Síndrome Hipertensiva Gestacional

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A doença hipertensiva é uma complicação materna que propicia baixo peso ao nascer (<2,5kg), asfixia e morte fetal. 
 
FATORES DE RISCO 
 Constituição: há maior incidência em gestantes obesas e tensas, de baixa estatura e breve líneas. 
 Associações mórbidas: maior incidência em portadoras de diabetes mellitus com proteinúria, hipertensão arterial 
crônica, nefropatia hipertensiva. 
 Idade materna: a ocorrência é maior nas primigestas e mais idosas (mais de 40 anos). As adolescentes com 16 anos 
ou menos tem maior incidência em comparação com as maiores de 16 anos. 
 Hereditariedade: as com história familiar tem maior predisposição 
 Raça: as gestantes mais acometidas são as negras, hindus, árabes muçulmanas e judias iraquianas. 
 Nutrição: observou-se redução da prevalência em populações com dieta hiperproteica. 
 Tabagismo 
 Gravidez múltipla: o risco é de 5x maior em comparação com gestação de feto único. 
 Polidramnia 
 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GRAVIDEZ 
A. Hipertensão e/ou proteinúria gestacional 
1) Hipertensão gestacional (sem proteinúria) 
2) Proteinúria gestacional (sem hipertensão) 
3) Hipertensão e proteinúria (pré-eclâmpsia) 
B. Hipertensão crônica e doença renal crônica 
1) Hipertensão arterial crônica (sem proteinúria) 
2) Doença renal crônica (proteinúria e hipertensão) 
3) Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superajuntada 
C. Hipertensão e/ou proteinúria não classificadas 
D. Eclâmpsia 
 
Hipertensão gestacional 
Pressão arterial diastólica  90mmHg ou aumento de 15 mmHg na pressão diastólica do valor conhecido prévio à gestação, 
detectado após a 20ª semana gestacional, sem proteinúria associada. Acomete mulheres previamente normotensas e 
sem proteinúria. Geralmente há normalização dos níveis de pressão arterial no pós-parto, após a 6ª semana. 
 
Proteinúria Gestacional 
Proteinúria sem hipertensão. Acomete mulheres previamente normotensas e sem proteinúria, com diagnóstico após a 20ª 
semana gestacional. Geralmente há normalização da proteinúria no puerpério. Pode evoluir para proteinúria postural, 
infecção urinária, pré-eclâmpsia (proteinúria que precede a hipertensão), doença renal crônica não diagnosticada 
previamente, doença renal aguda. 
Síndrome Hipertensiva 
 Gestacional 
Pré-Eclâmsia (hipertensão e proteinúria), nas formas leves ou grave 
É o aparecimento de hipertensão arterial acompanhada de proteinúria apóa a 20ª semana gestacional, podendo haver ou 
não edema. Acomete mulheres previamente normotensas e sem proteinúria. Geralmente há remissão dos sinais da PE no 
puerpério. 
o Hipertensão: pressão arterial  140 x 90 mmHg ou mais, após período de repouso ou aumento de 15mmHg na 
pressão diastólica previamente conhecida. 
o Proteinúria significativa: valores  300mg na urina de 24h 
o Edema pode estar presente, localizado ou generalizado. Ganho semanal  500g merece avaliação cuidadosa 
o PE Grave: Quando 1 ou mais critérios estão presentes: 
 PA diastólica  110mmHg 
 Proteinúria  2g/l em 24 horas 
 Oligúria (< 500ml/dia) 
 Níveis de creatinina >1,2mg/dl 
 Sinais de encefalopatia hipertensiva, insuficiência cardíaca 
 Dor epigástrica 
 Plaquetopenia (<100.000/mm) 
 Aumento das enzimas hepáticas e de bilirrubinas 
 Presença de retardo do crescimento intra-uterino e/ou oligoâmnioq 
 
Fatores de risco para o desenvolvimento da PE: primigestas, história familiar de PE ou E, história pessoal de PE ou E, 
gestação gemelar, hipertensão crônica, nefropatia, lúpus, diabetes. 
 
Hipertensão arterial crônica na gestação 
Hipertensão diagnosticada (pressão arterial diastólica  90mmHg ou aumento de 15mmHg na pressão diastólica do valor 
conhecido prévio à gestação), diagnosticado antes da 20ª semana gestacional, pode persistir após a 6ª semana pós-parto. 
A forma grave é caracterizada por valores de pressão diastólica  100mmHg 
 
Doença Renal Crônica 
Quadro de glomerulonefrite ou túbulo intersticial. Achados clínicos: proteinúria prévia à 20ª semana gestacional; proteinúria 
na presença de doença renal previamente conhecida em qualquer idade gestacional. Evolução: persistente em puerpério 
remoto. 
 
Hipertensão Crônica com PE Superajuntada 
Ocorre a piora da hipertensão arterial, com aumento de pelo menos 15mmHg da pressão arterial diastólica sobre os níveis 
prévios, desenvolvimento de proteinúria, alterações oculares, edema e/ou hemorragia retiniana. 
 
Hipertensão e/ou Proteinúria Não-Classificadas 
Essa categoria é útil na prática clínica, por permitir que o diagnóstico do quadro hipertensivo gestacional seja revisto no 
puerpério. Ocorre em situações como: primeira consulta de pré-natal após a 20ª semana gestacional; idade gestacional 
duvidosa ou ignorada, mas clinicamente superior a 20ª semana; história clinica com informações inconclusivas para o 
diagnóstico. 
 
Eclâmpsia 
É caracterizada pela presença de convulsões generalizadas em gestantes com quaisquer dos quadros hipertensivos, não 
causadas por epilepsia ou qualquer outra patologia convulsiva, podendo ocorrer na gravidez ou parto ou até 10 dias de 
puerpério. São observados outros sintomas como cefaleia, agitação psicomotora, distúrbios visuais e epigastralgia. 
 
Síndrome HELLP 
É um quadro clínico que surge como agravamento da PE, caracterizado por hemólise, elevação das enzimas hepáticas e 
plaquetopenia. Os sinais de extrema gravidade são sinais de insuficiência cardíaca congestiva, hepatomegalia dolorosa, 
icterícia, cianose, diurese inferior a 500ml/24h. 
 
FISIOPATOLOGIA DAS SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GRAVIDEZ (SHG) 
Na gestação normal os ajustes fisiológicos maternos se iniciam logo após a fecundação do óvulo, e o processo gestacional 
normal progride graças a tolerância imunológica entre o tecido materno e o tecido fetal com carga patena. O 
desenvolvimento da tolerância imunológica é responsável pelos ajustes fisiológicos que ocorrem no organismo materno, 
devido a ação de hormônios. 
As modificações adaptativas de caráter sistêmico também envolvem o sistema circulatório, ocorrendo aumento do volume 
plasmático e do débito cardíaco. 
 
As alterações bioquímicas normais incluem alterações no sistema das prostaglandinas – prostaciclinas e o tromboxano. Há 
predominância da síntese de prostaciclina (PG12) produzida pelas paredes dos vasos sanguíneos (endotélio), que é 
vasodilatadora e antiagregante plaquetária sobre a ação 
do tromboxano (TXA2), que é vasoconstrictor, 
acentuando a agregação plaquetária e a adesividade às 
paredes vasculares, produzido pelas plaquetas. Uma das 
consequências é a vasodilatação generalizada (graças a 
ação da prostaciclina), com diminuição da resistência 
vascular, com isso, os vasos maternos se tornam mais 
refratários e permitem acomodação do maior volume 
sanguíneo circulante, decorrente de aumento 
gestacional na ordem de 50%. 
 
Com o desenvolvimento normal da placenta, esta passa a receber o suprimento sanguíneo de numerosas artérias 
uteroplacentárias que permitem um sistema circulatório de alto fluxo. Este aumento do fluxo sanguíneo ocorre 
principalmente a partir da segunda metade da gestação e 
tem importância para o crescimento fetal adequado. 
 
Por razões ainda desconhecidas, algumas gestantes 
desenvolvem hipertensão arterial muitas vezes associada 
ao nascimento de conceptos com retardo do crescimento 
intrauterino. Nessas gestantes, a invasão trofoblástica 
nos vasos uterinos não ocorre de forma incompleta, 
havendo preservação da camada muscular destes vasos 
com resistência aumentada ao fluxo sanguíneo 
uteroplacentário. Além disso, ocorre a diminuição da produção de prostaciclina (prostaglandina com ação vasodilatadora), 
sendo essa deficiência responsável pela cascata de eventos que incluem a produção plaquetária aumentada e também de 
potentes vasoconstrictores, ocasionando a perda de refratariedade vascular à angiostensina, vasoespasmo e diminuição 
do volume plasmático intravascular, ou seja, surge a PE.O aumento da pressão arterial materna é uma tentativa de manter 
um fluxo sanguíneo mínimo eficaz em um sistema vascular de alta resistência. 
 
Alterações Hematológicas 
Na gravida com PE ocorre hemoconcentração progressiva relacionada com o grau de extravasamento de plasma para o 
interstício. A trombocitopenia é a alteração mais comum, podendo ser grave o suficiente quando a contagem de plaquetas 
for <30.000 mm, pondo em risco a coagulação, como observado na Síndrome HELLP. 
 
Alterações Renais 
Na PE ocorre diminuição na taxa de filtração glomerular e na perfusão renal. Os níveis séricos de creatinina estão 
aumentados, e uma concentração plasmática de 1 mg/dl representa diminuição significativa da função renal. Ocorre 
também aumento dos níveis de ácido úrico, que tem relação com o aumento da morbidade perinatal. A proteinúria é um 
parâmetro fiel da gravidade do vasoespasmo renal e do depósito de material fibranóide nas células endoteliais. A endoteliose 
capilar glomerular (causa uma intensa coagulação sanguínea por todo corpo, há uma diminuição do número de plaquetas e 
dos fatores da coagulação levando, paradoxalmente, a um risco de hemorragia) é a lesão característica da pré-eclâmpsia, 
ocorre espessamento da membrana basal, devido ao depósito de fibrina e a biópsia renal definitiva para o diagnóstico. 
 
Alterações Hepáticas 
O vasoespasmo e os depósitos de fibrina na microcirculação produzem dano hepático. A necrose hemorrágica periportal 
é a lesão hepática identificada frequentemente, podendo ocorrer a presença de hematoma hepático (epigastralgia), 
podendo em casos graves ser acompanhado de rompimento da cápsula, com choque hipovolêmico e hemorrágica para a 
cavidade peritoneal. Nos casos de PE grave os níveis de TGO e TGP estão elevados, podendo estar associados com hemólise 
e trombocitopenia, caracterizando a Síndrome HELLP. 
 
Alterações Cerebrais 
A hemorragia cerebral é a principal causa do óbito materno. As lesões cerebrais observadas na E são edema, hiperemia, 
anemia focal, trombose e hemorragia, ocorre aumento da resistência vascular e redução do consumo de oxigênio. 
 
Alterações Pulmonares 
Na PE há edema pulmonar devido ao aumento da permeabilidade vascular e diminuição da pressão coloidosmótica 
característica da PE, com redução das taxas gasosas. 
 
Alterações Oftamológicas 
Os sinais e sintomas diplopia, visão turva e escotoma cintilante são queixas 
comuns na PE e podem predizer a evolução do quadro para E. O 
descolamento da retina unilateral pode ocorrer na PE, podendo chegar a 
cegueira reversível em 1 semana. 
 
 Na diplopia há percepção de 
2 imagens de um único objeto 
Alterações Uteroplacentárias 
O processo de placentação anormal, com ausência ou reduzida invasão 
trofoblastica nas artérias do leito placentário, representa a lesão mais 
precoce da PE, sendo responsável pela diminuição da circulação placentária 
em 1/3, com menor fornecimento de oxigênio para o concepto. Tais 
alterações anátomo-funcionais levam ao quadro de insuficiência placentária, 
com consequente repercussão nas funções nutritiva e respiratória. Quando o 
processo se instala precocemente, a nutrição fetal comprometida condiciona 
recém-nascidos pequenos para idade gestacional (PIG) e na vigência de hipóxia 
ocorre o sofrimento fetal crônico, eventualmente o óbito intra-uterino. 
 
ASPECTOS NUTRICIONAIS E SHG 
 Ganho de peso gestacional e edema: o aumento ponderal súbito e excessivo 
durante a gestação é considerado como sinal sugestivo de SHG, pois pode estar 
associado com edema. O edema pode ser oculto, mascarado pelo rápido ganho 
de peso, e visível, quando há formação de cacifo característico. Um ganho de 
peso de 1kg/semana ou 3Kg/mês pode ser uma manifestação de SHG em 
evolução. 
 Proteínas: em relação a SHG, as proteínas exercem 3 papéis fundamentais: 
equilíbrio hidroeletrolítico, transporte de lipídios e síntese tecidual. 
 Energia: as práticas de restrição calórica a fim de controlar o ganho de peso gestacional e reduzir complicações não 
se justificam e são perigosas. Ao contrário, existe uma maior frequência de SHG em mulheres com peso deficiente e 
com ganho de peso inadequado. 
 Minerais: o sódio é um nutriente indispensável para o controle do compartimento fluido extracelular, pois, quando o 
volume extracelular esta aumentado, o sódio é necessário para manter a concentração iônica normal. Em gestantes 
com SHG, a restrição de sódio está associada com o aumento do edema. O tratamento do edema associado com as 
SHG tem como princípio básico a correção da hipoalbuminemia. 
 
TRATAMENTO 
 Terapia Nutricional: na consulta inicial, o nutricionista deve realizar uma avaliação global da gestante, incluindo a 
identificação dos fatores de risco, história obstétrica pregressa, avaliação nutricional detalhada (antropométrica, 
dietética, clínica, bioquímica). 
 Avaliação Clínica: atenção para presença de edemas, níveis de pressão arterial, diurese, evolução da altura uterina e 
estado geral da gestante. 
 Avaliação dietética: deve ser cuidadosa, visando identificar ingestão inadequada de energia, proteína, vitaminas, minerais. 
 Avaliação Bioquímica: avaliação do hemograma, contagem de plaquetas, função renal, função hepática, proteinúria, 
coagulograma, urina. 
 
ORIENTAÇÃO NUTRICIONAL 
Recomendações: 
 Energia: para cálculo do Vet devem ser adotados os mesmos procedimentos com relação as gestantes sadias. 
 Proteínas: dieta hiperproteica, para compensar proteinúria 
Edema com cacifo 
 Micronutrientes> aporte aumentado de vitaminas A, C e E e de cálcio. 
 
Pré-Eclâmpsia Leve 
 Tratamento ambulatorial 
 Dieta normossódica (até 6g/dia), evitando-se os alimentos ricos em sódio 
 Rica em proteínas (2g/kg/dia) 
 Adequada em vitaminas (com ênfase em vitaminas A, C e E) e minerais (com ênfase em cálcio (2000mg). 
 
Pré-Eclâmpsia Grave 
 Internação obrigatória 
 Dieta normossódica (até 6g/dia), evitando-se os alimentos ricos em sódio 
 Rica em proteínas (2g/kg/dia) 
 Adequada em vitaminas (com ênfase em vitaminas A, C e E) e minerais (com ênfase em cálcio (2000mg). 
 A consistência da dieta deve variar de acordo com o grau de consciência materna 
 
Hipertensão Gestacional ou Crônica Leve 
 Dieta normossódica (até 6g/dia), evitando-se os alimentos ricos em sódio 
 Rica em proteínas (2g/kg/dia) 
 Adequada em vitaminas (com ênfase em vitaminas A, C e E) e minerais (com ênfase em cálcio (2000mg). 
 
Hipertensão Gestacional ou Crônica Grave 
 Dietahipossódica (2 a 3g/dia), evitando-se os alimentos ricos em sódio 
 Rica em proteínas (2g/kg/dia) 
 Adequada em vitaminas (com ênfase em vitaminas A, C e E) e minerais (com ênfase em cálcio (2000mg). 
 
Eclâmpsia 
 Dependendo do grau de consciência, pode-se lançar mão da sonda nasogastrica ou naso jejunal para administração de 
dieta líquida hipossódica 
 
MEDIDAS GERAIS NA SHG 
Controle do ganho de peso gestacional, do stress e infecções, orientar para evitar o fumo, o repouso noturno de 8h e 
diurno 2h deve ser orientado visando o aumento do fluxo plasmático e filtração glomerular que favorece a natriurese. O 
repouso aumenta o fluxo uteroplacentário, aumentando o aporte de nutrientes e oxigênio para o feto.