Resumo para prova P1

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Processos Fisiopatológicos Prova 1 
1. Lesão celular reversível: 
Degenerações hidrópica, gordurosa, hialina, mucoide e glicogênica. 
2. Lesão celular irreversível: 
Necrose e apoptose. 
3. Pigmentação patológica: 
Endógenas (derivadas da hemoglobina, melanina, etc.) e exógenas (antracose, 
argiria, tatuagem, etc). 
4. Calcificação patológica 
Distrófica e metastática. 
5. Alterações circulatórias: 
Edema, hiperemia (ativa e passiva), hemorragia, infarto, trombose, embolia e 
choque. 
CONCEITOS INICIAIS 
1. Etiologia: origem da enfermidade - estudo das causas; 
2. Patogênese: mecanismos 
3. Patogenia: desenvolvimento da enfermidade 
4. Patologia: estudo das doenças 
5. Fisiopatologia: estudo de como a doença altera funções de órgãos e sistemas 
do organismo. 
6. Anatomopatologia: alterações morfológicas (macro ou micro) - estudo das 
lesões 
7. Manifestações clínicas: consequências funcionais das mudanças 
8. Semiologia: estudo dos sinais e sintomas 
9. Propedêutica: diagnóstico das doenças 
10. Prognóstico: juízo prévio feito pelo médico baseado no diagnóstico da 
doença 
Importância do Estudo da Patologia 
• Prevenção de doenças 
• Padrões de diagnósticos 
• Padrões de evolução da doença 
• Definir fatores de risco associados a 
doença 
 
Lesões celulares 
- Célula saudável, funcional, viável – 
estado estacionário/ equilíbrio dinâmico 
= HOMEOSTASIA. 
- As adaptações são respostas 
estruturais e funcionais reversíveis às 
alterações fisiológicas (p. ex., gestação) 
ou a alguns estímulos patológicos, 
durante as quais um novo estado de 
equilíbrio, alterado, é alcançado, 
permitindo a sobrevivência e a atividade 
funcional da célula. 
- As principais respostas adaptativas 
são: hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia. 
- LESÃO CELULAR = excede a capacidade da célula em se adequar aquele 
estresse, ou seja, quando o estresse se torna um estímulo nocivo. 
∟ Lesão celular reversível = lesão leve/ transitória 
∟ Lesão celular irreversível = lesão intensa ou progressiva = morte celular 
➔ MORTE CELULAR = Pode ocorrer por causas isquêmicas (diminuição do fluxo 
sanguíneo), infecciosas, por toxinas ou autoimune; por necrose ou apoptose; por 
autofagia - privação de nutrientes. Ex: dano à membrana/ a proteínas; dano à 
ribossomos; dano ao DNA (neoplasia); 
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL 
Baixa intensidade: célula adaptada, funcional e viável; pode ser patológica ou 
fisiológica – ex: displasia, metaplasia, hipertrofia, atrofia, hiperplasia; 
Média intensidade: célula adaptada, com perdas funcionais e viável – ex: 
degeneração gordurosa, hidrópica, hipertrofia, hipotrofia e metaplasia. 
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL 
Perda de função e da viabilidade da célula; sem reparos. Ex: dano na membrana, 
proteínas, ribossomos e DNA = necrose e apoptose = morte celular. 
LESÕES REVERSÍVEIS INDUZIDAS POR HIPÓXIA 
• Diminuição da atividade da cadeia respiratória - redução da geração ATP. 
• Redução da atividade da bomba de sódio e potássio -> acúmulo de sódio 
intracelular -> acúmulo de água no meio intracelular (degeneração hidrópica 
= tumefação celular - inchaço) - porque “aonde sódio vai, a água vai atrás”. 
• Ativação do fator HIF-1 (aumentando a resistência da célula à hipóxia) 
HIF: Fator induzido por Hipóxia. Induz uma resistência à hipóxia em casos de 
isquemias leves, mantendo o metabolismo anaeróbico. 
• Aumento do influxo de Ca++ -> desarranjam o citoesqueleto cel ular = diminuição 
do pH citoplasmático. 
• Acúmulo de acetil-CoA -> aumenta síntese de ácidos graxos = acúmulo de 
triglicerídeos no citosol (esteatose). 
LESÕES IRREVERSÍVEIS INDUZIDAS POR HIPÓXIA 
• Formação de bolhas - enfraquecimento da membrana citoplasmática; 
• Formação de figuras em bainha de mielina a partir de membranas 
enfraquecidas; 
• Expansão da matriz mitocondrial - alteração da permeabilidade se torna 
irreversível - ponto de não retorno. 
• Os lisossomos tornam-se tumefeitos e liberam suas hidrolases, que iniciam a 
autólise (digestão dos componentes celulares que indica que a célula morreu 
por necrose). 
LESÕE CELULARES PRODUZIDAS POR RADICAIS LIVRES E EROS 
• Radical livre: átomo ou molécula com um elétron desemparelhado 
• EROS = espécies reativas do oxigênio - lesão de isquemia-reperfusão, lesão 
química e por radiação, toxicidade do oxigênio e outros gases, bem como 
envelhecimento celular. 
➔ Os radicais livres iniciam reações autocatalíticas e as moléculas que reagem 
com eles são, por sua vez, convertidas em radicais livres, propagando, assim, a 
cadeia de danos. 
As espécies reativas de oxigênio (EROS) causam lesão celular através de 
três principais reações 
1. Peroxidação lipídica das membranas: 
ligações duplas de lipídios - geram 
peróxidos instáveis e reativos, e sobrevém 
uma reação em cadeia autocatalítica. 
O principal efeito da peroxidação de 
lipídeos é lesão de membranas celulares e 
formação de adutos com proteínas ou DNA 
2. Ligação cruzada e outras alterações 
das proteínas: os radicais livres promovem 
ligação cruzada das proteínas - (mal 
dobramento) em proteínas, podendo 
alterar a sua função (p. ex., o sítio ativo 
de enzimas) ou induzir sua degradação em 
proteassomos 
3. Ácidos nucleicos: Radicais livres 
interagem com ácidos nucleicos formando 
timina-glicol e 4-oxoguanina. No DNA, 
radicais livres podem causar quebras na 
molécula e aldeídos reativos podem formar adultos, favorecendo mutações. 
A geração de radicais livres aumenta nas seguintes circunstâncias: 
1. Na absorção de energia radiante; 
2. No metabolismo enzimático de substâncias químicas exógenas; 
3. Na inflamação, onde os radicais livres são produzidos pelos leucócitos. 
A inativação, por sua vez, é facilitada pelas seguintes moléculas: 
1. Superóxido dismutases (SODs) encontrados em muitos tipos celulares; 
2. Glutationa peroxidase (GSH); 
3. Catalase; 
4. Antioxidantes endógenos e exógenos (vitaminas E, A, C e o β-caroteno). 
 
Lesões Celulares Reversíveis: Degeneração 
Hidrópica, Gordurosa – Esteatose e Lipidose 
• Lesões reversíveis: alterações funcionais e bioquímicas = acúmulo 
intracitoplasmático de substâncias. 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
• Acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma. 
- Tumefação celular 
- Balonização celular 
Principais causas: Hipóxia, infecções 
bacterianas e virais, hipertermia, intoxicações 
endógenas e exógenas. 
Ocorre principalmente nos seguintes órgãos: 
rim, fígado, coração. 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS ASPECTOS MICROSCÓPICOS 
↑ Peso e volume 
Cápsula tensa 
Palidez 
↑ Citoplasma – opaco, granuloso e 
turvo = tumefação celular 
↓ Vilosidades 
Caso Clínico: condição de isquemia no tecido cardíaco → Hipóxia 
Processo patológico básico: Lesão celular 
reversível; Processo patológico 
específico: Degeneração Hidrópica. 
Como ocorre a degeneração hidrópica 
por hipóxia? Diminuição da atividade da 
cadeia respiratória - falta de O2 - 
redução de ATP - Redução da atividade 
da bomba de sódio e potássio - acúmulo 
de sódio intracelular e efluxo de potássio 
-> acúmulo de água no meio intracelular 
(degeneração hidrópica). 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
• Lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de gordura no interior 
da célula. 
Classificação: 
∟ ESTEATOSE: acúmulo intracitoplasmático de TRIGLICERÍDEOS 
(macete: esTeaTose – Triglicerídeos) 
∟ LIPIDOSE: acúmulo intracitoplasmático de COLESTEROL 
Principais causas: 
• Tóxicas e tóxico-infecciosas: envenenamento por CCl4, benzeno, clorofórmio, 
etionina, fósforo, bismuto, álcool, drogas e medicamentos, uréia, toxinas de 
diversos microorganismos 
• Dietéticas e metabólicas: obesidade, desnutrição, doenças consuptivas, erros 
inatos do metabolismo lipídico, diabetes mellitus 
• Hipóxia: insuficiência cardíaca congestiva e anemias crônicas (esteatose 
cardíaca) 
• Indeterminadas: esteatose aguda da gravidez e síndrome de Reye (crianças 
com quadros virais em tratamentocom AAS) 
ESTEATOSE 
• Alterações na captação, metabolização ou liberação de triglicerídeos do 
fígado para os tecidos. 
Mecanismo da Esteatose: 
1. Entrada excessiva de ácidos graxos livres nos hepatócitos - o indivíduo 
ingere muito ácido graxo ou mobiliza muito do tecido adiposo, além do que os 
hepatócitos conseguem metabolizar, o sobrecarregando 
2. ↓ síntese proteica (apoproteínas) - a falta de ingestão de proteínas, (menos 
aa para a conjugação) ou quando agente tóxicos lesam o RE comprometendo a 
produção de proteínas, não torna possível o transporte dos TGC pois eles 
necessitam de proteínas para isso, portanto há o acúmulo de TGC pela redução 
de síntese proteica. 
3. ↓ oxidação de ácidos graxos - o álcool causa lesões nas mitocôndrias 
prejudicando os processos que necessitam de O2, portanto não é possível fazer 
a beta-oxidação então os ácidos graxos não se tornam acetil-coA, logo sobra 
TGC. 
4. ↑ esterificação de ácidos graxos 
5. Obstáculo na liberação de lipoproteínas do hepatócito 
 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS ASPECTOS MICROSCÓPICOS 
↑ Peso e volume 
Coloração amarelada 
Superfície de corte untuosa 
Consistência amolecida 
Vacúolos lipídicos ao redor do RE, com 
disposição perinuclear – esteatose 
microgoticular. 
Coalescência de vacúolos, com 
deslocamento do núcleo para a 
periferia; fusão de gotículas de 
células diferentes – esteatose 
macrogoticular. 
 
No etilismo, a esteatose resulta de: (1) menor disponibilidade de NAD – como o 
NAD é necessário para a oxidação de lipídeos via ADH, sua redução contribui para 
o acúmulo de gorduras; (2) maior disponibilidade de acetil-CoA – excesso de 
acetil-CoA induz síntese de ácidos graxos, que, somados aos provenientes da 
circulação, originam triglicerídeos que se acumulam nas células; (3) redução no 
transporte de lipoproteínas porque o acetaldeído e os radicais livres alteram 
microtúbulos e microfilamentos. 
Legendas imagens: 
➔ SETA AMARELA: Agregados de proteínas do 
citoesqueleto que sofreram ação de radicais 
livres 
➔ CÍRCULO VERDE: Influxo 
intracelular de sódio e água devido à 
redução das concentrações de ATP. 
➔ CÍRCULO AMARELO: Lesão 
celular reversível - Degeneração 
Gordurosa, Esteatose 
LIPIDOSE 
• Acúmulo de colesterol e seus ésteres ou esfingolipídeos no interior da 
célula. 
Causas: 
• Doenças metabólicas e processos inflamatórios 
crônicos 
• Doenças metabólicas infantis (deficiências 
enzimáticas) → Depósitos de Esfingolipídeos - 
Podem ser graves (SNC) 
• Depósitos de colesterol 
– Nas artérias: aterosclerose – placas amareladas 
na camada íntima de vasos de médio e grande 
calibre. 
Um dos achados microscópicos na placa de ateroma de artérias é a 
"Degeneração gordurosa do tipo lipidose". Esta alteração corresponde a 
Macrófagos xantomizados com acúmulo de colesterol. 
- Na pele: xantomas – nódulos ou placas amareladas 
- Em locais de inflamação crônica – colesterolose 
 
 
Lesões Celulares Reversíveis: Degenerações 
Hialinas, Alterações Hialinas e Amiloidose 
DEGENRAÇÃO HIALINA - INTRACELULAR 
• lesões celulares regressivas e reversíveis decorrentes de alterações 
bioquímicas resultando no acúmulo de PROTEÍNA no interior das células. 
Hyálinos = vidro 
• Mecanismos: 
- Aumento da captação das proteínas endocitadas. 
- Aumento na produção, acúmulo de material de origem virótica. 
- Condensação de filamento intermediários e proteínas: defeitos no processo de 
dobra de proteínas 
Corpúsculo de Mallory: Hepatócitos com 
grumos citoplasmáticos; 
• Cirrose, doença hepática alcoólica, 
NASH; 
Mecanismo: 
Radicais livres (espécies reativas de 
oxigênio) liberados pelo álcool geram 
peroxidação de proteínas → Causando a 
condensação das proteínas do citoesqueleto 
→ Formam os filamentos e grumos acidofílicos (EOSINOFÍLICOS) no citoplasma 
dos hepatócitos (corpúsculos de Mallory) → A condensação das proteínas leva ao 
acúmulo de TGC dentro da célula, pois elas não conseguem fazer sua função de 
transporte. 
Corpúsculo de Mallory - é possível enxergar no citoplasma o agregado de proteína 
dentro do hepatócito. 
Degeneração Hialina Goticular: Glomerulopatias com perda de proteínas, que são 
endocitadas e acumuladas nos túbulos 
contornados renais 
Corpúsculo de Russel: Plasmócitos (IgG no 
citoplasma) com cúmulo de globulina no 
citoplasma; → imagem ao lado. Inflamações 
crônicas e plasmocitomas. 
Corpúsculo de 
Councilman - Rocha Lima: São corpos apoptóticos 
– ATENÇÃO: não é degeneração hialina, pois não 
é lesão reversível (apoptose é irreversível); 
- Em casos de vírus, que possuem estrutura 
proteica, é possível visualizar essas partículas 
virais como em forma de proteína, auxilia no 
diagnóstico; 
- Hepatite viral A,B e febre amarela 
- Hepatócitos sofrem apoptose. 
ALTERAÇÃO HIALINA/ HIALINOSE/ TRANSFORMAÇÃO HIALINA – 
EXTRACELULAR 
• Depósitos acidófilos intersticiais formados por proteínas do plasma que 
exsudam e depositam-se na matriz extracelular. 
• NÃO É UMA DEGENERAÇÃO 
• Microangiopatia diabética / Glomeruloesclerose nodular e focal 
• S.A.R.A. – síndrome da angústia respiratória aguda 
- Hipertensão arterial (hialinose arteriolar): causa 
lesões nas células do endotélio então as proteínas 
conseguem escapar; 
→É considerada uma alteração hialina, pois há 
deposição extracelular de proteínas extravasadas do 
plasma 
- Diabetes Mellitus: com o aumento da glicose nas células o seu metabolismo gera 
produtos tóxicos que lesionam as células portanto as proteínas conseguem escapar 
- Depósito de material eosinofílico amorfo na matriz extracelular da parede 
dos vasos que é decorrente de proteínas plasmáticas que extravasam para o 
interstício. 
- Rim – H.A.S.: Parede da 
arteríola engrossada → 
parede mais rígida (perda 
de maleabilidade); → 
diminui a luz da arteríola; 
→ diminui a perfusão 
(hipoperfusão); → 
isquemia e hialinização dos 
glomérulos; → atrofia dos 
rins (redução volume e superfície granulosa). 
- Cicatriz/ queloide: deposição de material fibrilar 
proteico, em substituição ao parênquima tecidual. 
Fibras colágenas tumefeitas, espessas, homogêneas, 
perda de aspecto fibrilar normal, aspecto eosinofílico, 
vítreo. 
- Síndrome da Angústia Respiratória Aguda – S.A.R.A.: 
lesão difusa do parênquima pulmonar por vários tipos de 
agente. 
* Lesão celular destrói a barreira alvéolocapilar - aumenta a 
permeabilidade (pela inflamação) permitindo a entrada de 
proteínas que entram na superfície alveolar. Formando as 
membranas hialinas, que é um marcador histológico de lesão. 
- Ingestão ou inalação de substâncias tóxicas; - Toxicidade 
pelo oxigênio; - Aspiração de conteúdo gástrico; - Infecções bacterianas ou virais. 
AMILOIDOSE 
• Depósito intersticial de substância hialina amorfa, causando isquemia e 
atrofia das estruturas adjacentes. 
 
• Amilóide são polímeros de subunidades proteicas pequenas (monômeros) que se 
repetem indefinidamente. 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS ASPECTOS MICROSCÓPICOS 
↑ Volume do órgão – atrofia do 
parênquima 
Rigidez 
Ex: baço “em sagu”, grande rim branco 
amiloidótico 
Hialinização dos órgãos afetados 
Substância hialina: homogênea 
eosinófila 
colocação de vermelho congo 
 
Tipos de Amilóide: 
• β-Amilóide: Encontrado no cérebro na doença de Alzheimer - Demência de 
causa desconhecida - Material amilóide formando as chamadas placas senis 
(neurônios e vasos cerebrais) 
• Amilóide AA: Doenças inflamatórias crônicas: lepra, tuberculose, 
osteomielite; - Doenças inflamatórias crônicas não-infecciosas: artrite 
reumatóide, sarcoidose, colite ulcerativa, psoríase e doença de Crohn, 
doença de hodgkin e carcinoma renal; 
• Amilóide AL: + comum; Os monômeros são fragmentos de cadeias leves de 
imunoglobulinas; Produção exacerbada + defeito na degradação de cadeias 
leves de imunoglobulinas. Ocorre em 5-15% dos pacientes com mieloma 
múltiplo / plasmocitoma (secundária). 
• AmilóideATTR: Derivado da transtirretina ou pré-albumina - Herança 
autossômica dominante (familial) - Amiloidose polineuropática: deposição de 
amilóide em nervos periféricos e autônomos, rins, coração. 
• β2 microglobulina: Secundária a hemodiálise prolongada - Retenção na 
circulação devido a insuficiência renal - Acúmulo: tendões e articulações - 
Pacientes com hemodiálise de longa duração. 
Lesões Celulares Irreversíveis: Necrose e 
Apoptose 
“MORTE CLÍNICA” ou “MORTE ENCEFÁLICA” se caracteriza pelo que preconiza 
a Resolução CFM no 1.480/97, a qual considera “que a parada total e irreversível 
das funções encefálicas equivale à morte, conforme critérios já bem 
estabelecidos pela comunidade científica mundial”. 
MORTE CELULAR 
Definição: lesão celular irreversível → “perda irreversível das atividades 
integradas da célula com consequente incapacidade de manutenção de seus 
mecanismos de homeostasia”. – AGRESSÃO CELULAR LONGA E PERSISTENTE. 
Quais são as causas patológicas da lesão celular irreversível? 
• Perda do suprimento sanguíneo - hipóxia 
• Produtos de agentes infecciosos ex: toxina diftérica – inibe citocromo. 
• Agentes químicos (álcalis – liquefazem os tecidos; clorofórmio e 
tetracloreto de carbono; gás mostarda – promove necrose por desnaturação 
de proteínas) 
• Agentes físicos (frio, radiações ionizantes, eletricidade) 
• Lesões mecânicas ou traumáticas (abrasão, laceração – desgarro: tecidos 
divididos, perda de substância tecidual, contusão – rompimento de capilares 
e hemorragia; incisão e corte) 
• Defeitos genéticos 
• Reações imunológicas 
• Desequilíbrios nutricionais 
NECROSE 
A necrose é o tipo de morte celular associada a perda da arquitetura e 
integridade da membrana, resultando no extravasamento do conteúdo 
citoplasmático. 
• o material extravasado, ao escaparem para o 
meio extracelular, corroboram para o início 
de uma inflamação; 
Padrões Estruturais da Célula Necrótica: 
• Eosinofilia aumentada; 
• Aspecto vítreo 
• Citoplasma vacuolado (edema): 
pode gerar uma ruptura e 
extravasar o conteúdo 
citoplasmático. 
• Figuras de mielina – massas 
fosfolipídicas 
Alterações Nucleares: 
• Picnose: retração nuclear e 
aumento da basofilia – 
cromatina condensada, 
concentrada. (macete: 
picnose – pigmentado) 
• Cariólise: Digestão/fragmentação da Cromatina – coloração pálida 
• Cariorrexe: Fragmentação do núcleo. 
Principais formas de Necrose: 
• Necrose de coagulação/ necrose coagulativa: desnaturação 
proteica por variação de pH; manutenção temporária da 
arquitetura – autólise enzimática; lesionado apresenta uma 
estrutura firme – 
exceto no cérebro 
(único lugar que não 
tem necrose 
coagulativa porque não 
tem isquemia – 
ausência de tecido 
conjuntivo). 
A imagem representa um processo 
de necrose coagulativa, situação de 
morte celular patológica em que predominam os fenômenos de autólise 
modificados por pH. 
 
∟ Necrose gangrenosa: causada por uma isquemia periférica e acomete, 
na maioria das vezes, os membros (como na diabetes; 
aterosclerose; Síndrome de Furnier, que é a gangrena 
perineal) - odor forte - bactérias Clostridium 
perfringens; gangrena úmida (ocorre quando a necrose 
de coagulação é modificada pela ação de liquefação das 
bactérias e os leucócitos que são atraídos para a região) 
e a gangrena seca (ocorre quando predominam os 
fenômenos coagulativos). 
∟ Necrose hemorrágica: órgãos de circulação dupla, 
rico em anastomoses ou infarto por interrupção de drenagem em órgão 
de drenagem única (ex: testículo) 
• Necrose Liquefativa: ação digestiva de enzimas 
(infecções fúngicas e bacterianas locais); 
material amolecido, liquefeito (coliquação) – 
heterólise enzimática – massa viscosa de 
aspecto purulento – leucócitos mortos – presente 
inflamação aguda. Infarto em tecido nervoso. 
ATENÇÃO: a gangrena úmida ocorre quando há 
infecção bacteriana num sítio necrótico por 
coagulação (necrose gangrenosa) adquirindo um 
padrão liquefativo. 
∟ Necrose gordurosa/ esteatonecrose: “pingo de vela” – deposição de 
cálcio nas áreas lesionadas – reação de saponificação (produção de sais 
e ácido) ex: pancreatite aguda - áreas de destruição de gordura que 
ocorre tipicamente como resultado da liberação de lípases 
pancreáticas ativadas no parênquima pancreático e na cavidade 
peritoneal; e glândula mamária. 
• Necrose gomosa: Área necrótica macroscopicamente semelhante à goma 
arábica. 
• Necrose caseosa: degradação 
progressiva e irreversível por 
enzimas em tecidos lesionados – 
foco de tuberculose - 
Calcificação Patológica 
Distrófica– aspecto branco 
amarelado (queijo cottage) 
• Necrose fibrinóide: Formação 
in situ de imunocomplexos nos 
vasos sanguíneos – deposição 
vascular de imunocomplexos 
circulantes – ativação de sistema complemento 
- Indução de resposta inflamatória 
neutrofílica→ necrose (proteases e radicais 
livres) e deposição sobreposta de material 
proteico fibrilar (fibrinoide). 
APOPTOSE 
Definição: A apoptose é uma de morte celular induzida por um programa de 
suicídio estritamente regulado no qual as células destinadas a morrer ativam 
enzimas que degradam seu próprio DNA e as proteínas nucleares e 
citoplasmáticas. 
Função: eliminar células que perderam a função no organismo/ velhas, a fim de 
manter a integridade do tecido e o controle da população celular. 
Padrões Estruturais da Célula Apoptótica: 
• Retração celular; 
• Condensação da cromatina; 
• Formação de bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos; 
• Fagocitose das células e corpos apoptóticos pelos macrófagos; 
ATENÇÃO: 
Apoptose pode eliminar células que são lesadas de modo irreparável sem produzir 
reação – lesão tecidual paralela. 
Responsável pela perda de células em situações patológicas: 
∟ Lesão de DNA; 
∟ Acúmulo de proteínas anormalmente dobradas; 
∟ Atrofia; 
∟ Tumores; 
∟ Lesão por viroses; 
Alterações celulares: 
• Células se rompem formando corpos apoptóticos; 
• porções do citoplasma e núcleo; 
• sem inflamação associada. 
• membrana plasmática integrada – mesmo que fragmentada; 
• mudança de estrutura da membrana – fosfatidilserina do meio interno para o 
externo – sinalização de apoptose! 
A apoptose é regulada pela ativação de caspases: desencadeador e executor. 
• Ativação das caspases - Clivagem por meio de duas vias: 
∟ Via intrínseca (ou mitocondrial): Por meio da liberação do citocromo 
C (pró-apoptóticas). 
∟ Via extrínseca (ou morte iniciada por receptor): Por meio da junção 
entre de receptor e molécula sinal (ligante), conhecidos como Fas + 
FasL (célula T); algumas podem ativas as caspases através da granzima 
B. 
As caspases resultantes, que atuam como desencadeadoras, ativam caspases 
executoras, que por ação proteolítica, ativa as endonucleases, enzimas que atuam 
na degradação do citoesqueleto, formando, assim, os corpos apoptóticos. 
 
Fisiológica: ex: embriogênese, defesa contra viroses e tumores; atrofia de 
tecidos que pararam de receber estímulos; células que já cumpriram seu papel; 
Patológico: lesão por infecções; proteínas mal dobradas; DNA lesado; hipóxia; 
isquemia; 
Calcificação Patológica E Calculose 
Calcificação Patológica: deposição de sais de cálcio 
em tecidos que normalmente não são calcificados. 
1. Calcificação distrófica: ocorre 
localmente; restrito a um tipo de tecido 
e órgão; ocorre em associação com lesão 
tecidual por necrose. 
Níveis séricos normais 
de cálcio; ausência de 
desarranjos no 
metabolismo do cálcio. 
Ex: ateromas da aterosclerose avançada; valvas cardíacas 
envelhecidas ou danificadas; 
Depósitos de material basofílico amorfo de formato 
irregular em uma área de necrose caseosa, configurando uma calcificação 
distrófica. 
2. Calcificação metastática: ocorre em contextos de hipercalcemia 
(hiperparatireoidismo (aumento na função da 
paratireoide) primário ou secundário, lesões 
osteolíticas, etc.). Aconteceno corpo inteiro – 
níveis séricos de cálcio aumentados. (acúmulos 
de cálcio no rins e fígados). 
 
 
CALCULOSE: do latim calculus- pedra. 
Massas sólidas, concretas e 
compactas, esferoides ou ovoides de 
consistência argilosa ou pétrea. 
Localizadas em estruturas tubulares 
ocas e sem fluxo sanguíneo. 
Nomenclatura específica, de acordo 
com o órgão acometido: nefrolitíase, 
colelitíase, sialolitíase... Causam 
obstrução, inflamação crônica, infecção, 
atrofia. Não representam processos de 
calcificação patológica!!! 
Ex: cálculos de colesterol; cálculos biliares; 
colecistite crônica calculosa; cirrose biliar por 
calculose de colédoco; 
Pigmentação Patológica 
• Pigmentação: processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico, de 
pigmentos em certos locais do organismo. 
• Não necessariamente é uma doença. 
• Pigmentação patológica: pode ser sinal de alterações bioquímicas 
pronunciadas; redução ou acúmulo: aspecto marcante em algumas doenças. 
∟ Endógenas 
∟ Exógenas 
Pigmentação Patológica – Pigmentos Endógenos 
• Derivados de Hemoglobina (Fe + Globina + HEME): 
1. Hemossiderina (ferro) 
- Pigmento acastanhado a dourado, granular, grosseiro 
- Acúmulo acentuado = HEMOSSIDEROSE 
∟ Hemossiderose localizada: 
hemorragias ou hematomas/ 
congestão passiva crônica. 
1. Hemorragias → hemácias fagocitadas → 
liberam Fe → acúmulo hemossiderina 
citoplasma dos macrófagos. 
2. Congestão passiva crônica – ICC → 
aumento da pressão nos capilares do 
pulmão → extravasamento de hemácias 
para alvéolos → hemácias fagocitadas por 
macrófagos → acúmulo de hemossiderina 
citoplasma dos macrófagos. ICCE: 
congestão pulmonar - células do vício cardíaco – INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA CONGESTIVA 
∟ Hemossiderose Sistêmica: 
Destruição excessiva de hemácias: anemias hemolíticas/ transfusões 
repetidas; 
Aumento da absorção intestinal de ferro = 
HEMOCROMATOSE PRIMÁRIA OU HEREDITÁRIA: 
Maior absorção de ferro no intestino → acúmulo de hemossiderina (fígado, 
coração, pâncreas, rins, pele e articulações) → atrofia e fibrose de fígado e 
pâncreas: diabete bronzeada. 
2. Bilirrubina (HEME) 
- Pigmento granular 
castanho-amarelado a 
esverdeado 
- Produto da degradação 
de hemoglobina 
ICTERÍCIA: 
↑ Bilirrubina no plasma (hiperbilirrubinemia) → 
pigmentação mucosa e esclera → ICTERÍCIA. 
➔ Icterícia fisiológica do recém-nascido: aumento catabolismo HEME; menor 
capacidade de transporte → baixos níveis de ligandina no fígado neonatal. 
➔ Bilirrubina não conjugada: Pode atravessar a barreira hematoencefálica ainda 
não completamente desenvolvida ou lesada por injúria hipóxicoisquemica e 
causar lesão neuronal irreversível. 
• Melanina: 
- Pigmento proteico castanho a negro – cor da pele, pelos e olhos. 
1. Hiperpigmentação melânica: 
- Nevos (“pintas) e Melanoma = ↑ nº de melanócitos 
- Efélides (“sardas”), Doença de Addison 
(hipoadrenalinismo), Cloasma ou Melasma gravídico = ↑ 
quantidade de melanina 
- Incontinência pigmentar = defeito na eliminação de 
melanina 
*Doença de Addison (ACTH 
- ↑ atividade tirosinase - ↑ 
eumelanina) – imagem ao lado. 
*Melanomas – geralmente 
lesões assimétricas, com 
bordas irregulares e coloração de vários tons - imagem ao 
lado. 
2. Hipopigmentação melânica: 
- Acromia cicatricial e Vitiligo (destruição auto-imune de 
melanócitos) = ↓ nº de melanócitos 
- Albilismo (doença congênita) = ↓ produção de melanina 
Pigmentação Patológica – Pigmentos Exógenos 
• Formado exterior → penetram e depositam nos órgãos 
Via aérea, digestiva e parenteral. 
• Carbono ou poeira de carvão – 
poluentes ar e minas de carvão 
(carvão fagocitado por macrófagos 
→ linfonodo regional) 
• Antracose (sílica, carvão, prata – 
argiria) – na imagem: antracose 
pulmonar 
• Hemozoína: pigmento malárico 
• Tatuagem: pigmentos insolúveis de diversas cores depositados na derme. 
 
Distúrbios Circulatórios: Edema, Hiperemia e 
Congestão 
EDEMA 
Definição: acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades pré-formadas de 
organismo - aumento da pressão capilar ou diminuição da pressão coloidal. 
Edema na cavidade abdominal = ASCITE 
Edema na cavidade torácica = HIDROTÓRAX 
Edema generalizado = ANASARCA 
 
1. Hemodinâmico: 
- Caracterizado por um TRANSUDATO 
∟ Líquido pobre em proteínas, hipocelular, 
com densidade < 1,020 mg/L 
∟ Seroso, translúcido, incolor ou amarelo-
citrino 
∟ Alterações de forças hemodinâmicas 
através do endotélio 
∟ Aumento da pressão hidrostática, redução 
da pressão coloidal, retenção de sódio e água 
e obstrução linfática. 
∟ Gerados por doenças como: insuficiência 
cardíaca, renal, hepática e desnutrição. 
 
 
2. Inflamatório: 
- Caracterizado por um EXSUDATO 
∟ Líquido rico em proteínas, com células inflamatórias, de densidade > 
1.020 mg/L 
∟ Turvo, amarelo-esbranquiçado, com grumos proteicos (fibrina) 
∟ Aumento da permeabilidade vascular 
∟ Normalmente estará acompanhado dos outros sinais flogísticos: rubor 
(vermelhidão), calor, dor e/ou perda de função. 
Topografia do edema: 
Generalizado: Anasarca 
Localizado: MMII; SNC; Pulmão; etc... 
Cavidades corporais: 
• Hidrotórax – edema na cavidade pleural 
• Hidropericárdio – edema na cavidade pericárdica 
• Hidroperitônio – edema da cavidade peritoneal (ascite) 
 
EDEMA LOCALIZADO: 
Edema por aumento de permeabilidade vascular. 
• Picadas de inseto 
• Queimaduras 
• Traumatismos físicos 
• Reações alérgicas 
• Infecções 
• Neoplasias 
Edema por aumento de pressão hidrostática 
sanguínea. 
Aumento de volume 
dos tecidos que 
cedem facilmente a 
pressão localizada, dando origem a depressão 
que lentamente desaparece. 
 
 
Edema localizado – membros inferiores. 
Causas Sistêmicas: ICC 
Causas Locais: 
• Obstrução de Veia Cava Inferior (Trombose; Compressão Extrínseca) 
• Obstrução linfática (Filariose (Elefantíase); Linfadenectomia) 
• Insuficiência Valvular Venosa (Varizes) 
Edema localizado – Edema Cerebral. 
Comum e muito grave → herniações 
Causas: infartos, hemorragias, infecções e tumores. 
Alargamento de giros 
Apagamento de sulcos 
Compressão de ventrículos 
Importante: ↑PIC 
Edema localizado – Edema Pulmonar. 
Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda – insuficiência ventricular 
esquerda 
Insuficiência ou estenose válvula mitral → Aumento da pressão das veias 
pulmonares 
Inflamações pulmonar aguda ou sistêmica → Aumento da permeabilidade vascular 
EDEMA GENERALIZADO – ANASARCA: 
• Desnutrição (hipoproteinemia). 
• Glomerulopatias (síndrome nefrótica) 
• Cirrose hepática: hipoalbuminemia 
• Síndromes de má absorção 
• Insuficiência cardíaca congestiva: congestão e hipofluxo renal 
 
HIPEREMIA e CONGESTÃO 
Definição: Aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos de um órgão 
ou território orgânico. 
∟ Consequência: dilatação arteriolar. – Ocorre por exemplo no Músc. 
Esquelético durante o exercício físico. 
Classificação: 
∟ Ativa: dilatação arteriolar com hiperfluxo local 
*tecidos róseo-avermelhados, quentes (eritema) 
Função: suprir as necessidades do tecido 
Vasodilatação: 
• Mecanismo central → através de estímulos vasodilatadores neurogênicos ou 
metabólicos 
• Mecanismo periférico 
localizado → regulado por 
substâncias vasoativas 
• Fisiológica (aumento de 
demanda funcional) 
• Patológica (inflamações 
agudas) 
 
 
∟ Passiva – Congestão: obstrução do fluxo venoso tecidual 
- Tecidos com excesso de sangue venoso 
- Coloração vermelho-azulada a arroxeada 
Causas: 
• Redução do retorno venoso sistêmico ou pulmonar 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
∟ Hiperemia passiva pulmonar 
∟ Hiperemia passiva sistêmica 
• Mecanismo localizado → causas intrínsecas ao vaso (trombose) 
• Compressão extrínseca das veias 
 
CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA 
 
Congestão passiva crônica Hepática: 
As regiões centrolobulares apresentam coloração 
entre vermelho e marrom e se apresentam 
deprimidas, graçasà morte celular, contrastando 
com a região periférica que se apresenta com 
coloração amarelo-acastanhada (fígado em noz-
moscada) 
• Fígado aumentado, 
com aspecto de “noz 
moscada” 
• Lesão de tecido 
peri-VCL e aumento de 
capilares sinusóides 
• Hemossiderina focal em células de Küpffer 
• Relacionado à ICC direita. 
Congestão passiva crônica Pulmonar: 
Os septos alveolares estão espessados e fibróticos, devido 
aos processos de inflamação crônica e cicatrização, e 
nesses casos os alvéolos costumam apresentar macrófagos 
carregados de hemossiderina (células da insuficiência 
cardíaca). 
• Pulmões pesados, volumosos, vinhosos 
• Septos alargados, com dilatação de capilares 
alveolares e espessamento intersticial (conforme 
imagem histológica) 
• Macrófagos alveolares com 
pigmento de hemossiderina (células 
do vício cardíaco) 
• Relacionada à ICC esquerda. 
 
 
Infarto e Hemorragia 
HEMORRAGIA 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO MECANISMO: 
• Hemorragia por rexe: ruptura mecânica/traumática do vaso sanguíneo (ex. 
trauma, ruptura, estresse da parede vascular, necrose, cirurgias). 
• Hemorragia por diabrose: digestão química da parede do vaso (ex. úlceras 
pépticas, pancreatite, cavernas na tuberculose). Também pode ser 
considerado um subtipo de ruptura traumática. 
Tosse com sangue = hemoptise. 
• Hemorragia por diapedese: aumento da permeabilidade vascular, sem ruptura 
de parede (ex. processos inflamatórios e congestão prolongada). 
Macrófagos alveolares com pigmento de 
hemossiderina (células do vício cardíaco) 
 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO MEIO DE EXTRAVASAMENTO: 
• Hemorragia externa: o sangue extravasa para o meio externo (ex. 
sangramento em pele). 
• Hemorragia interna com fluxo externo: o sangue extravasa para a luz de 
vísceras ocas e pode ser visualizado direta ou indiretamente (ex. sangramento 
digestivo ou geniturinário). 
• Hemorragia interna (oculta): o sangue extravasa para o interstício ou 
parênquima de vísceras e para o interior de cavidades anatômicas (ex. 
sangramento em cavidade peritoneal, pericárdica, interstício de víscera). 
• Terminologia para sangramentos cavitários: hemotórax, hemopericárdio, 
hemoperitônio, hemartrose... 
A hemorragia interna, retroperitonial. 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A MORFOLOGIA DO VASO: 
 
MORFOLOGIA DOS SANGRAMENTOS 
Petéquias: pontos hemorrágicos medindo 1-3 mm de diâmetro. 
Podem acometer pele, mucosa ou serosa. 
Padrão de sangramento que induz a conclusão de doenças que 
possuem baixa quantidade de plaquetas. 
Púrpuras: pontos hemorrágicos medindo 3-5 mm (até 1 cm). 
Podem ser planas ou discretamente elevadas, coalescentes. 
Causa principal de púrpura – vasculite com necrose fibrinóide 
– classes de doenças que afetam paredes de 
vasos pequenos – arteríolas – ex: púrpura de purpura de henoch 
schonlein. 
Equimose: hemorragias planas ou discretamente elevadas com 
mais de 1 cm de extensão. Podem apresentar aspecto de sufusão. 
Hematoma: acúmulo de sangue intersticial ou em cavidades pré-
formadas levando a um 
aumento de volume 
("tumor"). 
 
 
 
A hemoglobina da hemácia se degrada e o 
ferro vira hemossiderina. 
INFARTO 
Definição: área de necrose isquêmica decorrente da obstrução do suprimento 
arterial ou venoso de um órgão. 
Fatores que influenciam: 
1- Tipo de suprimento vascular do órgão 
afetado. 
2- Taxa de oclusão do vaso. 
3- Vulnerabilidade do tecido à isquemia. 
4- Hipoxemia. 
Etiologias: trombose arterial, embolia (líquida, sólida –tromboêmbolo, neoplasias, 
sépticos- ou gasosas), vasoespasmo, compressão vascular extrínseca, torção de 
pedículo vascular, ruptura vascular, encarceramento de hérnias, trombose venosa 
(menos comum - congestão). 
*Sudorese fria (PACIENTES DIABÉTICOS COM SUDORESE FRIA – 
NEUROPATIA DIABÉTICA) – paciente com neuropatia periférica não sente a 
dor, apesar de estar causando muita dor o paciente não sente. Ao invés de o 
principal sintoma ser a dor, vai ser a sudorese fria. 
Infarto se caracteriza por uma necrose de falta de perfusão – padrão isquêmico; 
porque no cérebro é coagulação liquefativa. 
 
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA: 
• Infarto branco ou anêmico: coloração pálida, branco-
amarelada. Ocorre em órgãos sólidos com circulação 
terminal. 
Necrose liquefativa na isquemia do SNC : Decorre do padrão de resposta 
tecidual. 
Macrófagos infiltram a área e produzem liquefação por 
fagocitose do tecido necrótico. 
 
Se não tiver sangue o infarto no cérebro é 
anêmico. 
• Infarto vermelho ou hemorrágico: 
coloração avermelhada. Ocorre em 
órgãos com dupla circulação ou com 
rica rede de anastomoses vasculares. 
Também podem ocorrer em áreas de 
obstrução vascular associada à 
congestão (torções) ou em tecidos 
reperfundidos. – Paciente morre 
rápido de septicemia 
Torção testicular – não tem um arcabouço ósseo que não deixa esse testículo 
rodar. 
Mecanismo de fixação do testículo na bolsa escrotal – as 
vezes não funciona. 
Mais frequente: Momento mais comum de torção é a 
noite. 
Movimentação involuntária do musculo cremastério - 
Desproporção entre o testículo e o saco escrotal, bem como a falta de fixação. 
Muito comum: recém-nascido e jovens. 
Falta de perfusão – isquemia – vai necrosar. 
Transformação hemorrágica de infarto branco: 
 
• Dependem do órgão afetado e da extensão. 
• Infartos graves e potencialmente fatais: coração, cérebro, intestino, pulmões. 
• Infartos indolentes: baço. 
• Se não for fatal, a área infartada sofre reparo tecidual por fibrose. 
• Consequências funcionais pós-infarto. 
 
Trombose e Embolia 
Oque é Hemostasia? Parada do sangramento – TAMPÃO HEMOSTÁTICO, 
conjunto de fatores que mantem o sangue nos vasos; é a resposta fisiológica 
normal do corpo para a prevenção e interrupção de sangramento e hemorragias. – 
Sem esses fatores ocorre a formação de trombose. 
INTEGRANTES DA HEMOSTASIA: 
1. Plaquetas 
2. Fatores de Coagulação 
3. Endotélio Vascular 
Trombose: formação de coágulos sanguíneos dentro de um vaso intacto. 
Estes processos envolvem três elementos: parede vascular, as plaquetas e a 
cascata de coagulação. 
• O equilíbrio entre as atividades anti e pró trombóticas do endotélio 
determina se ocorre formação, propagação ou dissolução de trombo. 
• O endotélio possui diversas substâncias, essas substâncias têm a capacidade 
de inativar vários fatores de coagulação, inibem a ativação plaquetária e a 
formação de fibrina- fibrinólise. 
➔ Em situação fisiológica, quando o endotélio está íntegro ele é: antiplaquetário 
(prostaciclina e óxido nítrico), fibrinolítico (ativador do plasminogênio 
tecidual) e anticoagulante (moléculas similares à heparina, trombomodulina e 
inibidor da via do fator tecidual). Mas, quando ocorre uma lesão celular, há 
exposição da matriz extracelular e torna-se: plaquetário (fator de Von 
Willebrand [fvW]), antifibrinolítico e pró-coagulante. 
Formação Do Plug Hemostático: 
Hemostasia Primária – vasoconstrição e tampão plaquetário – plaquetas 
• Adesão plaquetária (dependente do fvW e da glicoproteína Gp1b), ativação 
plaquetária (ocorre devido a liberação de grânulos (tromboxano A2) 
responsáveis por ativar mais plaquetas) e agregação plaquetária (estimulada 
pelos mesmos fatores que ativam as plaquetas, promovida pela interação entre 
o fibrinogênio e os receptores GpIIb/IIIa). 
Hemostasia secundária – ativação da trombina e rede de fibrina 
Hemostasia terciária – remodelação da rede de fibrina (fibrinólise) 
 
1. VASOCONSTRIÇÃO: 
Resposta imediata à lesão vascular 
Reflexo neurogênico 
Vasoconstrictores secretados localmente (endotelina) 
2. ATIVAÇÃO E AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA (hemostasia primária): 
Local da rutura do endotélio: fator de FvW e Colágeno 
Ligação a Gp1b 
Após a ativação plaquetária: alteração de forma com aumento da área de 
superfície e aumento de afinidade de Gp IIb/IIIa a fibrinogênio 
Formação de um Plug plaquetário 
3. HEMOSTASIA SECUNDÁRIA:Exposição do fator tecidual → ativação do Fator VII → ativação da cascata de 
coagulação. 
4. ESTABILIZAÇÃO E REABSORÇÃO DO COÁGULO: 
Contração do coágulo 
Contrarregulação da coagulação 
Sistema De Coagulação: 
Compreende uma série de transformações de pro-enzimas em enzimas ativadas 
que culminam na formação de trombina que converterá o fibrinogênio em 
fibrina. 
Quem produz o fibrinogênio – fígado. 
➔ FATOR DE VON WILLEBRAND 
Duas vias de ativação: 
Intrínseca: necessita do fator XII para ser iniciada - o sangue entra em contato 
com o colágeno do tecido fora do vaso 
Extrínseca: necessita de um deflagrador exógeno – ativada pelo fator tecidual / 
fator 3 da cascata de coagulação/ tromboplastina 
LEMBRAR: essas substâncias são produzidas no fígado e são todos cofatores da 
cascata de coagulação. 
 
TROMBOSE 
Definição: Processo Patológico 
caracterizado pela solidificação do 
sangue dentro dos vasos ou do 
coração, em indivíduo vivo - é uma 
alteração, que na maioria das vezes, 
está associada à algumas 
anormalidades, como a famosa tríade 
de Virchow: lesão endotelial, estase 
ou fluxo sanguíneo turbulento e 
hipercoagulabilidade. 
Coágulo: massa não estruturada de 
sangue fora dos vasos ou coração ou 
formada por coagulação após a morte. 
• Desequilíbrio da hemostasia – ativação patológica 
• Atuam de forma independente ou em conjunto 
TRÍADE DE VIRCHOW 
Lesão endotelial: ativação/ disfunção endotelial induzida por inflamação, 
alterações do fluxo sanguíneo, anormalidades metabólicas. 
Fluxo sanguíneo anormal: representado pela turbulência e estase sanguínea; 
promove ativação endotelial; interrompe o fluxo laminar de sangue → contato das 
plaquetas com endotélio – isso propicia a adesão, agregação e ativação plaquetária; 
redução do wash-out de fatores de coagulação pela corrente sanguínea. 
Hipercoagulabilidade: alterações de fatores de coagulação; fatores primários – 
fator V de Leiden; fatores adquiridos (condições inflamatórias, neoplasias, 
gravidez/ uso de ACO). 
Trombose arterial: distúrbios que envolvem plaquetas, fatores da coagulação ou 
o fluxo sanguíneo, além das anormalidades do próprio vaso sanguíneo 
(aterosclerose). 
Trombose venosa: componentes da tríade de Virchow (lentidão do fluxo ou 
estase, hipercoagulabilidade e lesão vascular). Fator mais determinante: 
HIPERCOAGULABILIDADE – porque geralmente a trombose venosa se inicia a 
partir da ativação da cascata de coagulação por meio do fator tecidual. 
Principais formas: trombose venosa profunda e embolia pulmonar. 
Destino do trombo: 
Propagar = aumentar por acréscimo de plaquetas e fibrina; 
“Sofrer” embolização = o trombo todo ou parte dele se desloca e é 
transportado na vasculatura; 
Dissolver = sofre fibrinólise 
Recanalizar 
 
*Coagulação intravascular disseminada (CIVD) – é caracterizada por trombose 
disseminada na microcirculação. Geralmente os trombos possuem tamanhos 
microscópicos, mas são numerosos, o que pode causas uma insuficiência 
circulatória, em particular no cérebro, pulmões, coração e rins. Como complicação, 
tem-se o consumo de plaquetas e proteínas da coagulação, por isso o termo 
coagulopatia de consumo e ao mesmo tempo mecanismos anticoagulantes são 
ativados. Logo, um distúrbio, inicialmente trombótico, pode evoluir para uma 
catástrofe hemorrágica. 
EMBOLIA 
Êmbolo: Massa intravascular sólida, líquida ou gasosa que é carregada pelo sangue 
para um local distante de seu ponto de origem. 
• Embolia de Líquido Amniótico – grave; retorno do líquido amniótico para as 
veias da mãe – esse líquido possui muitas substâncias pró-trombóticas. 
• Obstrução do vaso por um êmbolo que não se mistura com o sangue. 
• Sólido: trombo, restos necróticos, bactérias, parasitas, células tumorais 
• Líquidos: gordura (complicação comum de lipoaspiração), líquido amniótico 
(complicação obstétrica, promove agregação plaquetária ao seu redor) 
• Gasoso: ar, síndrome da descompressão aguda, hemodiálise, circulação extra 
corpórea. 
 
Choque 
Pressão Arterial 
PA = DC X RVP 
✓ PA: garante o fluxo/perfusão tecidual 
✓ DC: é a quantidade de sangue ejetada pelo coração a cada minuto 
- Determinada pelo Volume Sistólico e Frequência Cardíaca 
✓ RVP: influenciada pela dilatação ou constrição das arteríolas pré-capilares; 
 
 
Definição: distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico caracterizado pela 
incapacidade do sistema circulatório em manter a pressão arterial em níveis 
suficientes para garantir a perfusão tecidual. 
O choque representa um colapso do sistema circulatório → Resultado: 
HIPÓXIA GENERALIZADA! 
 Todo choque é uma emergência médica, porque a hipóxia representa um 
potencial enorme para lesão celular irreversível. 
Órgãos que são afetados pela hipóxia: cérebro, coração. 
O tratamento da pressão arterial em um primeiro momento é diurético. 
Estágios do Choque: 
Inicial (compensatório): 
• Consegue manter a PA → mantém a perfusão 
• Mecanismos compensatórios: 
- Taquicardia (aumento da FC) 
- Vasoconstrição 
• Para o diagnóstico o paciente não vai estar hipotenso em razão dos mecanismos 
compensatórios ativados; 
Progressivo: 
• Hipoperfusão e desarranjo metabólico; 
• Acidose metabólica - hipóxia leva ao metabolismo anaeróbico - dosar lactato 
arterial pela gasometria - marcador de choque e sepse; 
• Diminui a perfusão glomerular - diminui a TFG - causa IRA associada ao choque; 
 
Irreversível: 
• Hipóxia generalizada; 
• Danos teciduais graves → morte 
• Falência de múltiplos órgãos; 
O choque é uma condição que cursa com hipotensão, mas não é necessário 
procurar hipotensão para diagnóstico, porque se o choque for inicial o indivíduo 
não vai estar hipotenso, vai estar compensado. 
*Acidose metabólica é um achado laboratorial importante para o diagnóstico do 
choque hemodinâmico – porque é provocada por hipóxia. (distúrbio acidobásico). 
A medida que o choque evolui, a taxa de filtração renal é diminui – ou seja, a 
função renal é rapidamente prejudicada. 
Características Clínicas Gerais: 
✓ Pele malhada: má distribuição de sangue 
- hiperemia superficial - choque 
distributivo; 
✓ Alteração do estado mental/letargia: 
hipoperfusão cerebral - falta de oxigênio e 
glicose no cérebro; 
✓ Diminuição do débito urinário: hipotensão e diminuição da volemia - diminui o 
TFG e a diurese → IRA necessitando de hemodiálise; 
✓ Taquicardia ou Taquipneia: em casos de compensação; 
✓ Tempo de perfusão periférica: maior que 2 segundos; 
TIPOS DE CHOQUE: 
Hipovolêmico: perda de sangue/ fluido 
gerando um volume na circulação sanguínea 
(sangue/líquido) → diminui o volume sistólico 
→ diminui o DC —> queda da PA; 
✓ Pode haver compensação: por aumento da 
frequência cardíaca; 
✓ Causas: 
- Hemorragias, vômitos e diarreia 
- Queimaduras (perda cutânea) 
- Passagem rápida de líquido do meio 
intravascular para a MEC (dengue); 
 
Cardiogênico: redução da função cardíaca – dano miocárdico. 
✓ Insuficiência cardíaca aguda → especialmente do V.E. 
✓ Infarto agudo do miocárdio; miocardites agudas; rupturas de valvas 
cardíacas; disfunção mecânica; arritmias; 
✓ Disfunção cardíaca - diminuição do DC - queda da PA - choque; 
 
Extracardíaco/ obstrutivo: 
• Obstrução fora do coração → diminuir o volume sistólico → diminui o DC → 
diminui a PA; 
• TVP nos MMII → embolia se deposita no tronco da artéria pulmonar → TEP → 
menos sangue chega ao lado esquerdo afetando o DC → aumenta a pós-carga 
do V.D. → arritmia tipo fibrilação ventricular → morte do paciente; 
- Coração esquerdo: choque obstrutivo; 
- Coração direito: choque cardiogênico pelo TEP; 
• TVP e TEP 
• Anticoncepcionais → trombos hipercoagulabilidade (tríade de Virchow). 
 
 
Distributivo: 
• Distribuição anormal/patológica do fluxo sanguíneo → vasodilatação 
arteriolar periférica → queda da RVP e impacto no DC 
• Choque anafilático: 
Antígeno-IgE → liberação de histamina → vasodilataçãodas arteríolas pré-
capilares → diminuição da RVP → diminui a PA → aumento do fluxo sanguíneo → 
hiperemia → aumento da PH do capilar → edema → perda da volemia para o 
interstício → diminui o DC → queda da PA → choque; 
• Choque neurogênico: 
Anestesia ou trauma raquimedular → perda do tônus simpático das arteríolas pré-
capilares → relaxamento da musculatura lisa e diminuição da RVP → diminui PA; 
 
 
 
Choque dissociativo: dissociação da cadeia respiratória – não vamos estudar. 
• Envenenamento 
• ex: cianeto - desacoplador da cadeia respiratória; 
• Dissociação da cadeia respiratória; 
• ATP prejudicado - hipóxia generalizada. 
 
Choque Séptico: 
• Tem dois mecanismos: distributivo com modificações de permeabilidade dos 
vasos e o cardiogênico; 
• Choque séptico é uma sepse grave com hipotensão; 
• 2 ou mais sinais de Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS); 
• Inflamação gera vasodilatação → diminui a RVP → queda da PA → componente 
distributivo; 
• Inflamação → IL-1 (citocina inflamatória) → diminui o inotropismo (força de 
contração) e o cronotropismo (tempo de contração) → queda da FC → queda 
da PA → componente cardiogênico; 
 
• Sintomas/sinais: 
- Febre ou hipotermia; 
- Taquicardia; 
- Taquipneia - hipocapnia: necessidade de assistência ventilatória; 
- Leucocitose ou leucopenia: desvio à esquerda. 
Trombose Venosa Profunda e 
Tromboembolismo Pulmonar 
➢ Trombos vermelhos, ou "de coagulação", ou ainda "de estase": Ricos em hemácias, mais 
frequentes em veias (Flebotrombose); - hemácias em grandes quantidades, fibrina e 
plaquetas 
➢ Trombos brancos ou "de conglutinação": constituídos basicamente de plaquetas e fibrina, 
estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais freqüentes em artérias. 
➢ Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão geralmente associados à 
alterações na composição sangüínea, sendo mais freqüentes em capilares. - Mais fibrina e 
menos plaqueta. 
➢ Trombos mistos: Formados por estratificações fibrinosas (brancas), alternadas com partes 
cruóricas (vermelhas). - trombo vermelho e branco em camadas - primeira camada de 
branco, processo mais lento começa a juntar hemácias formando uma camada vermelha 
São alongados e apresentam 3 partes: 
Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio; 
Colo: porção estreita intermediária, na qual se configuram as "linhas de Zahn" resultantes da 
alternância de zonas brancacentas e avermelhadas; 
Cauda: trombo vermelho. 
TROMBOS ARTERIAIS: 
• Começam no local da lesão endotelial ou turbulência 
• Crescem em direção retrógrada ao ponto de ligação 
• Geralmente brancos com laminações aparentes: Linhas de Zahn 
• Geralmente não oclusivos 
TROMBO MURAL: trombo laminado em um aneurisma aórtico abdominal 
dilatado. Região adjacente: presença de trombos sobrepostos a lesões 
ateroscleróticas. → 
TROMBOS VENOSOS: 
• Geralmente vermelhos, formados por hemácias presas em uma rede de 
fibrina, plaquetas 
• Formam-se em área de estase após ativação do sistema de coagulação 
• Ocorrem no local de estase e permanecem firmemente aderidos ao endotélio. 
• Crescem em direção ao fluxo sanguíneo. 
• Normalmente oclusivos. 
• São úmidos e gelatinosos 
CLASSIFICAÇÃO DOS TROMBOS QUANTO À LOCALIZAÇÃO: 
• Venosos: Localizados predominantemente nas veias profundas dos MMII (poplítea, 
femorais e ilíacas). • 70% das tromboses. 
• Cardíacos: Murais (principalmente no endocárdio da aurícula direita e no ventrículo 
esquerdo) ou valvulares (principalmente na aórtica e na mitral). • 20% das tromboses 
• Arteriais: Mais comum nas coronárias, cerebrais, ilíacas e femurais. • 10% das tromboses. 
• Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo (Coagulação 
Intravascular Disseminada). 
Destinos possíveis do trombo: 
Lise, Dissolução, Resolução: Fibrinólise. 
Propagação: Crescimento do trombo em direção do fluxo ou no 
sentido contrário. 
Organização: Invasão do trombo por macrófagos, fibroblastos; 
Canalização: Ocorre quando os vasos neoformados na fase de 
organização anastomosam-se, permitindo o restabelecimento parcial 
do fluxo sanguíneo (auxiliado pela fibrose e retração do trombo). 
Colonização bacteriana: Nas septicemias, germes podem aderir e 
colonizar um trombo asséptico, tornando-o séptico. É mais frequente 
nos trombos brancos - endocárdio. 
Calcificação: Comum nos trombos sépticos e nos organizados , 
principalmente nos venosos (formando os "flebólitos") que podem permanecer firmes na parede 
vascular ou desprender-se e cair na corrente circulatória. 
Embolização: Muito frequente. Decorrem da fragmentação ou descolamento de trombos 
inteiros. 
 
Flebotrombose: formação de trombos no interior de veias. Ocorre geralmente em veias dos 
MMII e plexos pélvicos. 
Tromboflebite: resposta inflamatória associada ao trombo e seu processo de organização. 
 
Manifestações clínicas: congestão, edema e dor locais. 
Complicações: isquemia e infarto. Tromboembolismo pulmonar. 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
• Doença pulmonar letal + frequente 
• Êmbolos de origem: trombos venosos profundos (95%) – dos vasos dos membros inferiores 
• Veias ileofemorais profundas e veias profundas da panturrilha. 
• Consequências: dependem do tamanho e do número dos êmbolos. 
OS ÊMBOLOS PODEM: 
Causar oclusão da artéria pulmonar; 
Podem se alojar na bifurcação das artérias pulmonares direita e 
esquerda (“êmbolo em sela”) ou ramos distais. 
 
Efeito clínico: pode ser assintomático/ 
Causar aumento da pressão da artéria pulmonar → ICC insuficiência cardíaca direita (“COR 
PULMONALE”) 
Pode causar Hipoxemia; pode levar a hemorragia pulmonar e, mais raramente, infarto pulmonar. 
 
Oclusão do tronco da artéria pulmonar - 5 % DOS CASOS DE EMBOLIA 
PULMONAR - ÊMBOLO EM SELA / A CAVALEIRO 
Oclusão de artérias pulmonares de médio calibre - Irrigação promovida pelas 
artérias brônquicas. Infartos pulmonares – INFARTO EM CUNHA 
Oclusão capilar - Oclusão de mais de 30% do leito pulmonar → HIPERTENSÃO 
PULMONAR E COR PULMONALE CRÔNICO. - Hipertrofia de VD → dilatação 
de VD → insuficiência da valva tricúspide → dilatação do AD → congestão 
sistêmica crônica. 
 
TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO – artéria mesentérica → infarto intestinal (baço e rins – 
infarto) 
• Êmbolos que circulam no sistema arterial. 
• Origens: trombos intracardíacos, aneurisma aórtico, placas ateroscleróticas ulceradas. 
• Se alojam nas extremidades distais, SNC, qualquer tecido do corpo. 
• Consequências dependem: dos locais de embolização; do calibre do vaso obstruído • do 
aporte vascular colateral