignos e 
malignos, linfoma, tumores mistos, secundários, entre outros. Os tumores epiteliais 
que afetam a tireoide podem ser oriundos das células foliculares que produzem os 
hormônios tireoidianos (tri-iodotironina e tiroxina) ou das células parafoliculares ou C 
que produzem calcitonina e que são chamados de tumores medulares.
Muitas vezes os tumores são bem difíceis de serem diferenciados, inclusive os adenomas 
e das hiperplasias, ambos constituídos de estruturas foliculares irregulares e pequenos 
ninhos sólidos de células foliculares, demonstrando pouca atipia nuclear ou atividade 
mitótica, sendo a principal diferença entre essas duas alterações, é que o adenoma tem 
cápsula e comprime o parênquima adjacente.
Microscopicamente, o adenoma pode ser classificado em normofolicular (simples), 
macrofolicular (coloide), microfolicular (fetal), trabecular (embrional) e sólido 
adenoma folicular é geralmente nódulo único, encapsulado, podendo comprimir o 
tecido tireoidiano normal adjacente e ser originado de um bócio nodular. Podem ocorrer 
lesões degenerativas como hemorragia, edema, fibrose, calcificação, formações ósseas 
ou císticas. A variação citológica mais importante do adenoma folicular é o adenoma 
folicular oxifílico (células que contém grande número de mitocôndrias) ou de células 
claras, que pode apresentar padrão de arquitetura de qualquer uma classificação 
descrita anteriormente, pois esses tumores são quase que inteiramente compostos de 
células eosinofílicas, com algum pleomorfismo nuclear e nucléolo distinto. 
34
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
Já os adenomas foliculares com mais pronunciada proliferação celular e com padrões 
citológicos e de arquitetura menos regular, mas sem sinais típicos de malignidade, 
são referidos como adenomas atípicos, devendo ser descartada a invasão da cápsula 
e dos vasos com o objetivo de diferenciar de carcinoma folicular. A diferença 
entre adenoma e carcinoma baseia-se em identificação de invasão neoplásica da 
cápsula ou vascular ou presença de metástase, tomando cuidado em diferenciar 
subgrupos de carcinoma pouco ou muito invasivo. A presença de atipia nuclear, 
atividade mitótica e atipia celular ou na arquitetura não necessariamente indica 
malignidade. A presença de núcleo hipercromático atípico em órgão endócrino 
é geralmente mais um reflexo de uma hiperestimulação do que a presença de 
potencial maligno.
Aproximadamente 97% a 99% dos casos resultam de hiperplasia nodular benigna, 
hiperplasia adenomatosa ou adenoma tireóideo. Apenas 1% a 3% dos casos são causados 
por carcinoma tireóideo ou adenocarcinoma e dificilmente leva a sinais clínicos de 
hipertireoidismo.
Aspectos clínicos
Os sinais estão na dependência da duração da afecção, da presença de anormalidades 
concomitantes e da incapacidade de algum sistema em atender às demandas impostas 
pelo excesso de hormônio tireoidiano, sendo na maioria das vezes a instalação lenta 
e progressiva e por isso os proprietários demoram a perceber a doença. Os gatos 
mantêm um ótimo apetite e permanecem ativos para sua idade, até que a perda de 
peso se torne evidente ou até que outros sintomas que prejudiquem o estado geral do 
gato sejam identificados, podendo ser confundidos com sinais de envelhecimento. 
Dessa forma a doença pode estar em evolução há alguns meses antes da realização 
do diagnóstico.
Os sinais mais clássicos de hipertireoidismo são perda de peso (pode progredir 
para caquexia), polifagia (81%), agitação ou hiperatividade, alterações da pelagem 
(alopecia dispersa, presença de nós, higiene ausente ou em excesso), poliúria, 
polidipsia, vômito e diarreia. Alguns apresentam comportamento agressivo. A causa 
dos sinais ocorre em grande parte devido ao aceleramento da taxa metabólica basal, 
isso porque os hormônios tireoidianos regulam os processos metabólicos da produção 
de calor para o metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios, acarretando em 
aumento do apetite, perda de peso, perda muscular, fraqueza, intolerância ao calor 
e leve aumento de temperatura corporal. Também há elevação do consumo tecidual 
de oxigênio, devido ao aumento no número de receptores e uma maior sensibilidade 
as catecolaminas. 
35
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
Dermatologia
Pelagem geralmente é descuidada com pelos enovelados e eriçados, com excessiva 
epilação, levando a extensas áreas de alopecias, porém com maior crescimento em 
função do aumento da síntese proteica. Onicogrifose e pele quente são observadas 
em alguns felinos. Já a alopecia se explica pelas excessivas lambeduras induzida pela 
termogênese e por motivos de ordem comportamental.
Sistema gastrintestinal
A polifagia, que acontece em 98% dos casos, é causada pelo aumento da demanda 
energética, e apesar do aumento da ingestão calórica a perda de peso é causada pelos 
gastos energéticos e pela síndrome de má absorção gerada pela hipermotilidade 
intestinal, que também podem ser acompanhados por esteatorreia. A hipermotilidade 
gastrintestinal e a ação direta de T4 sobre o centro do vômito são um dos mecanismos 
desencadeadores de diarreia e aumento de massa fecal e vômitos de intensidade crônica 
ou esporádica nos gatos hipertireoideos. Todavia, é importante ressaltar que, em alguns 
gatos hipertireoideos com outras doenças concomitantes, a perda de peso geralmente 
é um sinal clínico comum, mas pode ser acompanhado de redução, e não aumento do 
apetite. Pode haver também perda de massa muscular.
Há casos comuns de regurgitação, que parecem estar relacionados à ingestão alimentar 
excessiva e rápida, já que os animais comumente costumam “roubar alimentos”.
Sistema renal
A poliúria e polidipsia ocorre em menos de 50% dos casos, e pode ser resultado de uma 
doença renal concomitante, pois os hormônios da tireoide também afetam o sistema 
renal, aumentando o fluxo sanguíneo local, a taxa de filtração glomerular, reabsorção 
e secreção tubular e pelo aumento da perfusão renal. Porém, tais sintomas também 
ocorrem em muitos gatos sem evidência de disfunção renal, já que os hormônios 
tireoidianos apresentam ação diurética. Tem-se observado que a polidipsia compulsiva 
pode ter origem psicogênica, principalmente pela sensação de calor.
Sistema cardiovascular 
Por ser o hipertireoidismo a principal causa secundária de cardiomiopatias em felinos 
e a condição mais comum que leva à insuficiência cardíaca, os sinais cardíacos são 
achados clínicos de grande importância e isso se dá devido ao fato de que a tireotoxicose 
aumenta o débito cardíaco levando a longo prazo alterações cardiovasculares, que 
podem ser reversíveis. Cerca de 66% apresentam taquicardia, 53% sopro cardíaco e 
36
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
12% insuficiência cardíaca congestiva. O excesso de hormônios tireoidianos induz 
a produção de uma isoforma da miosina, que acelera a interação entre a actina e a 
miosina no músculo cardíaco, aumentando a contratilidade. Com isso, os batimentos 
cardíacos semelhantes a “pancadas” percebidos na palpação ventral do tórax e com 
menor frequência déficit de pulso, ritmos de galope, sopro cardíaco e sons cardíacos 
abafados resultantes de efusão pleural. Edema pulmonar, falência biventricular ou 
arritmias, cardiomegalia e alterações eletrocardiográficas e ecocardiográficas, têm 
sido descritas.
Tudo isso se dá pela ação direta de hormônios tireoidianos sobre o miocárdio, assim 
como a interação entre T3 e T4 com o sistema nervoso simpático, que estimula a 
hipertrofia cardíaca e aumenta o volume plasmático, a pressão arterial sistêmica, o 
débito cardíaco, a frequência cardíaca e a contratilidade, levando a um remodelamento 
cardíaco compensatório, resultante de alterações na síntese e na degradação de 
proteínas miocárdicas, o que favorece a hipertrofia.
Sistema respiratório
Pode ocorrer dispneia, arquejamento ou hiperventilação em repouso, sintomas 
observados com mais frequência após situaçõesde tensão, mas podem ser ocasionalmente 
percebidos pelo proprietário em casa. Essas anormalidades respiratórias provavelmente 
resultam de uma combinação de fraqueza muscular, intolerância ao calor e aumento da 
produção de dióxido de carbono, além da insuficiência cardíaca congestiva.
Sistema nervoso
A hiperatividade e comportamento agressivo são uns dos principais sinais que causam 
grande preocupação nos tutores de pacientes afetados, e isso se dá devido aos efeitos 
diretos no sistema nervoso. Felinos são geralmente irrequietos, podendo exibir 
expressão de ansiedade e agressividade, tornando-se de difícil manuseio durante o 
exame físico. Um fato que chama a atenção é a tolerância mínima desses animais diante 
de situações que provoquem tensão, como uma simples viagem de carro até a clínica ou 
hospital veterinário, juntamente com a contenção para o exame físico, pode resultar em 
marcante angústia respiratória e fraqueza, com o surgimento de arritmias cardíacas (e 
mesmo, parada cardíaca) em raros casos. 
Essa capacidade diminuída de lidar com a tensão precisa ser considerada ao planejar os 
procedimentos diagnósticos ou terapêuticos. A elevação das concentrações circulantes 
de hormônios tireoidianos, presumivelmente por efeito direto sobre o sistema nervoso 
e por aumento da atividade adrenérgica, causa hiperatividade, intranquilidade, 
37
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
deambulação ou irritabilidade em muitos gatos hipertireoideos. A vocalização é 
frequente nesses animais.
Porém, é possível também que haja uma forma incomum de hipertireoidismo, 
ocorrendo em aproximadamente 10% dos gatos com hipertireoidismo. Conhecido 
como “hipertireoidismo apático, nesses animais o estado de hiperexcitabilidade 
ou intranquilidade é substituída por depressão, letargia, anorexia e perda de peso. 
Esses gatos também apresentam, com frequência, anormalidades cardíacas, inclusive 
arritmias e insuficiência cardíaca congestiva. Gatos anoréxicos, comumente observa-se 
a flexão cervical ventral do pescoço geralmente responsiva à suplementação de fluido 
com potássio e/ou tiamina (vitamina B1).
Sistema muscular
Fraqueza e presença de fadiga, queixas comuns em seres humanos hipertireoideos, são 
descritas com menor frequência nos gatos. Nesses animais, a perda de peso geralmente 
é um sintoma comum e depressão e fraqueza podem substituir hiperexcitabilidade ou 
nervosismo, como características clínicas dominantes.
Em 90% dos gatos com hipertireoidismo, inclinando-se a cabeça do felino para trás, 
pode-se palpar uma massa tireóidea discreta, o que não ocorre em gatos normais. 
Alguns gatos apresentam dispneia, arquejamento, ou hiperventilação em repouso. 
Essas anormalidades na função respiratória provavelmente resultam na combinação de 
fraqueza dos músculos respiratórios e o aumento de produção de dióxido de carbono. 
No hipertireoidismo, os metabolismos ósseo e mineral estão alterados caracterizado por 
aumento nas atividades osteoblástica e osteoclástica, com predomínio da reabsorção 
óssea e resultando em diminuição na massa óssea, podendo ou não causar hipercalcemia, 
porém achados da densitometria mineral óssea e marcadores do metabolismo ósseo 
indicam o desenvolvimento do hiperparatireoidismo secundário ao hipertireoidismo 
felino. A reabsorção óssea induz, de maneira compensatória, o decréscimo da secreção 
do PTH, na tentativa de manter os níveis séricos de cálcio normais, redução esta que 
está correlacionada ao aumento na taxa de reabsorção tubular de fosfato. Esse parece 
ser o fator de maior importância para justificar a elevação dos níveis séricos de fósforo; 
entretanto, o aumento da mobilização de fósforo de origem óssea e dos tecidos moles 
também pode contribuir para isso. 
O hipertireoidismo é capaz de influenciar o metabolismo do cálcio, estimulando a 
atividade osteoclástica, proporcionando maior reabsorção óssea e redução na absorção 
do cálcio intestinal e hipercalciúria. Entretanto, a maioria dos pacientes tende a 
apresentar valores dentro dos padrões de normalidade.
38
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
Diagnóstico
Baseado no histórico, na identificação dos sintomas, na avaliação clínica laboratorial e 
na exploração funcional dos lobos tireoidianos, por meio de testes específicos e palpação 
dos lobos tireoidianos.
Exame físico
Para palpação da glândula tireoide, posicionar o pescoço do gato estendido e a cabeça 
inclinada para trás e com o polegar e o dedo indicador, deve-se passar suavemente 
os dedos sobre ambos os lados da traqueia longitudinalmente à laringe, movendo no 
sentido ventral em direção à entrada do tórax.
Outra opção é o gato sentado e o clínico posiciona-se diretamente por trás do felino 
para palpar o lobo da tireoide direita, segurando sua cabeça com a mão esquerda do 
clínico, que deve ser colocada na mandíbula do animal, elevando-a em um ângulo de 
45° e rotacionando em um ângulo de 45° para a esquerda. A ponta do dedo indicador 
direito desce da laringe até a entrada do tórax. Se o lobo for palpável, sente-se o lobo 
deslizando pelo dedo. Deve-se repetir essa manobra por quatro vezes para maior 
segurança da técnica.
Quando aumentados de tamanho, os lobos da tireoide, migram em direção caudal 
e ventral à região cervical, uma vez que os lobos da tireoide do gato encontram-se 
levemente aderidos à traqueia. Porém, há a possibilidade de os lobos afetados terem 
migrado para dentro da cavidade torácica, o que impede a palpação mesmo de lobos 
aumentados de gatos hipertireóideos.
No entanto, a identificação de um lobo aumentado ao exame físico, ou ambos, não pode 
ser considerada sinônimo de hipertireoidismo, uma vez que o aumento da tireoide pode 
ser ocasionalmente detectado em gatos sem outras evidências clínicas ou laboratoriais 
da doença. Contudo, o aumento de um lobo da tireoide ou de ambos pode ser percebido 
no exame físico de até 95% dos gatos hipertireoideos, sendo um achado extremamente 
importante para o diagnóstico da doença
Exames laboratoriais
É detectado um aumento no volume globular de metade dos gatos acometidos, que 
parece resultar tanto de efeito direto dos hormônios tireoidianos sobre a medula 
eritroide, como aumento da produção de eritropoietina. Com isso, há reticulocitose 
e macrocitose em 50% dos gatos acometidos. O leucograma comumente mostra-se 
com leucocitose, neutrofilia (segmentados), linfopenia e eosinopenia, refletindo um 
39
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
leucograma de estresse. A eosinofilia e linfocitose podem ocorrer em um pequeno 
número de gatos resultantes de uma diminuição relativa no cortisol disponível devido 
ao excesso das concentrações de hormônios circulantes da tireoide.
Cerca de 90% dos gatos acometidos apresentam elevação atividade sérica de alanina 
aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase (AST), que se dá em função de 
hipermetabolismo hepático, disfunção hepática, má alimentação, hipóxia hepática 
secundária e aumento do consumo de oxigênio pelo trato intestinal ou de forma 
secundária aos problemas cardíacos e os efeitos tóxicos de T3, porém, isso não pode 
ser considerado uma hepatopatia significativa porque os valores retornam ao normal 
depois do tratamento para o hipertireoidismo. Já a atividade sérica da fosfatase alcalina 
(FA) está aumentada em mais de 50% dos gatos hipertireoideos, sendo proveniente de 
órgãos como fígado, ossos, intestino, além de outros tecidos. Sugere-se que o aumento 
da FA em gatos com hipertireoidismo seja proveniente do fígado e dos ossos.
As concentrações de frutosamina sérica são diminuídas nos gatos hipertireoideos. 
Essa redução deve-se ao acelerado turnover proteico e independe da concentração 
sanguínea de glicose.
Frequentemente evidencia-se azotemia e hiperfosfatemia, porém nenhuma nefropatia 
específica é atribuída ao hipertireoidismo. No entanto, acredita-se que o aumento 
da pressão do capilar glomerular e da proteinúria em gatos com hipertireoidismo 
possa contribuir para a progressão de uma doença renal preexistente, acometendo