Aula 6

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Profa.: Ana Carolina/Samara Mesquita 
 Principal causa de morbidade e mortalidade materna e 
fetal (MS): 
 Pré-eclâmpsia e eclâmpsia: 26,5% dos óbitos maternos 
 
 Hipertensão crônica: 6,2% 
 
 Repercussões materno-fetais: 
 BPN / ASFIXIA / MORTE FETAL 
 80 a 90%: RCIU: partos prematuros 
 devido ao sofrimento fetal 
Uma das 
repercussões 
mais 
importantes 
 Constituição física: 
 Gestantes obesas 
 Baixa estatura 
 Estrutura brevilínea (tronco > membros) 
 
 História pessoal ou familiar: 
 Diagnosticada com HAS há pelo menos 4 anos 
 HAS em gestação prévia 
 Doença renal 
 História familiar de pré- eclâmpsia 
 
 
 Fatores mesológicos: 
 Distribuição geográfica 
 Clima 
 Nutrição 
Obs: épocas frias e de maior umidade 
 
 Associações mórbidas: 
 Portadoras de DM com proteinúria 
 Nefropatia hipertensiva 
 Intolerância a glicose e resistência a insulina 
 
 
 Idade materna: 
 > 40 anos 
 < 16 anos 
 
 Hereditariedade: indiscutível 
 
 Raça: negras, judias e árabes 
 
 Nutrição: 
 Estudos experimentais: dietas com baixo teor de proteínas e 
cálcio (países com baixa ingestão) 
 
 
 
 
TORRES e SANJULIANI, 2011 
 Tabagismo 
 Escolaridade / Atividade profissional: 
 Menor escolaridade 
 Trabalho fora de casa 
 
 Grupo sanguíneo: grupo AB 
 Gestação múltipla: 
 2x maior em gestação de gêmeos 
 3x maior em gestação de trigêmeos 
 Paridade: 
 Primigestas ou nulíparas: primigestas- 6 a 8x mais suscetíveis 
 
 
 
 
 
 
 Hipertensão arterial crônica: 
 Hipertensão de qualquer etiologia (PA > 140/90mmHg) presente 
antes da gestação ou diagnosticada até a 20ª semana gestacional 
e quando persistir por mais de 12 semanas após o parto. 
 > risco de desenvolver PE (pré-eclâmpsia) e E (eclâmpsia) 
 
 Classificação (MS, 2006): 
 Pré-hipertensão: 120-139 / 80-89mmHg 
 Estágio 1: 140-159 / 90-99mmHg 
 Estágio 2: > 160 / > 100mmHg 
 
 Pré-eclâmpsia: geralmente ocorre após a 20ª semana e é 
determinada pela pressão sanguínea elevada (> 
140/90mmHg) e proteinúria (300mg/24h). 
 
 Mulheres com HAS pregressa por mais de 4 anos tem 
risco de 25% de desenvolver PE. 
 
 Outros fatores de risco: doença renal e história familiar. 
 
 
 Eclâmpsia: caracteriza-se pela presença de convulsões 
tônico-clônicas generalizadas em mulher com qualquer 
quadro hipertensivo, não causadas por epilepsia ou 
qualquer outra doença convulsiva. 
 
 Pode ocorrer na gravidez, no parto e no puerpério 
imediato. 
 Quadro convulsivo: geralmente é eclâmpsia 
 
 Pré-eclâmpsia leve: 
 
 PA ≥ 140/90 mmHg e < 160/100mmHg 
 
 Proteinúria > 300mg na urina de 24 horas 
 
 Edema que não cede em repouso ou aumento súbito de 
peso (> 500g/semana) 
 
 
 
 
 Pré-eclâmpsia grave: 
 
 Pressão arterial ≥ 160/110 mmHg e Proteinúria > 2g na urina de 
24 horas 
 Dor epigástrica, náuseas, vômitos 
 Edema de faces e mãos 
 Tonturas e Cefaléia 
 Alteração visual 
 Perda progressiva da 
 função renal: Oligúria < 500ml/dia 
 
 
 
 Hipertensão crônica com PE associada: 
 Surgimento de pré-eclâmpsia em mulheres com hipertensão crônica 
ou doença renal. 
 Nessas gestantes, essa condição agrava-se e a proteinúria surge ou 
piora após a 20ª SG 
 
 Hipertensão Gestacional: 
 Desenvolvimento de hipertensão sem proteinúria que ocorre após 20 
semanas de gestação. 
 Pode evoluir para pré-eclâmpsia. 
 Pode ser transitória se os níveis pressóricos voltam ao normal até 12 
semanas após o parto. 
 
 Hemolysis + Elevated Liver enzymes + Low platelets: 4 a 
12% das gestantes com PE 
 
 Grave evolução da PE: hemólise + elevação das enzimas 
hepáticas (TGO e TGP) + plaquetopenia (< 100.000 mm³) 
 
 HELLP COMPLETA: tríade sintomática 
 HELLP PARCIAL: nem todos os sintomas 
 
 
 
 
 
 
 Hemolysis + Elevated Liver enzymes + Low platelets: 4 a 
12% das gestantes com PE 
 
 Sintomas: dor epigástrica, náuseas e vômitos 
 
 Sinais de extrema gravidade: : lesão hepática grave, ICC, 
choque, alterações neurológicas, coma e morte. 
 
 Principais complicações: descolamento prematuro de 
placenta, insuficiência renal, choque e alterações 
neurológicas 
 
 
 
 
 
 
 Mulheres com estágio 1 de hipertensão arterial: 
 - baixo risco de complicações cardiovasculares 
 - devem modificar o seu estilo de vida como estratégia 
terapêutica 
 
 Não existem evidências de que o tratamento farmacológico 
tenha melhores resultados neonatais 
 
 Além disso, normalmente a pressão arterial cai na primeira 
metade da gestação, facilitando o controle da hipertensão sem 
medicamentos ou com suspensão dos usados 
 
 Adaptações circulatórias que ocorrem na gestação normal 
encontram-se prejudicadas: 
 
 O que é normal na gestação? 
 Circulação placentária de baixa resistência + perda da camada 
muscular das artérias + produção de prostaglandinas 
vasodilatadoras: prostraciclinas 
 
 
 
 
 
Fecundação do óvulo – Tolerância Imunológica 
Alterações Bioquímicas e morfológicas 
Desenvolvimento placentário, aumento do 
volume plasmático materno (50%) 
Prostaglandinas (vasodilatadoras e constritoras) 
Aumento de prostaciclina e diminuição do 
tromboxano 
Vasodilatação generalizada 
 
 O que acontece na PE? 
 A invasão trofoblástica nos vasos uterinos não ocorre ou ocorre de 
forma incompleta, havendo preservação da camada muscular 
destes vasos: 
 Maior resistência ao fluxo sanguíneo uteroplacentário + 
 Aumento na produção de prostaglandinas vasoconstritoras: 
tromboxanos. 
 COMO RESULTADO = VASOESPASMO 
 
 
 
 
 
 
 Vasoespasmo: 
 - Contração espasmódica da musculatura lisa da parede do vaso, 
causando diminuição do seu calibre e do fluxo sanguíneo 
 - Primeira característica histopatológica na PE que leva a hipoxia 
tecidual em órgãos-alvo como placenta, rins, fígado e cérebro. 
 Vasoespasmo: Redução da volemia e agregação plaquetária: 
hipoxia tecidual em órgãos 
 Dano endotelial: CAUSA resposta imune a antígenos presentes no 
endotélio vascular 
 
 
 
 
 
 
Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia 
Síndrome da má absorção 
Diminuição de prostaciclina e aumento de 
tomboxano 
Vaso espasmo, dano endotelial, agregação 
plaquetária, aumento da pressão 
Hipóxia tecidual e alterações multissistêmicas 
Alterações hematológicas, renal, hepática, 
cerebrais, pulmonares, oftalmológicas, 
uteroplacentárias 
 
 
 Menor perfusão placentária 
 Menor passagem de substâncias para o feto 
 Retenção na circulação materna gerando disfunção 
endotelial, hipertensão e proteinúria 
 
O aumento da PA materna é uma tentativa de manter o fluxo 
sanguíneo mínimo num sistema de alta resistência 
 
 
 
 
 Desequilíbrio na síntese de substâncias vasodilatadoras e 
vasoconstritoras 
 
 Vasoconstritoras: tromboxano A2: produção 3x maior 
 Aumenta agregação plaquetária, a atividade uterina e 
reduz o fluxo sanguíneo uteroplacentário 
 
 Vasodilatadora: prostaciclina 
 Açao contrária a do tromboxano 
 
 
 
 
 
 Alterações hematológicas 
 Trombocitopenia (redução no nº de plaquetas) + agregação 
placentária e sua deposição do endotélio vascular lesado. 
 Grave: plaquetas < 30.000 ( síndrome HELLP) 
 Alterações renais 
 Diminuição da taxa de filtração glomerular e na perfusão renal 
 Aumento nos níveis de ácido úrico e proteinúria Alterações hepáticas 
 Vasoespasmo e depósitos de fibrina na microcirculação produzem dano 
hepático 
 PE GRAVE: transaminases estão elevadas: hemólise e trombocitopenia: 
SÍNDROME HELLP 
 Alterações cerebrais 
 A hemorragia cerebral é a principal causa de óbito materno. Ocorre 
aumento da resistência vascular e redução no fluxo de oxigênio. 
 
 
 
 
 
 
 Alterações uteroplacentárias 
 Insuficiente função da placenta: complicações nas funções 
nutritiva e respiratória 
 Processo precoce: comprometimento da nutrição fetal que 
resulta em recém-nascidos PIG 
 Se continuar: sofrimento fetal crônico e óbito intra-uterino 
 
 
 
 
 
 
 Produção excessiva de hormônios placentários e supra-renais, 
além do desequilíbrio na síntese de substâncias vasodilatadoras 
(diminuição) e vasoconstritoras (aumento); 
 
 Menor perfusão placentária, que libera várias substâncias no 
organismo materno, gerando disfunção endotelial que origina a 
hipertensão e a proteinúria, além de produção de substância pró 
oxidantes 
 
 
 
 
 
Ganho de peso gestacional e edema: 
 
 66% dos casos tem relação com aumento excessivo de peso 
 
 Risco: 
 - 1 Kg/semana ou 3 Kg/ mês 
 - Em alguns casos até 5 Kg/semana 
 
 MS: ganho de peso > 500g/semana mesmo 
 sem aumento da PA: deve ser investigado: 
 associação com edema patológico e 
 maior risco de SHG 
Proteínas: 
 
 Fundamentais para a manutenção do 
equilíbrio hidroeletrolítico: 
ALBUMINA 
 
 Transporte de lipídios: Lipoproteínas 
 
 Síntese tecidual: renovação e 
manutenção 
 
 Dieta: 2g de proteína / Kg de peso: 
adequado desenvolvimento fetal 
 
 
 Término da gestação o mais próximo possível do termo 
 Mínimo de trauma para mãe e feto 
 Controle da pressão arterial e das alterações nos 
órgãos-alvo 
 Observações: 
 A cura da DHEG só ocorre com a retirada da 
placenta 
 
 O controle da hipertensão com o uso continuado de 
drogas hipotensoras pode levar o feto à morte ou a 
apresentar retardo do crescimento intra-uterino 
por ↓ do fluxo sangüíneo placentário. 
 
 Os medicamentos só devem ser utilizados na 
hipertensão grave que esteja em risco a saúde 
materna. 
 
 Controle do ganho de peso, stress e infecções 
 Atividade física regular: 
 Caminhada e Hidroginástica 
 Repouso noturno de 8h e diurno de 2h 
 Aumento do fluxo plasmático e filtração glomerular e do fluxo 
uteroplacentário: aumento do aporte de oxigênio e nutrientes para 
o feto 
 
 Uso de álcool e cigarro deve ser fortemente desencorajado 
 A ingestão de líquidos não deve ser limitada 
 
 Ambulatório ou internação: 
 Avaliação e Determinação do GET = gestante comum ou gestantes 
obesas ou gestantes com DMG 
 
 
 
 
 
 
DIETA: normocalórica, 
hiperprotéica e normossódica 
 
 Proteínas: 
 Dieta hiperprotéica: > 2g/Kg 
de peso com alto teor de 
proteínas de AVB: síntese 
facilitada de albumina: 
redução do edema 
 Sódio 
 Normossódica: até 2400mg 
de sodio ou 6g de sal 
 Evitar alimentos 
industrializados 
 Ambulatório ou internação: 
 
 Micronutrientes: aporte adequado de vitaminas A, C , E e Cálcio 
 
 Consumo normal de cálcio 
 
 Redução no consumo de alimentos ricos em colesterol, gordura 
saturada e trans 
 
 Aumentar ingestão de frutas, verduras e legumes, cereais integrais, 
leguminosas, leite e derivados desnatados 
 
 Aumentar o consumo de peixe de 2 a 3 x/semana 
 
 
1. Internação hospitalar em regime de terapia intensiva 
 
2. Medidas gerais 
 
 - Manter decúbito elevado a 30 graus e face lateralizada 
 - Dieta zero ou dependendo do grau de consciência, pode-se 
prescrever sonda nasogástrica ou naso jejunal 
 - Proteção da língua e aspiração de secreções 
 - Cateterismo vesical 
 - Monitorar PA, pulso, freqüência respiratória e temperatura 
 - Tratamento dos distúrbios metabólicos 
 
- Indicação materna: 
Deterioração das funções orgânicas 
Síndrome HELLP presente 
 
- Indicação fetal: 
Maturidade fetal presente 
Ausência de crescimento fetal 
Vitalidade fetal comprometida 
 
 Alguns estudos apontam para a utilização de duas 
condutas: 
 Suplementação de cálcio: 1g/dia, caso a dieta contenha 
menos de 600mg/dia. 
 
 Não se recomenda: 
 Restrição de sal na dieta diária 
 Restrição calórica que cause redução do peso 
 Uso de baixas doses de aspirina 
 Suplementação de vitaminas C , E e diuréticos 
 Gravidez múltipla 
 PE prévia 
 HAS pré existente 
 
 Se recomenda: 
 70 a 100mg/dia de aspirina (inibidora da agregação plaquetária) 
desde antes da gestação até a 16ªSG 
 1g/dia de cálcio (na dieta deficiente) 
 Abstenção de álcool e tabaco 
 Uso pré-conceptual de folato 
 Gravidez múltipla 
 PE prévia 
 HAS pré existente 
 
 Não se recomenda: 
 Restrição calórica para gestantes com sobrepeso 
 
 Terapia anti-hipertensiva para prevenir HAS 
 
 Suplementação com vitaminas C e E 
 
Profa.: Ana Carolina/Samara Mesquita 
 Caracteriza-se por náuseas e vômitos contínuos e 
incontroláveis que impedem a alimentação da gestante: 
atinge 3% das gestações 
 
 Ocasionando desde a desidratação e oligúria à perda de 
peso e transtornos metabólicos 
 
 Nos casos graves: insuficiência hepática, renal e 
neurológica. 
 ETIOLOGIA: 
 
 Aspectos emocionais e adaptações hormonais são 
apontados como causadores desse transtorno. 
 
 Pode estar associada à gestação múltipla, pré-
eclâmpsia, diabetes e isoimunização Rh. 
 SINTOMAS: 
 Náuseas severas 
 Vômitos 
 Desidratação 
 Perda de peso 
 Pele seca e flácida 
 Pulsação rápida 
 Dor de cabeça, confusão mental e letargia 
 CONSEQUÊNCIAS METABÓLICAS: 
 
 Mobilização de glicogênio hepático e muscular, aumento da 
formação de corpos cetônicos, desnutrição, deficiência de 
vitaminas e minerais. 
 
 Redução da volemia: oligúria: podendo causar IRA 
 DIAGNÓSTICO 
 
 Observação dos sintomas 
 
 Afastar outras causas: úlcera gástrica, cisto no ovário, 
gravidez ectópica, insuficiência renal, infecções 
intestinais, pancreatite, apendicite, etc. 
 COMPLICAÇÕES 
 MÃE: 
 Desidratação severa, insuficiência hepática, renal, 
neurológica, coma e morte. 
 
 FETAL: 
 Prematuridade, baixo peso, malformação e aborto. 
 
TRATAMENTO 
 Medidas gerais: 
 Apoio psicológico + ações educativas desde o início da gravidez 
+ reorientação alimentar: maneiras de evitar os casos mais 
complicados. 
 
 Medicação: 
 Hospitalização para reposição do desequilíbrio de fluídos, 
eletrólitos e vitaminas 
 Terapia com B6 
 TRATAMENTO: DIETA 
 
 1. Sem hospitalização 
 
 Torrada ou bolacha salgada pela manhã, ao acordar, caso 
esteja pouco nauseada 
 
 Refeições mais frequentes e menores porções: pobre em 
gordura e rica em carboidrato 
 
 Posição sentada 45’ após as refeições 
 
 TRATAMENTO: DIETA 
 
 2. Com hospitalização 
 Reposição endovenosa (soro glicofisiológico) 
 
 Jejum (24 a 48 horas) 
 
 Administrar vitaminas e antieméticos via endovenosa 
 
 Parada de vômitos: iniciar dieta 
 
 Sem melhora: nutrição enteral 
 
 Parenteral: última opção de escolha 
 AVALIAÇÃO DO TRATAMENTO 
 
 Bom prognóstico: 
 
 Monitoramento do Ganho de peso 
 
 Avaliação do Crescimento fetal 
 
 Melhora dos vômitos. 
 
Profa.: Ana Carolina/Samara Mesquita 
 Conceitua-se anemia na gravidezquando os valores de 
hemoglobina são iguais ou menores que 11 g/dl 
(OMS,1974). 
 Alguns autores consideram Hg: 10,5 no 2º trimestre 
 
 A redução fisiológica manifesta-se em torno da 8ª semana, 
progride lentamente até a 34ª semana e, então, permanece 
estabilizada até o parto. 
 
 Embora a concentração da hemoglobina esteja diminuída, a 
hipervolemia possibilita a perfusão e a oxigenação 
adequada dos tecidos. 
 FATORES DE RISCO: 
 
 Curto intervalo interpartal 
 Nutrição deficiente 
 Alta paridade 
 Baixo nível sócio econômico 
 Gravidez na adolescência 
 Fumo 
 Excesso de álcool 
 Outras condições que reduzem a absorção de nutrientes. 
 
 DIAGNÓSTICO DE ANEMIA 
FERROPRIVA 
 
 Primeiro estágio: 
 Ingestão de ferro < do que as 
necessidades metabólicas: mobilização 
dos estoques de ferro: depleção das 
reservas 
 Produção de células vermelhas mantida 
 Detecção pela determinação da ferritina 
 IDENTIFICA PRECOCEMENTE O ESTADO 
DEFICITÁRIO DESSE NUTRIENTE 
 Ferritina < 35mcg/L 
 
 DIAGNÓSTICO DE ANEMIA FERROPRIVA 
 
 Segundo estágio 
 Medula sintetiza < quantidade de células para não prejudicar a 
qualidade: < eritropoiese 
 Anemia normocítica e normocrômica 
 
 Terceiro estágio 
 Anemia hipocrômica e microcítica 
 Menor quantidade de hemoglobina 
 CONSEQUÊNCIAS: 
 Prematuridade 
 Baixo peso ao nascer 
 Mortalidade materna e fetal 
 40% da mortalidade perinatal 
 Pré-eclâmpsia 
 Aborto espontâneo 
 PREVENÇÃO: 
 
 Fortificação de alimentos 
 
 Suplementação da vigésima semana até 3 meses pós 
parto: 60mg de ferro elementar + 5mg de acido fólico 
 TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA 
 Hg 11g/dl: 60mg/dia de Fe elementar + 5mg/dia de ácido 
 fólico 
 
 Hg < 11g/dl e < 8g/dl: 120 a 240mg de Fe elementar/ 180mg 
 de ferro elementar 
 Manter o tratamento até a Hg atingir 11g/dl 
 
 Hg < 8g/dl: referir a gestante para pré natal de alto risco 
 
 Ferro > 60mg: Suplementação Cu: 2mg / Zn:15mg 
 
 Potencializa: Antes de dormir ou entre as refeições 
 
 Primeiros 4 meses: pode piorar nâuseas e vômitos 
 
 LEMBRAR NA ORIENTAÇÃO: 
 
 Alimentos ricos em ferro: 
 
 Alimentos ricos em ácido fólico: leguminosas e vegetais verdes 
 
 Aumento das fontes de vitamina C nas refeições diárias 
 
 Diminuição dos alimentos ricos em fitatos e taninos: chá, café 
 
 Aumento do consumo de fibras e água: suplementos de ferro 
podem causar constipação 
 
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
 
 Deficiência de ácido fólico e vitamina B12: essenciais 
para a síntese de DNA (formação de uma das bases 
nitrogenadas) 
 
 Lembrar das fontes: espinafre, feijões, verduras verde 
escuras, soja, laranja, melão, maçã, fígado, beterraba. 
 
 ESTÁGIOS DA DEFICIÊNCIA: 
 Primeiro estágio 
 Folato sérico: < 3ng/ml 
 Ingestão recente de ácido fólico 
 Esgota-se após 2-4 meses de dieta deficiente 
 Segundo estágio 
 Folato eritrocitário: < 140ng/ml 
 Estoques teciduais 
 Terceiro estágio 
 Eritropoiese deficiente em folato 
 Síntese mais lenta de DNA 
 
 TRATAMENTO DA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
 Suplementação medicamentosa de 1mg/dia de folato 
 
 RECOMENDAÇÕES PRÁTICAS GERAIS NAS ANEMIAS: 
 Ingerir 1x/semana: 1 bife de 100g de fígado 1x/semana 
 Beber 2 copos de leite por dia ou 2 fatias de queijo ou 2 potes 
de iogurte 
 Beber ½ copo de suco natural de fruta logo após as refeições 
 Consumir 1 concha de leguminosas diariamente 
 Comer 3x/semana: alimentos amarelos, alaranjados ou verde 
escuros: folhas de couve ou mostarda ou agrião ou espinafre, 
cenoura, mamão, morango, abóbora 
 ACCIOLY, E.; SAUNDERS, C.; LACERDA, E.M.A. Nutrição em obstetrícia e 
pediatria. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 2009. 
 
 VITOLO, M.R. Nutrição: da gestação ao envelhecimento. Rio de Janeiro: Ed. 
Rubio, 2008. 628p. 
 
 MONTEIRO, J. P.; CAMELO JÚNIOR, J. S. Caminhos da Nutrição e Terapia 
Nutricional: da concepção a adolescência. Rio de janeiro: Guanabara Koogan, 
2007. 
 
 BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento 
de Ações Programáticas Estratégicas. Área Técnica de Saúde da Mulher. Pré-
natal e Puerpério: atenção qualificada e humanizada – manual técnico. 
Brasília: Ministério da Saúde, 2006. 163 p.