REVISÃO AV1 2017 2

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REVISÃO
Prof. Lígia Maria A. Simões
Morfologia do fígado
FUNÇÃO FÍGADO
Produção de bile
FUNÇÃO VESÍCULA BILIAR
Armazenamento de bile
FUNÇÃO FÍGADO
Quebra de glicogênio por estímulo 
do Glucagon
NÍVEIS DE ORGANIZAÇÃO
ÁTOMO MOLÉCULA ORGANELA 
CÉLULA TECIDO ÓRGÃO 
SISTEMA INDIVÍDUO 
POPULAÇÃO COMUNIDADE 
ECOSSISTEMA BIOSFERA 
Urina escura
Icterícia pele e olhos amarelados
Febre
Fezes de cor clara
SINALHEPATITE
Dor abdominal
Enjoo
Falta de apetite
Sensação de fraqueza generalizada
SINTOMAHEPATITE
Infecção
Genética
Câncer
Mental
ESTUDOS EM PATOLOGIA
• Estudos macroscópicos e microscópicos
• Exames citológicos, biópsias, peças cirúrgicas, necrópsias
Micrótomo – cortes histológicos
Tuberculose 20X
1 – célula gigante multinucleada
2 – proliferação de tecido conjuntivo e leucócitos
Vesícula biliar normal
SINAL – Imagem do ultrassom
Colelitíase
SINAL - Vômito
Alterações morfológicas
SINTOMA - Dor abdominal no lado 
direito que irradia para região 
entre as escápulas. Em geral, 1 
hora após a refeição, momento em 
que o alimento começa a chegar ao 
duodeno. Depois que o alimento 
todo passa, a vesícula relaxa e a 
dor desaparece.
Colelitíase
SINTOMAS
Náuseas 
Alterações morfológicas: 
Vesícula biliar em corte
Sistema Digestório
Dor periumbilical
APENDICITE
Sintoma
A, grau 1: apêndice normal (seta)
Imagens ultrassonográficas
LONG - Longitudinal
TRANS - Transversal
RLQ – Quadrante inferior direito
E, grau 5: sinais claros de apendicite aguda: um 
apêndice alargado e incompressível, com um 
diâmetro externo maior do que 6 mm (seta)
Trauma mecânico
Radiação
AGENTES FÍSICOS
AGENTES FÍSICOS
Frio
Calor
Vírus
AGENTES BIOLÓGICOS
Bactéria Clostridium tetani
AGENTES BIOLÓGICOS
Fungo Epidermophyton
AGENTES BIOLÓGICOS
Tripanosoma cruziDoença de Chagas
AGENTES BIOLÓGICOS
Agentes químicos
Agentes químicos
Controle da glicemia
HIPER – Lesão neuronal
HIPO – Falta de energia cérebro
Hiperplasia - Número
Hipertrofia - Tamanho
Camadas do útero
1 µm = 1/1.ooo mm
Fibras musculares lisas do útero
Em A é o VE que está hipertrofiado pela sobrecarga de pressão 
Em B o VD está hipertrofiado devido à hipertensão pulmonar (DPOC por exemplo)
Coração hipertrofiado
Hiperplasia gengival
Epitélio normal
Atrofia do encéfalo
Insuficiência cardiorrespiratória
HIPÓXIA
Redução do fluxo 
sanguíneo
HIPÓXIA
Anemia férrica
HIPÓXIA
Anemia férrica
HIPÓXIA
Intoxicação por CO
HIPÓXIA
Perda sanguínea grave
HIPÓXIA
Edema simples
Fígado com Esteatose – Hipertrofiado - Coloração pálida
Aspecto Macroscópico Fígado
Aspecto Macroscópico Fígado humano
F – Esteatose
N - Normal
Tomografias computadorizadas: à esquerda 
fígado normal, à direita fígado com Esteatose
Aspecto microscópico – Hepatócitos
Hepatócitos normais
ANTRACOSE
ANTRACOSE
Tatuagem
Tubas uterinas
Endometriose em cicatriz de laparotomia
Corte histológico do útero normal
Degenerativa
Artrite reumatóide
Genética
Anemia falciforme
Inflamatórias
Carcinoma renal
A neoplasia é ricamente vascularizada. As células neoplási-
cas estão arranjadas em cordões ou trabéculas entre vasos. 
São de aspecto epitelial, limites nítidos e citoplasma claro.
Necrose tubular aguda tóxica
Deve-se a substâncias nefrotóxicas como cloreto de 
mercúrio, inseticidas, herbicidas (paraquat), etc.
LESÃO REVERSÍVEL –
Tumefação celular – desequilíbrio iônico
Degeneração gordurosa – Vacúolos com lipídeos
Bolhas na membrana 
Perda de microvilosidades
Dilatação das mitocôndrias e RE
LESÃO IRREVERSÍVEL –
Necrose – Retração
Fragmentação e dissolução do núcleo
Rompimento de membranas
Digestão enzimática
Apoptose –
Membrana íntegra mas alterada de modo que 
os fagócitos as removem
Monócitos – Produzem os macrófagos
Neutrófilos - Diapedese
Emigração = Diapedese
Emigração = Diapedese
Fagocitose
Macrófagos
Glóbulo branco e bactérias
Inflamação Fibrinosa
Inflamação Supurativa 
abscesso bacteriano no miocárdio
Úlcera
DPOC – Enfizema
Bronquite