Resumo Função e Disfunção 2 - N2

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Resumo Função e Disfunção 2 N2 – 11.06.19
::: Fisiologia :::
· SISTEMA RESPIRATÓRIO
Funções:
· Respiração: processo para obter e utilizar o oxigênio e eliminar o dióxido de carbono.
· Obter O2 e produzir CO2
· Equilíbrio acido-base
· Termorregulação (taquipneia para quando a temperatura esta alta e bradpneia para quando está baixa)
· Remover gás carbônico
- Acidose: tem taquipneia para eliminar CO2 e aumentar O2
- Alcalose: Tem bradpneia para reter CO2
· A hemoglobina (encontrada na hemacea) que carrega o O2 para o tecidos
· Aumentando a FR e a FC, aumentamos a oferta de O2 e de fluxo sanguíneo, para assim chegar mais oxigênio para as células (ex: em casos de cianose)
· A respiração promove o metabolismo de substancias endógenas e exógenas 
· Proteção ambiente (poeira, gases, agentes e temperatura externa)
· Regulação do PH
· Perda de agua
· Fonação 
- Caminho do ar: narinas – cavidade nasal – faringe – laringe – traqueia – brônquios – pulmões. 
· Os receptores de tosse são encontrados na traqueia e no começo do brônquio. 
- Estruturas do sistema respiratório:
· Cavidades nasais
- Constituintes: conchas nasais, recoberto por mucosa + vascularização 
- Função: aquecimento, umidificação e proteção
· Narinas
- O diâmetro anatômico muda de acordo com a espécie. 
· Epiglote
- Função: faz parte do processo de troca gasosa
- A paralisia da laringe pode causar dispneia
· Bolsa gutural (em equinos)
- Função: Resfriamento do sangue para o cérebro. Amortecedor (alivia a pressão sanguínea cerebral) do impacto produzido pela respiração ofegante durante o exercício.
- Diverticulo faríngeo da tuba auditiva
· Traqueia
- Principal passagem de ar para os pulmões
- Os anéis de cartilagem IMPEDEM o colapso da via respiratória traqueal
- A cartilagem traqueal não esta unida para possibilitar a mudança de diâmetro. (carina traqueal: localizada no final da traqueia).
· Bronquios:
- Quanto maior a temperatura, maior a velocidade de difusão. Quanto maior a concentração, maior a velocidade de difusão. 
· Pulmões
- Nos alvéolos ocorre a troca gasosa (graças a uma membrana muito fina, a membrana alvéolo-capilar). 
- Pressão X volume influenciam a distensão pulmonar (para o ar entrar no pulmão a PRESSÃO INTERNA TEM QUE SER NEGATIVA (menor) que a EXTERNA). Ex: bolinha na agua – que ao ser apertada (diminuindo sua pressão) ela absorve a agua. Com pressão positiva dificulta a inspiração.
- A pleura auxilia a distensão pulmonar
· Alvéolos
- Nos alvéolos tem muita concentração de oxigênio e pouca de gas carbônico
- Já nos capilares sanguíneos tem muita concentração de gás carbônico e pouca de oxigênio.
- A parede dos alvéolos são revestidas por células epiteliais, que são:
- Célula alveolar tipo 1 (pneumocito tipo 1) : Facilitadora do processo de difusão (troca gasosa)
- Célula alveolar tipo 2 (pneumocito tipo 2): Produtor de surfactante (lipoproteína secretadas pelo epitélio alveolar) - (diminui a tensão superficial, sendo assim impede o colabamento)
· Sindrome do desconforto respiratório: filhotes prematuros podem nascer sem o surfactante, assim os alvéolos entram em colapso. Alveolos retraídos não são ventilados e, portanto, não podem participar da troca de gases, em consequência desenvolvem hipóxia. 
-O deslocamento do diafragma promove o acontecimento da inspiração (contração do diafragma) e expiração (relaxamento do diafragma).
- Taquipneia: baixo volume de ar e alta frequência 
- A pressão interna INTERFERE no volume
- Velocidade de difusão: Temperatura (quanto maior a temperatura, maior volume de difusão), concentração (do meio menos concentrado, para o mais concentrado) e área (ex: espaço alveolar para realizar a troca gasosa).
- Interferem na velocidade de difusão: Peso molecular, distancia alveolar (ex: alvéolo com e sem secreção – com secreção tem maior distancia). 
TIPOS DE VENTILAÇÃO (direção do ar):
- Bidirecional: O ar entra e sai da câmara respiratória por um único caminho (mamíferos)
- Unidirecional: O ar que entra faz um caminho que não cruza a entrada e a saída (aves).
PRESSÕES:
- Pressão intrapulmonar (intralveolar ou alveolar) 
· A pressão do ar nas passagens aéreas até os pulmões
- Diferença de pressão cria o movimento de ar
- Iguala-se a atmosférica rapidamente
- Pressão intrapleural (intratorácica)
· A pressão do tórax do lado externo aos pulmões
- Repouso -5mmHg (milímetros de mercúrio)
- Sempre menor que a intrapulmonar 
- Ocorre porque os pulmões estão aderidos à parede torácica pela camada líquida da pleura 
- Sempre tórax expande antes dos pulmões 
- Nunca existem gases na camada líquida. Se entrar a adesão é interrompida - colapso (pneumotórax)
CÁLCULO DE VOLUME:
- Volume corrente: Volume total circulante (é a quantidade de ar que entra no sistema respiratório).
- Volume alveolar: É o volume corrente, MAS ESSA É A PARTE QUE REALIZA A TROCA GASOSA.
- Volume morto: É a parte que corresponde ao volume de preenchimento das vias respiratórias. Fica no espaço anatômico (traqueia, etc) até o espaço alveolar (que sobra e NÃO faz a troca gasosa).
- PARA REALIZAR O CALCULO POR MINUTO, O RESULTADO SEMPRE É EM LITRO (ml (dividido) por 1000 = ml / 1000)
- Em média sempre é 10ml/kg 
· Calculos na folha do caderno. 
SUPERFICIES RESPIRATÓRIAS ESPECIALIZADAS
- Ventilação: ar entrando e saindo (não é troca gasosa em si, mas pode afetar a troca gasosa caso tenha algum problema na ventilação)
- Vias aéreas condutoras: vias que servem para a passagem de ar, elas já vão preparando o ar (aquecem, umedecem e purificam), para quando chegar no pulmão, facilite a troca gasosa nos alvéolos (diminuindo problemas pulmonares)
- Via aérea respiratória: onde acontece a troca gasosa (bronquíolos respiratórios, septos interalveolares e alvéolos)
· Bronquiolos respiratórios, septos interalveolares e alvéolos tem células respiratórias (com capacidade de troca gasosa, fazem hematose). A troca gasosa acontece entre o ar nessas estruturas e o sangue nos capilares em volta dessas estruturas. (entre o ar do alvéolo e o capilar tem duas células, o pneumocito tipo 1 e a célula endotelial do capilar)
· Células respiratórias: 
- Pneumocitos tipo 1: Responsáveis pela troca gasosa. Núcleo achatado, citoplasma extenso, possui poros que ajudam na comunicação entre alvéolos e está em maior quantidade. Células se ligam através de desmossomos (membrana plasmática que mantem células unidas. Eles impedem o extravasamento do fluido extracelular para a luz dos alvéolos).
- Pneumocitos tipo 2: Em menor quantidade, não faz troca gasosa, células globosas, núcleo esférico, produz surfactante (colesterol, proteínas e fosfolipídios) que diminui a tensão do alvéolo ao final de uma expiração (essa substancia impede que o pulmão colabe depois da expiração, mantendo o pulmão aberto). 
Surfactante:
- Liberado por exocitose (liberação de substancia para o fluido extracelular)
- Responsaveis pela manutenção e reparo do epitélio alveolar após dano 
- Sindrome do desconforto respiratório 
- Mantém o alvéolo aberto mesmo ao final da respiração
- O surfactante só fica ativo no final da gestação, depois de liberado pelo pneumocito 2, forma uma fina camada dentro do alvéolo que impede que o alvéolo colabe.
MACROFAGOS ALVEOLARES
- Defesa e reciclagem de surfactante
- Eles mantem os alvéolos livres de poeira e detritos 
- Remoção de surfactante oxidado 
EDEMA PULMONAR: Quando o extravasamento do liquido capilar vai entrar no alvéolo, dificultando a troca gasosa.
CIRCULAÇÃO PULMONAR: Existe para fazer a troca gasosa, coração – pulmão – coração (sangue venoso – sangue arterial)
CIRCULAÇÃO BRONQUICA: Ramificações de grandes vasos que vão oxigenar as células do pulmão (sangue arterial – sangue venoso)
· Todo sangue do corpo passa pelo pulmão
· O sangue que chega no pulmão (a quantidade) depende do debito cardíaco e do calibre dos vasos
· A cada inspiração não são todos os alvéolos que são perfundidos (em uma situação de repouso, nós não usamos nossa capacidade pulmonar completa, nem todo o pulmão vai precisar trabalhar – em repouso o sangue vai ser direcionado para aquelasáreas do pulmão que está trabalhando)
· Quando um alvéolo tem pouco ar dentro, o sangue não passa por ali e é redirecionado para os alvéolos que estão com mais ar. Nesses alvéolos as arteríolas vão todas se contrair (fechar). Essa estratégia de fechar as arteríolas é bom para quando não é uma situação de hipóxia generalizada no pulmão inteiro, porque dai está redirecionando para os alvéolos que realmente precisam, mas quando é no pulmão inteiro é ruim e prejudicial. 
· Em atividade física intensa, nosso debito cardíaco aumente em ate 8 vezes para atender as demandas metabólicas de produção de energia (pois no primeiro segundo já aumenta a produção de ATP em 100 vezes), tem o aumento do calibre dos vasos para o sangue passar mais fácil. 
· A troca gasosa sempre vai acontecer pela diferença de pressões de gases entre o sangue e o alvéolo (da maior concentração para a menor)
HEMATOSE
No sangue arterial:
· Pressão do oxigênio é de 100mmHg
· Pressão do gas carbônico é de 40mmHg
No sangue venoso:
· Pressão do oxigênio é de 40mmHg
· Pressão do gas carbônico é de 45mmHg
- O sangue arterial que está chegando no tecido/célula tem pressão de 100mmHg de O2 e 40mmHg de CO2. A pressão de O2 dentro da célula é menor ou igual a 40mmHg. Já que a pressão no sangue arterial é maior que a de dentro da célula, o oxigênio vai passar do sangue para o tecido (célula), porque o gas sempre vai da maior concentração para a menor. A pressão do oxigênio no sangue vai ficar menor agora, pois perdeu oxigênio, então agora a pressão de oxigênio no sangue vai ficar 40mmHg (tem que estar igual a do tecido, pois se a concentração for diferente vai haver mais trocas de gases entre eles, precisa do equilíbrio).
- O CO2 vindo do sangue arterial tem pressão de 40mmHg. A pressão de CO2 do tecido é maior ou igual a 45. Então, se no sangue tem menor pressão do que no tecido, o CO2 do tecido vai para o sangue (igualando a pressão do sangue com a do tecido, ficando ai com a pressão maior ou igual a 45mmHg dependendo da pressão de CO2 no tecido naquela hora. Mesmo que o CO2 esteja saindo do tecido e indo para a célula, seu valor não diminui , pois, a produção de CO2 é continua. Esse sangue venoso (com PO2 de 40 e PCO2 de 45) agora vai para o coração (átrio direito, ventrículo direito e sai em direção ao pulmão pela artéria pulmonar). 
- Esse sangue venoso com PO2 40, chega ao alvéolo que tem PO2 100, então o oxigênio vai passar de onde tem mais para onde tem menos (do alvéolo para o capilar) ate chegar no equilíbrio de 100mmHg (saindo como sangue arterial, que vai para o coração – átrio esquerdo, ventrículo esquerdo e vai para o corpo pela artéria aorta para atender as necessidades)
- Oxigenio e gas carbônico são transportados pelas hemacias. A hemoglobina dentro da hemácia tem muito mais afinidade pelo oxigênio (98% do oxigênio esta na hemoglobina na forma de oxihemoglobina e apenas 2% esta dissolvido no plasma) e (23% de CO2 ligado a hemoglobina em forma de carboxihemoglobina, 7% dissolvido no plasma e 70% dentro da hemácia em forma de anion de bicarbonato.)
- O gás carbônico não esta em forma de gas no nosso corpo. O CO2 é um gas muito fraco, que se liga na agua. Em meio aquoso ele se dissocia em H+ (regula o ph sanguíneo)e em HCO3 (ajuda no tamponamento). Em hipóxia temos a dificuldade de eliminar CO2, então o sangue vai estar em acidose pelo aumento de H2 e se hiperventilarmos, vai sair muito CO2 então o sangue vai entrar em alcalose.
- Aumento da PCO2, hipercalemia, hipertemia, diminuem a afinidade do oxigênio com a hemoglobina (ou pela dificuldade de liberar CO2 ou pela alta produção de CO2. 
* Em situação normal pelo menos 95% das hemoglobinas estão ligadas ao oxigênio. 
· FISIOLOGIA RENAL
Estruturas do aparelho urinário:
· Dois rins – entre o peritônio e a parede da cavidade abdominal (espaço retroperitonial)
· Dois ureteres
· Vesícula ou bexiga urinária
· Uretra
- Rins retroperitoneais:
· Envolvidos por uma cápsula fibrosa
· Hilo Renal = Artéria renal + veia renal + pelve coletora que se continua até o ureter
- Néfron: 
1. Corpusculo renal 
· Glomérulo
· Capsula de bowman 
2. Túbulos renais 
· Túbulo proximal ou TCP
· Alça de henle (ramos descendentes e ascendentes (delgado e espesso)). 
· Túbulo distal
· Ducto coletor – papilas renais 
- Nefrons:
· filtração glomerular
· reabsorção tubular
· secreção tubular de diversas substâncias
· Excreção final
- Funções dos rins
· Equilíbrio de água e eletrólitos do corpo
· Secreção de hormônios e vitaminas
· Excreção de produtos metabólicos e produtos químicos
· Manutenção da homeostase
- Regulação da pressão arterial
- Regulação do equilíbrio ácido-base
· Gliconeogênese (formação de glicose através do piruvato, lactato, glicerol, etc)
- Rins:
· Recebem 25% do debito cardíaco
· Gato tem menor numero de nefrons (porem, mais efetivos) 
· Perder 75% dos nefrons = insuficiência renal
· Unidade funcional: nefron
· Nefrons NÃO apresentam regeneração 
- Insuficiência renal aguda: perda RÁPIDA de 75% dos nefrons 
- Insuficiência renal crônica: perda LENTA de 75% dos nefrons 
- Nefrons: quantidade variável entre espécies
· Bovino: 4.000.000
· Suínos: 1.250.000
· Cães: 415.000
· Gatos: 190.000
· Homem: 1.000.000
· Um bom nefron absorve agua e a urina é mais concentrada
· A principal causa da poliuria é a insuficiência renal, já que os nefrons estão reabsorvendo pouca agua
· Maior reabsorção de agua, mais tempo de tolerância a beber agua e menor risco de desidratação. 
- Tipos de nefrons: Mamíferos
· Corticais: glomérulo na periferia e na região media do córtex 
· Justamedulares: glomérulo na região cortical, próximo a medula (maiores, sendo assim, mais efetivos). 
· Os dois tipos de nefrons drenam seus produtos para a pélvis (pelve) renal. 
· 100% dos nefrons dos gatos são justamedulares
· Tudo passa pelo interstício antes da reabsorção ou excreção 
· O segmento mais concentrado é a medula, já que a passagem de substancias no túbulo é constante. 
· As substancias mudam de um lado para outro graças as diferenças de concentração. (a favor do gradiente = sem gasto de ATP. Contra o gradiente = com gasto de ATP). 
· FILTRA: glomérulo / REABSORVE: túbulos / SECRETA: túbulos.
· A % de néfrons que têm alças de Henle mais longas (justamedulares) varia entre espécies. 
· O exame de função renal pode estar normal, mas mesmo assim haver um problema tubular. Devemos identificar na urina se esta diluída ou concentrada.
· Os ossos que doam cálcio nos cães são os da mandíbula e maxilar. 
· Quando se tem o aumento de fosforo, consequentemente se tem o aumento de cálcio, para gerar esse cálcio, é retirado do osso, através do hormônio PTH (paratohormonio) – produzido pela glândula paratireoide. Deixando assim o osso fragilizado. No cao jovem é retirado dos ossos do fêmur e bacia.
· Ureia e creatinina TEM que estar na urina, não no sangue. 
· Os capilares do glomérulo fazem a filtração 
· As arteríolas eferentes formam os capilares tubulares
· As arteríolas fazem constantes dilatações e constrições para controlar volume e pressão sanguínea (no nefron o volume e a pressão são sempre constantes). 
· Volume e pressão muito altos podem romper o capilar, enviando para o glomérulo substancias indesejáveis.
· Em hipotensão a arteríola eferente é vasoconstringida pela ANGIO 2 (durante o processo do melhor sistema para controle de hipotensão: renina angiotensina aldosterona). 
· A renina é liberada pela parede da arteríola aferente
- Filtração glomerular 
· ENDOTÉLIO CAPILAR
- Fenestrações
- Ricas em cargas elétricas (negativas) que impedem a passagem de proteínas.
· Membrana basal
- Reveste o endotelio
- Trama de colágeno e fibrílas proteoglicanas (filtra água e pequenos solutos, “teoricamente” evita a passagem de proteínas)
- Estrutura extracelular amorfa, relacionada a seletividade de cargas elétricas
- Função estrutural: confere resistência da MBG
- Composta por colágeno (tipo IV) + proteoglicanos
· Células epiteliais (podócitos)
- Recobre a superfície externa do glomérulo
- Fendas de filtração à filtrado glomerular
- Seletividadeda membrana glomerular: Carga e tamanho
- Manutenção da arquitetura glomerular
- Síntese e manutenção dos componentes da membrana basal glomerular
- Atua na síntese e secreção de hormônios
· A pressão muito alta passa muito rápido pelos túbulos, não dando tempo do túbulo reabsorver tudo, sendo encontrado assim tais substancias na urina
· O diurético atua na reabsorção nos túbulos
· A carga elétrica do endotélio que repele (impede) a albumina de entrar nos túbulos, já que a carga do endotélio é negativa e a da albumina também. Ditando a pressão oncótica. 
· Albumina na urina indica doença renal 
- Particulas que passam pela fenestra
· Menor que 1,8NM (7.000 daltons – DA) são filtrados
· Maior que 4,4 NM (70.000 DA) minimamente filtrados. Ex: albumina. 
· Aumento da pressão hidrostática, aumento da filtração, aumento da reabsorção, aumento da secreção (hipertensão). 
· A pressão da capsula de bowman sobre o tufo glomerular melhora a filtração.
- AZOTEMIA (nitrogênio no sangue) – ex: ureia e cretinina
· síndrome uremica/uremia: Conjunto de sinais/sintomas resultantes dos efeitos tóxicos pelo acúmulo de toxinas urêmicas no sangue, geralmente em decorrência de perda na função renal
· Manifestação clinica: emese, necrose da língua, osteodistrofias, etc.
· Retenção de ureia e creatinina:
· Pré renal: não é no nefron, mas afeta o rim
· Renal: é no nefron
· Pós renal: calculo renal “entupimento”, e a ureia e creatinina voltam para o sangue por não conseguirem sair. OU ruptura de bexiga, caindo urina na cavidade abdominal, e voltando para o sangue através dos capilares. 
- Tubulos renais
· Única região que reabsorve glicose é o túbulo contorcido proximal
· Se tem sódio na urina, o erro é do túbulo que não fez sua reabsorção correta
· A hipercalemia gera no coração bradicardia. 
· Mecanismo de reabsorção e secreção tubular: 
· A reabsorção tubular ocorre através do epitélio tubular -> líquido intersticial -> capilar peritubular
· A secreção tubular ocorre através do capilar peritubular -> líquido intersticial -> epitélio tubular
· Túbulo contorcido proximal – REABSORÇÃO 
· Reabsorve bicarbonato e secreta hidrogênio 
· Altamente permeável (transporte paracelular - entre junções oclusivas)
· Epitélio pregueado microvilosidades - borda em escova
· Reabsorção:
- 65% agua e sódio
- 100% glicose
- Aminoacidos quase 100%
- Vitaminas
- Eletrolitos – cloro, bicarbonato, cálcio, potássio: reabsorvidos dependendo da necessidade do organismo 
- 5-10% de volume de agua (não reabsorvido) sai na urina (cão e gato). 
· TCP: secreção de ácidos + toxinas
- Secreção de ácidos biliares, oxalato, urato e catecolaminas (produtos finais do metabolismo sendo importante a remoção rapidamente)
- Secreção de fármacos ou toxinas
- Secreção de H+
· Alça de Henle 
· Segmento descendente e ascendente delgado e ascendente espesso 
· Reabsorve bicarbonato e secreta hidrogênio: segmento descendente
· Ascendente delgado: NÃO REABSORVE AGUA! É impermeável e reabsorve solutos
· O segmento ascendente fica impermeável a agua, para não reabsorver agua em excesso, deixando a agua no túbulo, puxando só o soluto.
- REABSORÇÃO: Na + Cl + K + Mg e Ca 
- Concentração da urina
- SECREÇÃO: H+
· Alça de henle DESCENDENTE: contem aquaporinas (canais que reabsorvem agua).
· Tubulo contorcido distal
· A porção INICIAL se assemelha ao ramo ascendente da alça de henle. Macula densa (aparelho justaglomerular)
- Reabsorção: Ca + Na + Cl e Mg
- Praticamente impermeável a água
- capacidade de diluir o líquido tubular
· A porção FINAL tem ação do hormônio aldosterona que reabsorve sódio e secreta potássio e H+. 
· Tubulo coletor
· Contem aquaporinas
· Importante na determinação do débito urinário de água e de solutos
· Reabsorção: menos 5% de água e de sódio / Cl + Uréia + HCO3 –
· Secreção: H+ 
- Aquaporinas fechadas são impermeáveis, quem torna permeável (abrindo o canal) é o ADH (hormônio antidiurético) 
· Diabetes incipidus: não produz ADH
· Recirculação da ureia: acontece no túbulo, quando ocorre acumulo da ureia no interstício 
· Canais transportadores de ureia: ajudam a manter a osmolaridade. 
· Todo volume de CREATININA deve ser secretado
· A UREIA 50% é reabsorvida e 50% é secretado
· As arteríolas aferente e eferente fazem o reflexo miogênico (distensão e contração) – autorregulação da pressão
· Feedback túbulo glomerular: Arteríolas aferentes respondem de acordo com a concentração de Sódio (Na) nos túbulos renais detectados pela mácula densa
· Macula densa: conjunto de células na parede do túbulo distal que fazem contato com as arteríolas aferente e eferente
· Aparelho justaglomerular (componentes):
· Componente vascular
- Arteríolas Aferente e Eferente
· Componente tubular
- Mácula Densa
· Células Mesangiais
· Sistema Digestório – Fisiologia
- Funções:
· Secreção
· Motilidade
· Digestão
· Absorção
· Armazenamento
· Proteção
- Estruturas:
· Cavidade oral / Dentes / Língua
· Faringe
· Esôfago
· Estômago
· Intestino Delgado
· Intestino Grosso
· Glandulas salivares
· Pâncreas
· Fígado 
- Braquiodontes: monogástricos carnívoros 
· 6 incisivos
· 2 canino
· 8 pré-molares
· 4 molares em cima e 6 em baixo
- Hipsodontes: herbívoros ruminantes
- Herbivoros ruminantes:
· Papilas ruminais
· Papilas reticulares
· Abomaso: quebra e desnatura proteínas 
· Omaso: absorção de agua e eritrócitos e reduz o tamanho da partícula
- Variações anatômicas funções:
· Cavidade oral: captação, secreção e condução
· Esôfago: condução 
· Estomago: secreção e digestão
· Intestino delgado e intestino grosso: digestão, secreção e absorção. IG: excreção. 
- Cavidade oral:
· Palato, dentes, línguas e glandulas salivares
· Local onde é recebido alimento à início do processo de digestão química e física
· Redução do tamanho das partículas de alimento
· Partículas são misturadas à saliva (Insalivação) com formação do “bolo alimentar”
· Mastigação:
· LUBRIFICAR o alimento, através do muco salivar
· MISTURAR o alimento à saliva
· TRITURAR mecanicamente o alimento para que possa ser deglutido e mais rapidamente misturado às secreções digestivas.
· PREENSÃO:
· Equinos - lábio superior altamente móvel - dentes incisivos para cortar as gramíneas
· Bovinos: - língua (órgão preensor)
· Aves: - preenche o bico com água e ergue a cabeça
· Glandulas salivares:
· parótidas, mandibulares e sublinguais
· Secreções salivares: 
– Serosa: líquido aquoso e claro 
– Mucosa: material viscoso e firme : cobertura ao longo do trato digestório 
– Mista: serosa + mucosa
· Funções:
- Facilita os processos de mistura, mastigação e deglutição
- Ajuda a manter os dentes limpos e a boca, reduzindo crescimento bacteriano - Muco + amilase salivar + diversas substâncias
- Presença de enzima à amilase salivar (pH neutro)
- Saliva dos ruminantes: manter ambiente fluido e capacidade tamponante. 
· Lingua
- Função:
· Mastigação
· Fala
· Defesa
· Deglutição
· Paladar -> quimiorreceptores
· Orgao muscular: Movimenta alimento dentro da cavidade e desloca o mesmo para o esôfago: MM extrínsecos (eleva, abaixa, recolhe e protrai) - MM intrínsecos (alongam/encurtam; enrolam/desenrolam o seu ápice e margens; achatam e arredondam a sua superfície). 
· Auxilia na trituração e deglutição de alimentos
· Controle à Nervo hipoglosso (XII nervo craniano)
· Inervação : 5º par de nervos cranianos (N. trigêmeo) – temperatura, toque e dor.
· Superfície da língua: mais grossa, composta por papilas: Azedo, Salgado, Doce, amargo e umami.
· 7º e 9º pares de nervos cranianos: (N. facial e glossofaríngeo) - sensação do paladar
· Orofaringe:
- Via comum para alimentos e passagem do ar.
· Fases da deglutição:
- Fase oral: voluntaria
· Prepara o alimento para que ele seja deglutido de forma segura: mastigação. 
· Sincronismo de estruturas : mm. da mastigação, lábios e língua
· Dentes: anteriores (incisivos) cortam; posteriores (molares) trituram
· Musculos da mastigação: função - PRODUZIR FORÇAS DE MORDIDA E OCLUSÃO QUE CONTROLAM OS MOVIMENTOS DA MANDÍBULA
· Processo mastigatório: NÚCLEO MOTOR TRIGÊMEO - MM. ABAIXADORES DA MANDÍBULA - ABERTURA DE BOCA/ENTRADADO ALIMENTO - MM. ELEVADORES DA MANDÍBULA - SEQUÊNCIA RITMICA (ABAIXAMENTO, ELEVAÇÃO E LATERALIZAÇÃO) = Mastigação.
· Mastigação – funções: 
- Fragmentar alimentos para a preparação da deglutição e digestão
- Fundamental para digestão de frutas e vegetais crus, pois quebra a membrana externa de celulose que é indigerível
- Promover ação bacteriana, quando fragmentados os alimentos para formar o bolo
- Proporcionar força e função para o desenvolvimento normal da mandíbula e maxila
- Manutenção dos arcos dentais, com a estabilidade da oclusão. 
- Fase faríngea: involuntária (faringe – esôfago)
· Ao atingir a parede posterior da cavidade oral e da faringe, o bolo alimentar estimula os receptores epiteliais da deglutição no istmo das fauces (via nervo trigêmeo e glossofaríngeo), levando as contrações automáticas de faringe (peristaltismo faríngeo).
1) Palato mole é empurrado para cima fechando a parte nasal da faringe e impedindo o refluxo do alimento. 
2) Arcos palatofaríngeos se aproximam para impedir a passagem de alimentos grandes.
- Fase esofágica: involuntária (esôfago – estomago)
· Onda peristáltica automática que leva o bolo para o estômago
· Redução do risco de refluxo gastro-esofágico
· Impedimento da reentrada de material alimentar para faringe. 
* Também pela contração tônica do músculo cricofaríngeo
· PERISTALSE PRIMÁRIA: onda de contração iniciada na faringe que se propaga para o esôfago. (duração aproximada 10s)
· PERISTALSE SECUNDÁRIA: distensão do esôfago que ocorre quando nem todo alimento do esôfago foi removido na peristalse primária; Ocorre até que todo o esôfago seja esvaziado.
· Controle neural: Quando a onda peristática chega ao estomago uma onda de relaxamento promovida pelo sn. Autônomo relaxa o esfíncter esofágico inferior (gastroesofágico)
· Estomago:
- Funções motoras
· Armazenar grandes quantidades de alimento até que ele possa ser processado 
· Misturar o alimento com as secreções gástricas formando uma mistura semi-líquida chamada quimo 
· Esvaziar: controlar o fluxo do quimo para o intestino delgado a uma vazão compatível com a absorção e digestão pelo intestino delgado.
- Função de armazenamento
- Função de mistura e propulsão do alimento (contrações de fome): O deslocamento do alimento do reservatório para o antro propicia a mistura e simultaneamente, o esvaziamento gástrico.
· Fase de propulsão: Fluxo rápido de líquidos e de pequenas partículas em suspensão e fluxo mais lento para grandes partículas no antro
· Fase de esvaziamento: Esvaziamento de líquidos e pequenas partículas enquanto grandes partículas são retidas no antro terminal
· Fase de retropulsão: Retropulsão de grandes partículas (moagem) e esvaziamento do antro terminal
- Célula parietal gástrica: 
· HCl: degradação hidrolítica de compostos e controle bacteriano.
- Função de esvaziamento: 
· Bomba Pilórica
· Papel do piloro no esvaziamento
· Regulação do Esvaziamento Estomacal
- Motilidade gástrica: simpático deprime e parassimpático aumenta
· natureza do alimento
· volume total
· osmolaridade
· pH
- Digestão no estomago – proteínas: 
· Formas absorvíveis: aminoácidos, di e tripeptideos. 
· Secreções de bicarbonato no duodeno
· Figado:
- Função:
· Detoxificação do sangue: Fagocitose céls de Kupfer, metabolização de hormônios e drogas, produção de ureia, ácido úrico, excreção via bile.
· Metabolismo de carboidrato: Glicogênese/ólise, gliconeogênese, secreção de glicose na corrente sanguínea
· Metabolismo de lipídios: Síntese de TAG e colesterol, excreção de colesterol na bile, cetogênese
· Metabolismo de proteínas: Produção de albumina, proteínas plasmáticas, fatores de coagulação (fibrinogênio, protrombina, etc).
· Secreção de bile: Síntese de sais biliares, conjugação e excreção de bilirrubina
· Bile: Mistura de sais biliares, pigmentos biliares, fosfolipídeos e colesterol; Necessária para absorção de lipídeos no ID; Sais biliares são absorvidos no íleo terminal; Pico de liberação: 30 minutos após a refeição. No intestino, a bilirrubina é transformada em urobilinogenio – 50-70% fezes e 30-50% reabsorvido = circulação entero-hepatica.
- Liberação da bile estimulada por:
· COLECISTOQUININA - produzida pelas células I do ID - estimula contração da vesícula biliar (proteína, gordura e acido).
· SECRETINA - produzida pelas células S do ID -estimula a secreção de bicarbonato biliar (gordura e acido).
· Ictericia: Concentração elevada de bilirrubina livre ou conjugada no sangue – causada por: insuficiência hepática, obstrução biliar, hemólise, infecções. 
· Pancreas:
- Endocrino: insulina e glucagon 
- Exocrino: suco pancreático
- Ativação das enzimas pancreáticas: 
· enzima da borda em escova do intestino delgado: ENTEROCINASE
· estímulo para liberação: dilatação do duodeno + quimo acidificado
· Intestino:
- Neurônios sensitivos (extrínsecos e Intrinsecos) 
- Interneurônios 
- Neurônios motores (excitatórios e Inibitórios)
- REGULADORES PARÁCRINOS 
· Células endócrinas duodenais Células M duodeno e jejuno – Motilina: Células G- Gastrina; Células S- Secretina; Células I- CCK; Células K- PIG; 
· Cél. Semelhantes à enterocromafin – serotonina
· A presença de alimento (“bolus”) na luz intestinal, estimula a secreção, pelas células enterocromafins, de serotonina (5-HT) que estimula as terminações sensoriais dos quimioreceptores do SNE que por sua vez, estimulam interneurônios que determinam os reflexos curtos ou longos, motores, secretores e/ou absortivos. 
- Tipos de contrações intestinais:
· movimentos de segmentação: repetitivo 
- fragmentação do quimo 
- mistura com as secreções digestivas
- aumenta o contato com a superfície de absorção
· peristaltismo: (unidirecional) 
- estimulação mecânica da musculatura intestinal pela distensão
· complexo motor migratório: 
- período interdigestivo migratório
	Hormônio
	Estimulo
	Local de secreção
	Ações
	Gastrina
	Proteína, distensão e nervoso
	Células G antro, duodeno e jejuno
	+ secreção acido gástrica e crescimento da mucosa
	CCK
	Proteína, gordura e acido
	Células I duodeno, jejuno e íleo
	+ secreção enz pancreática, bicarbonato pancreático, contração da VB, cresc pâncreas exócrino
- esvaziamento gástrico
	Secretina
	Acido e gordura
	Células S duodeno, jejuno e ileo
	+ secreção de pepsina, bicarbonato pancreático e biliar, cresc pâncreas exócrino 
- secreção acido gastrica
	PIG
	Proteína, gordura e carboidrato
	Células K do duodeno e jejuno
	+ liberação de insulina
- secreção acido gástrica
	Motilina
	Gordura, acido e nervoso
	Células M do duodeno e jejuno
	+ motilidade gástrica e intestinal
- Digestão e absorção de carboidratos:
· Boca: amilase salivar
· Estomago: hidrolise acida
· Intestino delgado: suco pancreático + suco intestinal 
-Amilase pancreática = AMIDO e GLICOGÊNIO Maltose e Maltotriose 
-Maltase, Lactase, Sacarase = GLICOSE, GALACTOSE e FRUTOSE
· Gatos: absorção de carboidratos reduzida – menor ação da amilase pancreática e AUSENCIA de amilase salivar. 
· Difusão facilitada: através de proteínas da família GLUT.
- Digestão e absorção de gordura
· Boca: lipase salivar
· Estomago: lipase gástrica
· Intestino delgado: bile + suco pancreático + suco intestinal
- Digestão e absorção de proteínas:
· Estomago: pepsina = proteínas -> peptonas (peptídeos)
· Intestino delgado: suco pancreático + suco intestinal 
· HCI: estimula secretina 
- Absorção de vitaminas
· Hidrossolúveis: 
- complexo B (1, 2, 6), C, biotina, ácido fólico, ácido pantotênico
- transporte ativo dependente de Na+ 
- LOCAL: jejuno 
- B12 (cobalamina): necessita do fator intrínseco, absorvida no íleo terminal. 
· Lipossoluveis: 
- A, D, E, K absorvidas com as gorduras por difusão passiva ou transportadores (vit E e caroteno). 
- LOCAL: jejuno
- Absorção de ferro: participação da vitamina C
- Absorção de agua e ions:
· Local: jejuno e íleo 
· Intestino grosso
- Superfície lisa, sem vilos
- Tempo de residência: 12h
- 8% da digestão: 1-4% em dietas de alta digestibilidade / 12-24% em dietas de baixa digestibilidade. 
- Produtos da fermentação: acetato, lactato, metano, amônia,propionato...
- Função: Absorção de água e eletrólitos; Absorção de ácidos graxos de cadeia curta (C4) - energia para colonócitos (4,5x mais que glicose).
- Padrão alimentar: cães – generalista e omnívoro / gatos – carnívoros estritos.
- Palatabilidade: 
· CÃES: selecionam dieta com MAIS proteína e gordura, evitam dieta sem arginina. Sem estudos em relação à vit e minerais. 
· GATOS: selecionam dieta com MAIS proteína e gordura, respondem mais à palatabilizantes (aa e peptídeos) e à textura do alimento.
· Principais palatabilizantes para cães e gatos: 
- Gordura animal 
- Peptídeos 
- Aminoácidos (alanina, prolina, leucina, histidina, lisina) 
- Açúcares para cães. NÃO para gatos
 - GATOS: rejeitam amargo e ácidos graxos de cadeia média 
- CÃES: receptores para umami
· Sistema digestório de herbívoros
- Ruminantes
· Língua: “foice” arranca o alimento (forrageira)
· Equino: lábios
· Pequenos: dentes
- Bovinos: produz + saliva (200L saliva/dia)
- Glandulas em bovinos são maiores do que em equinos
- Rumen e reticulo fermetam e captam ácidos graxos igualmente
- Planta mais velha, mais lignina tem.
- Liquido ruminal: avaliar por cor, odor, textura (viscosidade). Azul de metileno para fazer o teste (se some rápido o liquido esta saudável). 
- Mecanismo de contração ruminal: gás e flutuando no liquido a matéria fibrosa; TRES contrações a cada 2 minutos (descarga).
- Contração de eructação: gatilho – distensão da parte superior do rumen (área do gas), após o relaxamento do esfíncter esofágico. 
- Contração de ruminação: estimulação do esôfago para a contração esofágica retrograda. UMA a cada 2/3 minutos. Inervação ruminal: inervação vagal.
- Processos digestivos fermentativos:
· A enzima entra em contato com a celulose degradando em glicose. A bactéria usa essa glicose na glicólise. Formando 2 piruvatos, 2 atps e as coenzimas NADH e H+. 
· Bactéria excreta AGV, mandando para o rumen. A vaca absorve e utiliza
· AGVs produzidas pelo piruvato. 
- Bacterias metanogenicas: encontradas no rumen, produzem gás metano, que ajuda no equilíbrio do PH. 
- Omaso: absorção de nutrientes
- Abomaso: idêntico ao estomago do monogástrico
- Os equinos fazem a digestão enzimática, por isso a glicemia é maior que a da vaca
- Ruminantes: a bactéria NÃO usa lipídio como fonte de energia, usa GLICEIROL.
· Sistema Endócrino 
· Reação autocrina: quando a célula libera um hormônio que age nela mesma
· Reação parocrina: quando a célula libera um hormônio que vai agir nas células vizinhas
· Atividade endócrina: quando o hormônio excretado é carreado na corrente sanguínea para agir em células distantes (reação endócrina). 
- Funções/características: 
· Coordenação e regulação de processos fisiológicos
· Age por meio de mensageiros (hormônios)
· Ação local (tecido) e a distancia (vários tecidos)
· Recebe influencia e interação do sistema nervoso
· Envolvido no controle do metabolismo corporal (energético, eletrolítico, crescimento, reprodução). 
- Metabolismos:
· Energético: insulina, cortisol, adrenalina, T3, T4, glucagon, GH. 
· Eletrolítico: hormônio paratireoidiano, calcitonina, angiotensina, renina
· Crescimento: T3, T4, insulina, GH, estrógeno, andrógeno
· Reprodução: androgênio, progesterona, LH, FSH, prolactina, ocitocina. 
· Esses hormônios estimulam metabolismo de lise/quebra (aumento do metabolismo).
· Mensageiros (hormônios) secretados na corrente sanguínea circulam até encontrar receptores na célula-alvo especifica (célula com receptores)
· Os receptores podem estar no citoplasma, núcleo ou membrana
· Hormônios lipofílicos precisam de carreadores para andar na corrente sanguínea (associação a proteínas carreadoras)
· Hormônios hidrofílicos podem ser transportados livres na circulação ou carreados por proteínas
- Tipos de hormônios: 
· Proteínas e peptídeos
· Hidrofílicos
· Específicos por espécie
· Vindo da síntese proteica pelos ribossomos, eles ficam armazenados na célula (em vesículas secretoras), até precisar delas, dai são liberadas na circulação, seus receptores são de membrana. A quantidade de hormônio proteico para fazer efeito é pequena.
· Aminas
· Derivados da tirosina (ex: tiroxina, tio do tironina, adrenalina e noradrenalina)
· Incluem as catecolaminas (hidrofílicos – epinefrina e norepinefrina) e hormônios da tireoide (lipofílicos) 
· Tem ação direta no núcleo (receptor nuclear).
· Esteroides
· Derivados do colesterol
· Lipossolúveis 
· Incluem hormônios sexuais, glicocorticoides e vitamina D
· Ex: córtex adrenal (cortisol, aldosterona), ovários (estrogênios, progesterona), testículos (testosterona) e placenta (estrogênios e progesterona). 
· Receptores: no citoplasma da célula-alvo. O receptor migra ao núcleo ate o DNA, promove a síntese proteica e não ficam armazenados.
· Hormônios peptídicos: hipotalâmicos, adeno-hipofisarios, neuro-hipofisarios, calcitonina, paratohormonio, pancreáticos e fatores endoteliais
- Glandula tireoide
· Formato diferente de espécie para espécie
- Hormonios da tireoide: 
· Os hormônios derivam da tirosina 
· Aminoácido tirosina + iodo 
· T4: 100% produção tiroidiana
· T3: 10% produção tiroidiana – a maior parte é produzida nos tecidos alvo. Quando o T4 vai para o tecido alvo, o T3 é feito
· Regulados pelo eixo HPT/HPF/Tireoide
· Receptor no núcleo
· Na circulação sanguínea tendem a ser mais lipossolúveis então são ligados a proteína de transporte 
- Foliculo tireoidiano: 
· O folículo é cercado por celulas epiteliais cuboides (células foliculares) e no meio é preenchido por um liquido bem viscoso chamado de colóide. 
· Os ions iodetos (captados pela circulação) passam para as células e mudam sua forma para I2 (iodo elementar) e vai para o coloide
· As tirosinas são captadas pela circulação e pelo processo de reciclagem e vão para as células foliculares. As tirosinas vão ser captadas pelo reticulo endoplasmático rugoso e depois o complexo de golgi junta varias tirosinas formando tiroglobulinas (proteína grande), e essas tiroglobulinas vão para o coloide. 
· Depois juntam as moléculas de iodo na tiroglobulina, e essa molécula I2 + tiroglobulina volta para dentro da célula, e vai sofrer a ação de varias proteases, conform for quebrando as proteínas, vai se produzindo o T3 e T4. 
· Uma molécula de iodo ligada a uma molécula de tirosina = monoiodo – tirosina (MIT)
· Duas moléculas de iodo + uma de tirosina = diiodo-tirosina (DIT)
· (MIT) + (DIT) = T3 (tri-iodotirosina)
· (DIT) + (DIT) = T4 
· TSH (produzido na adenohipofise): estimula a liberação de t3 e t4 para ir para a circulação
- T3 e T4 na circulação sanguínea
· T3: menos solúvel, tem afinidade maior pelo receptor nuclear e meia vida mais curta
· T4: 9 vezes mais na circulação, porem, menor ação biológica
· Transporte: globulina de ligação tiroxina 
· Desiodinase 1 e 2 vão tirar o iodo que estão mais na ponta da cadeia, transformando em Triiodotironina T3 ativa
· Desiodinase 3 tira o iodo do meio da cadeia, transformando em triiodotironina T3 inativa ou reserva (não é reconhecido como T3 porque foi retirado iodo do meio, não da ponta
· Estimulando o hipotálamo e liberando TRH (hormônio de liberação de tireotropina). 
- Principais funções da tireoide:
· Estimuladores do metabolismo: estimulam as vias de degradação (lise)
· Aumenta a taxa metabólica basal
· Aumenta oxigênio dos tecidos
· Aumenta receptores bradrenergicos (epine/norepinefrina) – inotropismo e cronotropismo positivo sobre o coração 
· Promove catabolismo do tecido adiposo 
- Hipertireoidismo:
· Mais comum em gatos 
· Pode ser gerado por:
· Tumor: tumores secretores da tireoide (gatos acima de 10 anos) – causa: por metabolismo super acelerado. Sintomas: emagrecimento progressivo (mesmo tendo polifagia), taquicardia, hiperatividade (excitação neurológica) e alterações de pele (áreas de alopecia, pelo opaco). 
· Hiperplasia da glândula tireoide
· Ação de imunoglobulinas estimuladoras da tireoide: anticorpos que ativam os mesmos receptores que o TSH.
- Hipotireoidismo:
· Doença autoimune (sistema imune ataca a tireoide
· Adenoma da tireoide (tumor)
· Bócio por deficiênciade iodo
· Por alimentos bociogenicos (couve, beterraba, trevo da flor branca, batata doce) – podem interferir no processo da quebra da tireoglobulina. Podem interferir na produção dos hormônios da tireoide. 
· COMUM EM CÃES
· 95% adquirido 
· Tireoidite autoimune: anticorpos atacam a própria tireoide
· Sinais clínicos: cara triste, animal quieto, dorme muito, engorda sem comer muito, muito frio
· Manifestações clinicas: cauda de rato (sem pelo nenhum na cauda), metabólicas, dermatológicas, reprodutivas, neuromusculares, cardiovasculares, oculares. Pelame seco, desqueratinizado, hiperpigmentação, alopecia, comedos (cravos), piodermite recidivante (que nunca melhora), letargia, fraqueza, head tilt, paralisia facial/laringe, AVC, convulsão. 
· Comum: bradicardia sinusal (bloqueio atrioventricular 1º ou 2º grau)
- Paratireoide
· Célula C são as produtoras de calcitonina 
· Paratormônio funções: 
· Reabsorção de cálcio do filtrado glomerular e maior secreção de potássio 
· Osteolise osteocitica para a liberação de cálcio na circulação 
· Vitamina D: convertida em vitamina D3 no fígado. O paratormônio ativa a vitamina D3 ativa (calcitriol), que age aumentando a absorção de calço TGI.
- Calcitonina:
· Inibe a ação dos osteoblastos. Nos rins diminui a absorção de cálcio
· Secretada pela tireoide em mamíferos (célula C)
· Controle pela alta Ca+ no sangue
· Função oposta a paratireoide
· Hipocalcemiante
- Afecções:
· Hipocalcemia (no momento da lactação)
- Sinais: alteração do SNC e hiperexitação do SNC, taquipneia, tremores, flacidez muscular, convulsão. 
- Hipercalcemia:
· Pode ocorrer por distúrbios metabólicos renais
· Depressão do SNC: reflexos diminuídos
· Constipação, falta de apetite, alterações na contratilidade do miocárdio; 
- Glandulas endócrinas – Adrenal 
· CORTEX
· Apenas aves e mamíferos possuem
· O córtex da adrenal representa 80% do tecido, e a medula NÃO se regenera
· Composição:
· Capsula
· Córtex: se divide em três zonas 
- Glomerular: mais arqueada. Secreta mineralocorticoides (aldosterona). Células aglomeradas.
- Fasciculada: produz glicocorticoides (o principal é o cortisol), metaboliza glicose e resposta ao estresse. Se regera a partir da zona glomerular, é a maior zona.
- Reticular: produz androgênios e alguns glicocorticoides. Também se regenera a partir da zona glomerular.
· Medula: Produz catecolaminas
· Hipotalamo: Libera o hormônio CRH (hormônio liberador de corticotrofina), que vai para a hipófise (adenohipofise), liberando o hormônio ACTH (adenocorticotropico), que estimula o córtex da adrenal. 
· Hormonios adenocorticoides: o estimulo do ACTH transforma o colesterol em pregnenolona. O estimulo do ACTH (adenocorticotropico) transforma a pregnenolona em progesterona. O ACTH só é usado nas zonas fasciculada e reticular e NÃO é usado e não estimula a zona glomerular, mas se faltar o ACTH, a glomerular não trabalha.
· Na zona fasciculada a progesterona é transformada em glicocorticoides, já na reticular a progesterona é transformada em progesterona e estradiol. 
- Catabolismo dos esteroides adrenais
· Tetraidroglicuronídeos - catabólitos de aldosterona, cortisol, cortisona, corticosterona - (85% liberados nos rins)
- Mineralocorticoides (glomerular)
· Ajudam a regular o metabolismo de íons Na/ K+/Cl-
· Aldosterona (maior produção)
- Maior reabsorção H2O e Na+ no túbulo coletor = Maior volume intravascular 
- Maior secreção K+ (zona glomerulosa) e H+
- Glicocorticoides (fasciculada)
· 95% dos glicocorticoides estão na forma de cortisol e 5 % de corticosterona e cortisona (NOS MAMIFEROS)
· Nas aves, repteis e roedores é ao contrario 
· Ritmo diurno: o nível de cortisol esta maior, a não ser que o animal seja de habito noturno
· O estresse estimula o hipotálamo a liberar o ACTH, estimulando as adrenais a liberar o cortisol. 
- Transporte do cortisol
· Transcortina (alfa globulina específica): produzida fígado e estimulada por estrogênio
· Inibida na doença hepática e na nefrose teores baixos
- Ações dos glicocorticoides
· Efeitos metabólicos: catabolismo – ações OPOSTAS as da insulina
· CORTISOL – FACILITA a mobilização de combustível em momentos de necessidade; antagoniza a insulina: inibe a captação de glicose. 
- Aparece na fome: aumenta o apetite
- Noturno: gliconeogenese e lipólise aumentadas
· Cortisol:
· DIABETOGÊNICO E ANTI-INSULÍNICO durante a inanição (fraqueza extrema por falta de alimento)
· HIPERGLICÊMICO E LIPOLÍTICO
· PROTEOLÍTICO (degradação de proteínas)
· CETOGÊNICO
· POTENCIALIZA GLUCAGON; ADRENALINA E GH
· Em excesso - insensibilidade da insulina (diminui captação glicose nos tecidos), proteólise muscular
- Cortisol no tecido adiposo
· Aumenta a lipase hormônio sensível
· Diminui captação glicose pelos adipócitos
· Em excesso causa: Hiperadrenocorticismo / hipercorticismo / síndrome de Cushing
· Sintomas em excesso: abdome abaulado, pele fina, pele avermelhada, etc. 
· Diminui a sensibilidade da hipófise anterior ao TSH: hipotireoidismo por hipertrigliceridemia
- Efeitos do cortisol no fígado
· Aumentam a produção hepática de glicose: aa e glicerol orgânicos
· Promovem ressíntese de ac. graxos em triglicérides formando VLDL: Ac. Graxos livres em excesso- produção de corpos cetônicos
· Aumenta a produção hepática de angiotensinogênio: hipertensão arterial
- Efeitos do cortisol nos ossos
· Redução dos níveis séricos de cálcio
· Aumenta a excreção cálcica
· Inibição da síntese proteica nos osteoblastos
· Diminui a disponibilidade de cálcio e fosfato nas células ósseas
· Diminui a absorção intestinal de cálcio, fosfato e magnésio
· Reduz a reabsorção renal de cálcio e fosfato 
· Diminuição da formação óssea; osteoporose
- Efeitos do cortisol no tecido conjuntivo
· Inibe síntese de colágeno e de fibroblastos
- ADELGAÇAMENTO DA PELE
- FRAGILIDADE CAPILAR
- RUPTURA E HEMORRAGIA intracutânea
- Efeitos de cortisol sobre os rins
· Aumenta a excreção de agua:
· Poliuria e polidipsia
· Supressão ADH
· Reduz reabsorção de cálcio e fosfato
- Efeitos do cortisol no TGI
· Estimula produção de HCl
· Reduz produção de muco estômago
· Favorece formação de úlcera
· Inibe ação vit D - reduz absorção de cálcio
- Efeitos do cortisol no SNC
(Em excesso)
· Aumenta apetite
· Diminui memória
· Alteração de humor
· Diminui limiar convulsivo
· Diminui movimentação olhos no son
· Diminui capacidade de detecção de sabor (salgado)
· Diminui liberação de ACTH, TRH, ADH e GH
- Efeitos do cortisol no feto
· Maturação:
· SNC
· Retina
· Pele
· TGI
· Pulmões
· O estresse final do feto aumenta seu nível de cortisol, auxiliando o trabalho de parto e sendo muito importante na maturação final dos pulmões (aumenta a síntese de surfactante nos pneumocitos 2)
- Efeitos do cortisol na formação dos elementos no sangue
· Aumenta o número de eritrócitos
· Inibe destruição de eritrócitos
· Aumenta o número de plaquetas e neutrófilos
· Leucocitose (leucograma de estresse)
· Diminui linfócitos, eosinófilos e basófilos
- Redistribuição destas células para a periferia
· O aumento de cortisol causa imunossupressão (redução da eficiência do sistema imunológico)
MEDULA:
· Produz as catecolaminas
· Excreção: fígado e rins
· A adrenalina se liga aos receptores da membrana
· Mecanismo de ação: receptores alfa adrenérgicos – estimulatórios (exceção: intestinos) e receptores beta adrenérgicos – inibitórios (exceção: coração) 
· Funções (luta e fuga):
· Epinefrina: vasodilatação muscular e vasoconstrição cutânea, hepática, mesentérica e uterina
· Norepinefrina: vasoconstrição
· efeitos cronotrópicos e inotrópicos
· broncodilatação, aumento da FR e amplitude respiratória
· aumento do lactato sérico e atividade anaerobea 
::: PATOLOGIA :::
- Sistema cardiovascular: Anomalias congênitas.
CAUSAS:
· Hereditária (poligênica) 
· Infeccioso (alteração do feto pela mãe que está infectada com agente, que ultrapassa a barreira placentária causando má formação cardíaca).
· Tóxica (talidomida, utanol, salicilatos, grisiofulvina (fármaco para controle de fungos) e cortisona (se usado em período gestacional pode causar má formaçãoem vários órgãos) podem causar má formação).
· Nutricional (carência ou excesso de vitamina A, ácido pantotênico, riboflavina, zinco, cobre)
SINAIS GERAIS:
· Quadro de insuficiência cardíaca, retardo no crescimento, cianose e intolerância ao exercício (sempre aparecerão em quadros de má formação cardíaca). 
CLASSIFICAÇÃO:
· Defeitos que permitem o desvio e a mistura de sangue arterial e venoso (SHUNT)
· Defeito que levam a obstrução do fluxo sanguíneo (altera o fluxo sanguíneo).
· Ectopias (defeitos na localização e posicionamento de artérias, veias e coração)
SHUNT: 
- FISIOPATOLOGIA:
· Lado direito misturando com o esquerdo ou ao contrario 
- Consequencia: o sangue oxigenado se misturando com o sangue pouco oxigenado, levando a cianose, pela falta de oxigênio (direito do esquerdo – sangue do ventrículo direito para o esquerdo/ venoso para o arterial). Sendo assim ocasiona:
· Hipertensão ventricular direita pelo aumento do volume de sangue
· Hipertensão pulmonar pelo aumento do volume de sangue, escapa um liquido fazendo um edema pulmonar. Os alvéolos cheios demais dificultam a troca gasosa pelo sangue ser pobre em O2, levando a hipóxia e cianose. 
EXEMPLOS DE SHUNT (a maioria dos SHUNT são do lado esquerdo para o direito porque a pressão do lado esquerdo é maior):
· Ducto arterioso: no período fetal ele faz a oxigenação do pulmão e depois do nascimento ele perde a função, regride e vira ligamento (normal)
· Persistencia do ducto arterioso (esq ao direito): o ducto não regride, e continua como ducto, ligando sangue arterial com venoso, porque continua ligando a artéria aorta com a pulmonar.
· Persistencia do forame oval (esq ao direito): exclusiva dos átrios, conecta o átrio esquerdo ao direito, ligando sangue arterial com o venoso. 
· Defeito do septo ventricular (esq ao direito): mistura o sangue entre ventrículos do esquerdo ao direito, o sangue vem com muita força causando turbulência podendo causar um trombo ...
· Tetralogia de fallot (direito ao esq): são quatro alterações juntas (sem ordem certa):
1. Defeito no septo ventricular
2. Origem biventricular da aorta, desalinhamento da aorta à direita (um pedaço de cada ventrículo)
3. Estenose (estreitamento) valvular pulmonar (valva pulmonar não abre perfeitamente, causando grande pressão no VD)
4. Hipertrofia ventricular direita (causada pela alteração 3)
· Tetralogia de fallot (esq ao direito): RARO. Possui as mesmas quatro lesões, mas a estenose valvular pulmonar é pequena. 
DEFEITOS NO FLUXO DE SANGUE (dificuldade no fluxo):
· Estenose com hipertrofia ventricular esquerda:
· Subaortica: anel fibroso abaixo das valvas semilunares (cães)
· Aórtica (suínos) – na valva
· Mitral (felinos)
· Estenose com hipertrofia ventricular direita: 
· Pulmonar (hereditário)
· Tricúspide (felinos) – displasia valvar
· Cisto hemático: 
· Bovinos (assintomáticos) 
(cavidade com conteúdo liquido ou pastoso, nesse caso é sangue e é formado em cima de uma valva).
ECTOPIAS: 
· Ectopia cordis: Raro (posição do coração fora do tórax (abdômen, pescoço) ou dentro do tórax mas fora da posição normal). 
- Pode ter duplicação da aorta (quando dentro do tórax pode não ser fatal). 
ENDOCARDITES NÃO INFECCIOSAS (é infeccioso quando tem bactéria, fungos ou outros microorganismos):
Endocardite uremica: lesões geralmente no átrio esquerdo, mas pode se estender ao ventrículo esquerdo.
· Origem: metabólica (porque é relacionada com o metabolismo da ureia)
· É relacionada ao metabolismo da ureia causando efeito toxico no endocárdio. Quando se tem insuficiência renal o rim libera metabolitos tóxicos, como ureia e creatinina. Causando um efeito toxico no epitélio do endocárdio. Esse efeito causa necrose nas células epiteliais do endocárdio, causando um processo inflamatório, e formando trombos. Esse endocárdio pode ficar calcificado por causa da necrose, deixando-o rígido. 
ENDOCARDITES INFECCIOSAS: 
· Endocardites valvulares
· Mais frequentes nas valvas atrioventriculares esquerdo, exceto em bovinos
· Podem resultar da adesão primaria de microrganismos ao endocárdio ou quando já teve a lesão no endocárdio, formou-se um trombo e existe microrganismos ligados a ele. 
· Em geral os microrganismos vem de um processo infeccioso situado em outro local do corpo (lesões periodontais – gengivites, dermatites frequentes)
· Ação dos microrganismos:
1. Morte das células endoteliais
2. Reação inflamatória
3. Formação de trombros
4. Proliferação de microrganismos do trombo, formando vegetação
· A lesão inicial envolve a morte e eliminação das células endoteliais, podendo ser precedida por hiperemia e infiltrado de células inflamatórias. 
· Sobre o endotélio destruído, forma-se um trombo, no qual os microrganismos se proliferam (vegetação) – endocardite vegetante. 
· O que mais predomina nas lesões é bactérias mas as vezes tem fungos oportunistas (raro).
· Devidamente tratados podem ser eliminados, mas a valva só cicatriza, não volta ao normal (como se tivesse uma estenose). 
· Por isso as valvas acometidas podem ter sua função alterada e resultar uma insuficiência cardíaca congestiva esquerda, ocasionando em edema pulmonar.
· Pode soltar um pedaço de trombo com bactéria causando embolização quando se aloja em outro lugar (causando infarto, nefrite embólica, abcessos pulmonares).
ENDOCARDIOSE VALVAR
· Degeneração da valva (substituição de elementos) 
· Muito frequente no endocárdio de cães
· Mais frequente na valva mitral
· É um processo progressivo (para uns rápido e outros mais lentamente)
· Incidência aumenta com a idade
· Macroscopicamente: as cúspides valvares apresentam-se menores, espessadas e com nodulações, opacas e esbranquiçadas
· Microscopicamente: a camada esponjosa é substituída por tecido maxomatoso (tecido conjuntivo com componentes a mais, na matriz extracelular, em grande quantidade); as alterações podem ser observadas nas cordas tendineas, que podem se romper levando a morte súbita. 
· Causa da endocardiose é desconhecida 
· Consequências: perda de função da valva, dilatação do átrio esquerdo, hipertrofia do ventrículo esquerdo, insuficiência cardíaca congestiva esquerda.
· Consequências secundarias: congestão, edema e hemorragia em pulmões, hidrotorax, decréscimo da circulação renal. 
Hipertrofia excêntrica: Quando a luz da câmara do miocárdio esta maior
Hipertrofia concêntrica: Quando a luz da câmara do miocárdio esta menor, porque esta espessa
CARDIOMIOPATIA IDIOPÁTICA CONGESTIVA OU DILATADA: 
· Os ventrículos estão dilatados, ficando difícil de bombear o sangue, porque o coração não consegue contrair.
CARDIOMIOPATIA IDIOPÁTICA HIPERTROFICA
· Tem uma hipertrofia na parede, reduzindo a luz da câmara, causando turbilhamento, ocasionando na formação de trombo. Podendo se deslocar e paralisar os dois membros posteriores. Ele se aloja na região ilíaca. 
CARDIOMIOPATIA IDIOPATICA RESTRITIVA
· Quando os cardiomiocitos se degeneram e são substituídos, por um tecido rico em fibras elásticas e colágenas, ou por proteína amiloide.
MIOCARDITE
- Degenerativa: 
· Atrofia marrom: Pigmentos dos cardiomiocitos de desgaste, que indica que a célula esta velha e perdeu sua função. Ela pode causar alguma patologia se estiver em grande quantidade.
· Necrose: A falta de vitamina E, cobre, selênio e carnitina, intoxicação por plantas e infarto, podem causar necrose.
- Inflamatoria: 
· Miocardite inflamatória miosite eosinofilica: predomínio de eosinófilos, causada por agressor.
· Miocardite inflamatória infecciosa: causada por parvovírus na gestação, pois a mãe quando infectada, o parvovirus passa pela barreira placentária, e infecta o feto. Ex: cinomose, toxoplasma.
· Miocardite inflamatória imunomediada: causada por vírus.
· Miocardite parasitária: dirofilariose canina, transmitida pelo mosquito, com mais incidência no calor e praia. Se desenvolve no ventrículo direito, átrio direito e artéria pulmonar. Os vermes impedem o fluxo de sangue, e em casos graves pode causar ascite. 
PERICARDIO
- Derrame:
· Hemopericardio: Ocorre quando tem o extravasamento de sangue de algum vaso do saco pericárdio.Ocasionando o tamponamento cardíaco, será encontrado sangue e coagulo no saco pericárdio. O tamponamento para a sístole e a diástole, causando morte. Isso acontece por trauma, ou por erosão de vasos que causam uma inflamação, por causa de larvas erráticas. 
· Hidropericardio: acontece de duas formas
- inflamação no miocardio ou pericárdio, causando o extravasamento de exsudato seroso para o saco pericárdio
- insuficiência congestiva cardíaca (aquela que da edema ou ascite), vai diminuir a pressão oncótica ou aumentar a hidrostática, aumentando a permeabilidade celular, causando o extravasamento do transudato no saco pericárdio. 
- Pericardite
· Serosa ou uremica: causada pela insuficiência renal, liberando metabolitos tóxicos, ureia e a cretinina, esses metabolitos causam um efeito toxico no epitélio do pericárdio, causando necrose e um processo inflamatório. Por causa do processo inflamatório, encontraremos um liquido exsudato seroso no saco pericárdico. 
· Fibrinosa uremica: tem uma uremia mais grave, sendo assim aumenta ainda mais os metabolitos tóxicos, causa um efeito toxico no endotélio e nos vasos pericárdicos. Causa o aumento da permeabilidade vascular, tendo o extravasamento de fibrinogênio que será transformado em fibrina. E no saco pericárdio é encontrado o exsudato fibrinoso, por causa da fibrina que saiu dos vasos. Levando aderencia do coração com o pericárdio, interferindo na frequência cardíaca e na contração, pode ser corrigido bisturi.
· PIF (peritonite infecciosa felina): Igual a anterior mas o que causa a infecção no vaso o vírus. 
· Reticulo pericardite traumática (fibrina purulenta): Causada por contato com objetos externos (pontiagudos), atravessam o reticulo indo parar no saco pericárdico, levando bactérias, causando um processo inflamatório com exsudato fibrino purulento. 
- ARTERIOESCLEROSE: Enrijecimento da artéria por causa de placas de ateroma (células musculares lisas, com núcleo lipídico amolecido e uma capsula fibrosa). Acontece em coelhos e suínos. 
ARTERITE PARASITÁRIA: 
- causada pelo parasita Strongylus vulgares. Ele é ingerido na fase L3 infectante, se alojando na camada intima da artéria mesentérica cranial, causando arterite. Depois se desenvolve fica adulta, e infecta o ambiente. 
ESPIROCERCOSE:
- o cão ingere o besouro rola bosta, que esta infectado com a larva, essa larva será liberada no estomago, migrara pela parede das arteríolas chegando na artéria gástrica e depois na aorta, ali ela causa a arterite. 
Pode causar trombo ou aneurisma. Ela também pode ir para o esôfago, através da artéria do esôfago, lá ela provoca a produção de cistos granulomatosos, causando neoplasia. 
· Edema pulmonar
· Excesso de fluido
· O animal pode soltar espuminha pelo nariz
· Cachorros tossem, gato não tosse
- Aumento significativo do liquido no espaço intersticial tecidual (pumonar). 
- Tipos: alveolar e intersticial
· Lesão na microcirculação (lesão na barreira alvéolo-capilar)
· Ação de agentes infecciosos na microcirculação
· Inalação de gases O2 (pode gerar colabamento dos alvéolos a cada inspiração- pode dar trauma alveolar)
· Aspiração de liquido – CE (corpo estranho – desenvolvimento do processo inflamatório).
- Edema cardiogênico – ICCE
· Edema neurogênico – secundário lesão cerebral aguda, o cérebro perde a capacidade de vasoconstrição e vasodilatação. 
· Origem em um problema cardíaco
- Atelectasia pulmonar
· Expansão pulmonar incompleta dos pulmões ou colapso de parte do pulmão previamente inflado. 
· O pulmão é hepatizado (escuro) – colabamento dos pulmões
- Congenita: quando nasce o filhote não consegue fazer a expansão, porque não tem surfactante.
· Obstrução (síndrome da aspiração do mecônio – bebe defeca dentro do útero)
· Defeito na produção do surfactante
- Adquirida: 
· Compreensiva (derrames pulmonares, neoplasias, pneumotórax)
· Obstrutiva (não chega ar nas vias respiratórias por causa de um corpo estranho) – redução do espaço aereo
· Hipostática (decúbito prolongado)
- Efisema pulmonar 
· Aumento do alvéolo e destruição da sua parede causando fibrose (raro)
· Áreas esbranquiçadas
· Aumento anormal dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais com sinais de destruição da parede alveolar. É irreversível. 
· Primário – homem / secundário – animais
· Causas: lesões pulmonares
· Impedimento do fluxo de ar nos pulmões. Ex: broncopneumonia. 
· Patologia do Sistema urinário
· SDMA: identifica o dano renal a partir de 25%
· A eritropoietina é utilizada em casos terminais
- Aplasia/agenesia:
· Deficiência evolutiva de um ou ambos os rins
· Uni ou bilateral
· Cães e suínos
- Hipoplasia
· Menor numero de nefrons, lóbulos e cálices
· Cuidado para não confundir com a atrofia (doença renal adquirida) – nesse caso observar a função renal
· 50% ou mais redução de tamanho
· Diferenciar de doença renal adquirida
- Rins fundidos
· Rins equitopicos (em outro lugar do corpo). Ex: região iguinal. 
- Cistos renais
· Congênitos (genéticos)
· Autossômica dominante em cordeiros, leitões White e bull terriers, gatos persas
· Adquiridos
· Ocorre a perda da função
- Displasia
· Rim sem comunicação com o ureter – na fase embrionária
· Nefrogenese anômala (não interação entre broto uretral e blastema metanefrico)
· Diferenciar de fibrose, hipoplasia e nefropatia progressiva juvenil
· Caráter hereditário e familiar em lhasa apso, shih tzu e terriers
- Alterações circulatórias:
- Hiperemia e congestão:
· Hiperemia: aumento do fluxo de entrada (cheio de sangue arterial)
· Processos inflamatórios agudos – nefrites, GN
· Processos septicêmicos: erisipela, colibacilose, leptospirose
· Rins avermelhados
· Congestão: diminuição do fluxo de saída (cheio de sangue venoso)
· Insuficiência cardíaca congestiva, compressão ou trombose das veias renais e cava caudal
· Rins escuros
- Hemorragia
· Sistêmica é mais comum
· CID (coagulação intravascular disseminada): consequência é hemorragia 
· Viremia, bacteremia, salmonelose/clostridiose, intoxicação dicumarinico (quelantes de vitamina K), venosos crotalus (veneno de cobra cascavel)
- Infarto 
· Grave quando obtrui a artéria
· A maioria não apresenta relevância clinica
· Doenças tromboembólicas
· Trombo venoso (causa trombo embolismo pulmonar)
· Dimensão do infarto depende do calibre e numero de vasos ocluídos. 
· Doenças renais
- Glomerulo nefrite imune
· Deposição de imunocomplexos na parede dos vasos, causando uma vasculite, destruindo a parede dos vasos, perdendo a filtração eficiente do glomérulo. 
· Consequencia: insuficiência renal e degradação glomerular
- Glomerulonefrite supurativa (nefrite embólica)
· Embolos de bactéria que se alojam no rim causando inflamação (alojamento de bactérias nos glomérulos vindo de outros focos infecciosos no corpo) = pus
- Glomerulonefrite viral
· Isulto viral direto nos glomérulos 
- Glomerulonefrite química
· Lesão por substancias químicas no glomérulo 
· Variedade de formas 
· Substancias químicas causam danos de 3 formas diferentes: 
· Lesão direta as células epiteliais e endoteliais glomerulares
· Alteração do fluxo sanguíneo renal pouco fluxo, células vão morrer pela falta de sangue
· Indução de reações imunológicas contra as células renais
· Fármacos mais comuns
· Antagonista histaminérgicos: lesão direta ao epitélio e endotélio 
· Ciclosporina A: altera a perfusão renal 
· Penicilinas: induzem resposta imune
- Glomeruloesclerose
· Fibrose periglomerular (tem que ter um dono crônico e o organismo vem e faz uma cicatriz que é a fibrose)
· Causas: dieta hiperproteica, aumento da pressão capilar glomerular, inflamação glomerulonefrite.
(glomeruloesclerose é o estagio terminal da glomerulonefrite)
· Fatores de crescimento que geram proliferação do endotélio e epitélio glomerular
- Glomerulo não filtra mais 
- Amiloidose glomerular: 
· Substancia amiloide: proteínas insolúveis produzida pela proteólise incompleta de varias proteínas solúveis do organismo, e o organismo deposita no primeiro lugar que ele encontra (órgãos)
· Inflamação crônica, intensa produção de amiloide
· Rins principais órgãosde deposito 
- Gatos abssineos e sharpeis: raça predisposta a amiloidose glomerular 
· Deposição de amiloide no glomérulo diminui a filtração – atrofia dos túbulos 
· Para diferenciar fibrose da amiloidose tem que fazer uma coloração especifica que fica em vermelho. 
- Anormalidades hereditárias na função tubular:
· Anormalidades no metabolismo tubular
· No transporte ou reabsorção de glicose – glicosuria renal primaria (cães da raça elkhorend norueguês – doença hereditária)
· Diferente de diabetes é no metabolismo tubular: a glicose vai sair na urina, mas não é um sinal de hiperglicemia, há anormalidade no transporte ou reabsorção. 
· Inicialmente não há anormalidade histopatológica ou anatômicas, apenas alterações funcionais
· Glicose na urina – predisposição a infecções
· Minerais- cálculos 
- Necrose tubular aguda
· Acontece quando expõe os rins a nefrotoxinas
· Pigmentos: hemoglobina, mioglobina, bilirrubina
· Metais pesados: chumbo, mercúrio 
· Medicamentos: quimioterápicos e antimicrobianos, antiinflamatorios não esteroidais (com idosos a dipirona pode causar insuficiência renal)
· Toxinas fungicas: ocratoxinas 
· Toxinas de plantas: taninos, outras (ex: banana verde – amarra a boca) (ingestão excessiva em bovinos: eles gostam). 
· Anticongelante etilenoglicol 
· Vitaminas e minerais: vitamina D e hipercalcemia
- Hidronefrose
· Dilatação da pelve por obstrução do fluxo urinário
· Causas: obstrução uretral (unilateral) ou uretral (bilateral); nervoso somático (vc controla)
· Consequências: pelve dlatada gera pressão intratubular. A filtração glomerular não se interrompe mesmo com a obstrução da drenagem. 
- Pielonefrite
· Infecção bacteriana da pelve (vem do trato urinário inferior)
· Causa extensão de infecções no trato urinário inferior 
· Infecções do trato inferior aumentam o refluxo vesicouretral
· Inflamação compromete a potencia da válvula vesicouretral 
· Endotoxinas liberadas por GRAM – inibem o peristaltismo uretral
· Valva inflamada a bactéria sobe mais rápido (por isso que a pielonefrite pode ocorrer por causa de uma cistite (compromete a potencia da valva vesicouretral)). 
· A CISTITE VAI COMPROMETER A POTENCIA DA VALVA VESICAL FACILITANDO A SUBIDA DA URINA PELOS URETERES.
- Neoplasia renal
· Tumores epiteliais: adenomas e carcinomas (mais comuns)
· Estagio 4 rompe a capsula renal e a chance de metástase e grande
· Tumores mesenquimais: fibromas, fibrossarcomas, hemangiossarcomas
· Tumores metastáticos
- Consequencias das doenças renais
· Doença renal é diferente de insuficiência renal (que é quando já acometeu 75% da função). 
· IRA (insuficiência renal aguda – abrupta) e IRC (insuficiência renal crônica – lenta)
· A consequência terminal das doenças 
· IRA: alterações aumento de compostos de ureia e creatinina; Rim aumenta de tamanho
· IRC: rim menor, capsula renal enrugada (glomérulo morre) – é chamado de: perda da relação cortiço medular. 
· Obs: ultrassonografia: alterações anatômicas e não funcionais dos rins. 
· IRA causas: intoxicação, necrose tubular aguda, toxinas bacterianas, drogas neofropatia obstrutiva (bilateral), isquemia renal 
· Classificação: pre renais – perfusão comprometida (choque, hipovolemia, trombo); Renais – função renal comprometida.
· IRA: oliguria ou anuria. 
· Morte na IRA: cardiotoxicidade do potássio sérico elevado (altamente toxico e paciente morre), acidose metabólica e edema pulmonar 
· Consequências: azotemia e uremia – rim perde a capacidade de excretar produtos nitrogenados – azotemicos (creatinina e outros metabolitos) e ureia.
· Uremia: lesões multissistemicas – acumulo intravascular de metabolitos (guanidinas). Alteração nas concentrações plasmáticas de ions e redução do ph sanguíneo. 
- Insuficiencia renal crônica
· O rim deixa de produzir eritropoietina (causando anemia)
· Consequências: hipocalcemia inicial leva a hiperparatireodismo renal, secundário leva a hipercalcemia, causando a calcificação distrófica, osteodistrofia renal. 
· Diminuição da ativação da vitamina D: menor absorção de cálcio intestinal = hipocalcemia inicial
· Hiperparatireoidismo -> hipercalcemia -> calcificação distrófica, osteodistrofia renal
· Consequencias: hiperparatireoidismo renal perpetua a doença.
· Afecções da boca, esôfago
- Alteração de desenvolvimento
· Labio leoporino 
· Falha na fusão do processo maxilar e nasal médio
- Alterações inflamatórias 
· Estomatites (processo inflamatório da mucosa oral) 
· Processo inflamatório localizados: gengivite, glossite, faringite, queilite (inflamação labial – causada por substancia química irritativa, queimadura por fio elétrico) 
· Tipos de lesão: 
- macula (mancha): hiperemica, hipocorada e pigmentada (escura)
- vesícula: aumento de volume contendo liquido, 1 a 3 milimetros de tamanho
- erosão: somente no epitélio da mucosa - necrose
- ulcera: lesão profunda que compromete epitélio e conjuntivo, pode perfurar toda a estrutura
· Corpo estranho:
· Redondo superfície lisa: ex – bolas. Causam obstrução (ex: asfixia) parcial ou total
· Redondo de superfície irregular: obstrução/lesão na mucosa
· Linear não pontiagudo: ex – linha/fio. Constrição na língua (enrolar), parte do fio aderido na base da língua, e a outra deglutida (aderida no estomago, esôfago ou intestino) 
· Linear pontiagudo: ex – prego/agulha. Perfuração superficial, completa ou transfixação. 
· Irregular: pedra
· Estomatites bacterianas
· Necrobacilose: bactéria patogênica, anaeróbica, causa lesão no casco (levando a podridão do casco). Forma ulcera e necrose na cavidade oral. Anorexia, febre, halitose e placas necróticas.
· Actinomicose: bactéria resistente, atua no tecido ósseo mandibular (chega lá através de microlesões de capim seco, onde a bactéria penetra, causando osteomielite – Do tipo granulomatoso: forma granulomas. Lise óssea: forma buracos nos ossos da mandíbula). Coalesce (junta) os granulomas. Aumento da mandíbula, anorexia e perda de peso.
· Actinobacilose: tropismo (afinidade) pela língua e linfonodos regionais. Penetra através de pequenas lesões causadas por alimentos fibrosos. Causa granulomas nas fibras musculares da língua (no lugar da fibra muscular fica granuloma (onde esta a bactéria) e tecido fibroso). Rígida e inflexível. Incapacidade de apreender o alimento, salivação e anorexia parcial.
· Estomatites virais: Vesicular
· Febre aftosa: muito contagiosa, afeta animais bi-ungulares ou de casco fendido. O vírus permanece na carne in-natura por muito tempo. O local onde é encontrado o vírus, é isolado e o entorno também. 
- Picornaviridae (gênero aphtovirus): RNA, fita simples, sete sorotipos 
- Sorotipos: A, O, C, Sat 1, Sat 2, Asia 1 e Asia 2
- Virus inativado pelo calor e por agentes oxidantes e hipoclorito de sódio 
- Causa lesões na cavidade oral e interna, glândula mamaria e casco animal. 
- Causa necrose de cardiomiocito, falência da bomba cardíaca (se o animal já nasce com o vírus, morte súbita e precoce). 
- Salivação: com partículas virais
- Febre: 1 a 2 dias pós infecção
- Claudicação: vírus no casco
· A célula infectada se rompe, liberando partículas virais. A célula que se rompeu é substituída por saliva, formando a vesícula primaria (boca). Secundaria (glândula mamaria). 
- Estomatite uremica
· Insuficiência renal crônica
· Acumulo de metabolitos tóxicos no sangue – compostos nitrogenados (ureia e creatinina
· Ulceração em língua, lábio e bochecha
· Cão e gato
· Ulcera eosinofilica (felinos): sistema imune descontrolado, lesão no lábio superior, ulceradas. Pode não responder ao tratamento e virar uma neoplasia maligna pela evolução. 
- Diagnostico: biopsia – diagnostico diferencial
- Neoplasias da cavidade oral
· Papiloma
· Benigno – papiloma vírus canino
· Cão jovem 
· Lesão verrucosas (formam-se verrugas (séssil)), regressão espontânea 
· Pode ocorrer no esôfago, boca e rima labial 
· Lesão base larga: séssil – lesão base estreita: pedunculada. 
· Epulis 
· Benigno 
· Ocorre no ligamento periodontal (liga o dente na arcada dentaria). O tumor envolve todo o dente (tendo que remover o dente). 
· Possui três tiposhistológicos (identificação por biopsia):
- Fibromatoso: proliferação fibroblastica, bom prognostico, baixa taxa recidiva* (*o tumor voltar)
- Ossificante: proliferação fibroblastica e formação de tecido ósseo (consistência firme/dura), bom prognostico, baixa taxa recidiva local. 
- Acantomatoso: proliferação células odontogenicas (células que dão origem ao dente), prognostico reservado, lise óssea, alta taxa recidiva local, provoca lesão óssea. (Hemimandibulaectomia: retirada da metade da mandíbula – assim o tumor não volta). 
· Carcinoma epidermoide (carcinoma de células escamosas)
· Maligno
· Mais frequente em FELINOS
· Em vários locais da boca, mas mais frequente na LINGUA
· Crescimento granular ulcerado
· Causas: Gengivites crônicas, substancias químicas no ambiente, papiloma canino vírus (pode desencadear essa doença futuramente)
· Invasão, infiltração e metástase (linfonodo, pulmão e osso)
· Graus:
- Grau 1: bem diferenciado, pouco risco de metástase
- Grau 2: moderadamente diferenciado, maior risco de metástase e maior risco do tumor voltar.
- Grau 3: indiferenciado, risco grande de metástase, tumor volta. 
* Destroi as estruturas, ligado a radiação ultra violeta.
· Melanoma
· Maligno, cresce rapido
· Cresce por melanocitos orais (gengiva, palato e mucosa da bochecha)
· Causa emagrecimento e hálito podre
· Lesão assintomática +2cm 
· Metastasico: invade o tecido ósseo e moles próximos ao tumor
· Metástase no linfonodo regional 
· Causa sialorreia
- Tempo médio de vida: 65 dias (Ñ tratado) e 1 ano/1 ano e meio (tratado). 
· Fibrossarcoma
· Agressivo localmente
· Incidência maior em animais até 7 anos e cães de grande porte (+ em goldens retrievers)
· Baixa metástase
· Invasão dos ossos maxilar e mandibular (lise óssea)
· Se der metástase, será para linfonodo regional e pulmão
· Diagnostico por biopsia
- Patologias do esôfago:
· Megaesôfago: ectasia (dilatação) esofágica
· Compromete o peristaltismo do esôfago
· Segmentar: compromete UMA parte. Difusa: compromete tudo. 
· Na área da lesão, compromete o musculo e forma “bolsas”. Musculatura flácida e dilatada (pode acumular comida).
· Problemas com o nervo vago, geram a doença. Mais comum em forma congênita do que adquirida (nasce com o problema no nervo). 
· Depende do grau para saber se a doença será para sempre, ao crescer o animal pode desenvolver o nervo e recuperar os movimentos peristálticos.
· Formas congênitas sem retorno a dilatação é muito grande, o alimento acumulado decompõe, fedendo. 
· Formas adquiridas: por infecção viral (causada por cinomose), o vírus inflama e destrói o nervo vago. Ou também ocorre por formação de granuloma no nervo ou crescimento de neoplasia que comprime o nervo vago. 
· Os animais com a doença estão sujeitos a broncoaspiração e pneumoniaspirativa, pela regurgitação. 
· Esofagite parasitaria:
· Causada pelo spirocerca lupi. A migração ocorre pela parede dos vasos, e pode se alojar e inflamar a aorta, causando aortite granulomatosa. 
· Pode também dilatar a parede arterial, deixando-a fina, causando aneurisma. 
· Se o parasita conseguir migrar chega ao esôfago, se alojando na parede e se desenvolvendo, causando a lesão granuloma cístico. Inflamação crônica: pode ocorrer a transformação para neoplasia maligna (osteossarcoma e/ou fibrossarcoma).
· Causa: disfagia, regurgitação, dilatação do esôfago (proximal ao granuloma), broncoaspiração (pela regurgitação)
· Neoplasias de esôfago
· Papiloma viral (mais em bovinos)
· CEC (carcinoma espinocelular)
· Fibrossarcoma ou osteossarcoma
- Patologias do pré-estomago 
· Timpanismo 
· Simples ou espumoso: carboidratos de fácil fermentação (ex: milho), produzem muito material gasoso, se formando muito acido graxo volátil no rumen, causando material espumoso, impedindo a estimulação da parte cardia (que libera os gases), deixando toda a espuma acumulada, causando choque séptico. 
- Diminui o pH: inferior a 6
- Necessario fistula para retirada do gás e espuma
· Secundario e obstrutivo: obstrução por frutas e vegetais que bloqueiam a parte cardia. 
· Toxemia por sobrecarga alimentar
· Carboidrato de alta fermentação fazem os bovinos produzirem muito acido graxo volátil, dminui o pH ruminal causando seleção microbiana (só ficam os que resistem ao pH acido). Aumentam os lactobacilos que produzem acido lático, deixando ainda mais acido, sendo reabsorvido pelo sangue, causando acidose metabólica. 
· O acido graxo volátil em EXCESSO pode causar também diarreia aguda, levando a desidratação. 
· A acidez do estomago pode causar RUMINITE: infecção por fusobacterium, penetra pelo casco do animal, chagando ao fígado, causando abcesso hepático (pode causar falência hepática), e ainda se chegar ao pulmão, causa pneumonia metastática. 
· Gastrite
· Ocorre mais em cães e menos em gatos
· Traumática: em casos de obstrução se aloja no piloro, emese constante (corpo estranho redondo)
- Perfuração da parede gástrica, na perfuração total pode inflamar o peritônio, pela saída do conteúdo gástrico (peritonite). (corpo estranho linear pontiagudo)
- Adere na parede gástrica, diminui a motilidade gástrica, emese não constante. (linear não pontiagudo). 
· Reticulite traumática: só ocorre em animais de produção – pequenos ruminantes, bovinos. Por linear pontiagudo. 
· Síndrome da dilatação gástrica aguda – com torção/vólvulo 
· Causas: os ligamentos do estomago em cães grandes são mais frouxos, engolir ar, se alimentar muito e muito rápido, contendo na ração muito milho causando fermentação demais, muita agua depois de comer.
· Em torção gástrica o cão morre em horas, quando é só dilatação demora um pouco mais
· Sinais clínicos:
- Dispneia: a dilatação pressiona o diafragma
- Baço grande: sai do lado esquerdo e vai para linha media (esplenomegalia congestiva). Pode formar trombose, baço em “V”. 
- Comprime o intestino e retem agua lá
- Comprime vasos (veia cava e aorta abdominal), reduz o retorno venoso e reduz o debito cardíaco, caindo a pressão arterial. 
- Fator depressor do miocárdio: diminui a contração cardíaca, causando arritmia. 
- Necrose do estomago pela diminuição da luz do vaso. Causando choque séptico pela reabsorção do que esta no estomago. 
· Gastrite parasitária 
- Hemoncose
· Haemonchus contortus
· Importância em RUMINANTES
· Larvas (L3) na pastagem – abomaso – glândulas gástricas
· Incidência na primavera
· Causa: anemia, hipoproteinemia e perda de peso
- Habronemíase
· Draschia megastoma
· Importância em EQUINOS
· Ingestão de larvas de moscas – penetram na parte glandular do estomago – nódulo granulomatoso com pus
- Gasterofilose
· G.nasalis e G.intestinalis
· Importância em EQUINOS
· Ingestão de larvas de moscas – penetram no estomago (região de fundo – G.intestinalis ) e (região do antro e piloro – G.nasalis)
- Ulcera gástrica
· Necrose coagulativa da mucosa alcançando a muscular da mucosa
· Cães e gatos
· Potros – 1-6meses
· Suínos
· Bovinos – adulto – abate e confinamento
· Localização: esôfago, estomago (antro, corpo, piloro), duodeno e pré-estomago. 
· Sintomas: vomito, inapetência, dor, abdominal (epigástrica), hemorragia, melena; desconforto na região xifoide, queda na produção leiteira (bovinos)
· Mecanismo de desenvolvimento: desequilíbrio entre secreção gástrica e proteção da mucosa / trauma local do epitélio protetor – refluxo biliar ou ingestão de substancias solvente de lipídio (álcool).
· Drogas anti-inflamatorias esteroidal e não esteroidal – reduzem a produção de PGE2 e PGI2 ou concentração – baixando a secreção fosfolipidica protetora. Ex: aspirina, indomectacina...
- Adenocarcinoma gástrico
· Neoplasia maligna mais comum em cão e gato, mais macho do que femea.
· Massa ulcerada ou fungoide
· Metástase: linfonodo regional, pulmão, fígado e adrenal
- Carcinoma de célula escamosa
· Equino
· Bovino – ingestão de samambaia
- Linfoma gástrico
· Cão e homem
· Infiltração para linfonodo, fígado e baço
· Dor abdominal, vomito, fraqueza, perda de peso, eructação, repleção abdominal
- Corpo estranho
· Mais em cão e gato
· Má absorção 
· Sinais passageiros: vomito e diarreia