PRÉ-ECLÂMPSIA - conceito, fisiopatologia, tratamento e orientações dietéticas

Prévia do material em texto

Nutrição Materno Infantil 
Pré-eclâmpsia ou Distúrbio 
Hipertensivo Específico da Gestação 
 
Pré-eclâmpsia 
→ DEFINIÇÃO: “súbito repentino”, ou 
seja, inesperado 
↳ Resultado de má adaptação do 
organismo materno à gravidez 
⦁ Hipertensão induzida pela gravidez ou 
doença hipertensiva induzida pela 
gravidez 
 
→ Ocorre uma anormalidade no 
desenvolvimento da placenta – as veias 
e artérias que a irrigam ficam 
vasoconstridas e isso limita a quantidade 
do volume de sangue 
 
→ É uma patologia materna, específica 
da gravidez, secundária a uma 
disfunção placentária 
 
 
 
→ GESTAÇÃO NORMAL 
↳ Migração trofoblástica 
⦁ Sinciotrofoblasto é o responsável pela 
invasão da decídua e das artérias 
espiraladas, alargando o diâmetro do 
vaso e resultando em aumento do fluxo 
sanguíneo, que desenvolverá feto e 
placenta – células embrionárias iniciais 
↳ Decídua basal – onde a placenta se 
fixa e é neste local que terá alteração 
e no futuro poderá causar pré-
eclâmpsia 
⦁ Acontece em 2 ondas (de formação 
de células), responsáveis por converter 
as artérias em vasos de baixa resistência 
1ª onda: entre 6 – 12 semanas 
2ª onda: entre 16 – 22 semanas 
 
 
 
→ PERFUSÃO UTEROPLACENTÁRIA 
↳ Os vilos (diminutas projeções) 
originários da placenta em 
desenvolvimento, estendem-se até o 
interior da parede uterina, ramificando-
se sucessivamente em um complicado 
arranjo arboriforme 
 
⦁ Este arranjo aumenta bastante a área 
de contato entre a mãe e a placenta, 
permitindo que mais nutrientes passem 
da mãe para o feto e que os produtos 
da degradação metabólica passem do 
feto para a mãe 
 
 
 
 
Fisiopatologia da pré-
eclâmpsia 
→ 1ª TEORIA – DISFUNÇÃO DA 
INTERAÇÃO DA MÃE COM A 
PLACENTA E O FETO 
⦁ São liberadas proteínas do filho na 
circulação materna que provocam uma 
resposta imunológica da mãe contra os 
tecidos fetais 
↳ As proteínas não são reconhecidas 
pela mãe → reação imunológica → 
agride a parede dos vasos → 
vasoconstrição → aumenta pressão → 
aumenta resistência periférica → 
coração bombeia mais para chegar 
sangue no local mas não chegará 
porque as veias estão vasoconstridas 
 
⦁ Como consequência, muitas vezes a 
reação imunológica agride as paredes 
dos vasos sanguíneos, provocando uma 
vasoconstrição 
 
⦁ Para vencer a resistência dos vasos 
contraídos, o coração é obrigado a 
bombear com mais força e a pressão 
arterial aumenta 
 
 
→ 2ª TEORIA – IMPLANTAÇÃO 
ANORMAL DA PLACENTA 
⦁ 1° - Não ocorre a 2ª onda de invasão 
trofoblástica = as artérias placentárias 
não são convertidas em vasos de baixa 
resistência – não conseguirão se dilatar 
↳ Ocorre isquemia da placenta e 
consequente lesão endotelial dos vasos 
 
⦁ 2° - A lesão endotelial resulta em 
liberação de radicais livres, aumento do 
tromboxano (vasoconstritor) e 
diminuição da prostaciclina PGI2 
(vasodilatora) 
↳ Gerando espasmo (estreitamento) 
arteriolar placentário e sistêmico 
 
⦁ 3° - A lesão do endotélio ativa o 
sistema de coagulação CIVD 
(coagulação intravascular disseminada) 
↳ Ocorrendo a formação e deposição 
de fibrina na microvasculatura – essa 
deposição de fibrina faz com que a lux 
da artéria diminua, levando à obstrução 
das que levam nutrientes para a 
placenta 
 
⦁ 4° - Alteração na permeabilidade 
vascular 
↳ Edema periférico generalizado e 
proteinúria) 
 
⦁ 5° - As citocinas liberadas pela 
placenta são capazes de ativar o 
sistema renina-angiotensina, induzindo a 
produção da angiotensina 
↳ Resultando em aumento da 
resistência vascular periférica e em 
hipertensão arterial 
 
⦁ 6° - Rim: as células endoteliais que 
delimitam os capilares glomerulares 
acumulam lipídios e frequentemente 
obstruem a luz dos capilares 
glomerulares 
↳ Essas lesões são responsáveis pela 
disfunção renal que acarreta a 
proteinúria associada à pré-eclâmpsia – 
o rim não reabsorve mais as proteínas 
que chegam = perda na urina 
 
 
Sintomas 
⦁ Tontura 
⦁ Cefaléia 
⦁ Distúrbios visuais 
⦁ Dores no abdômen superior 
⦁ Vômitos 
⦁ Edema de face e mãos 
Resumo 
→ Menor perfusão placentária e a 
partir delas várias substâncias são 
liberadas da placenta para o organismo 
materno, gerando disfunção endotelial 
↳ Originando a hipertensão e a 
proteinúria, além da maior produção de 
substâncias pró-oxidantes sem 
detrimento das antioxidantes 
 
→ O quadro leva à: 
⦁ Constrição vascular 
⦁ Menor irrigação sanguínea pelos rins 
⦁ Menor intensidade da filtração 
glomerular 
 
 
Causas 
⦁ Alta prevalência de prematuridade, 
mortalidade materna e fetal 
⦁ Mulheres primigestas (85%) 
⦁ Mulheres > 30 anos – devido ao 
desgaste metabólico 
⦁ Presença de sobrepeso e obesidade 
⦁ Ganho de peso excessivo durante a 
gestação 
⦁ Hipertensas – pois já tem o 
comprometimento do trabalho cardíaco 
⦁ Antecedentes familiares de 
hipertensão crônica ou DHEG 
 
⦁ Depressão, ansiedade e condições de 
estresse geram aumento de cortisol 
materno 
↳ O aumento deste hormônio interfere 
na formação placentária 
Pré-eclâmpsia leve 
→ O primeiro sinal costuma ser um 
aumento súbito e exagerado do peso 
(> 1kg em uma semana ou > 3kg em 
um mês deve ser um sinal de alerta), 
causado pela retenção hídrica 
↳ Precede o desenvolvimento de 
edema/HAS é o próximo sinal, sendo a 
proteinúria o sinal mais tardio 
 
 
Pré-eclâmpsia grave 
→ Neste caso, já está instalada e não 
tem resultados positivos 
⦁ PA: ≥ 160x110mmHg 
⦁ Proteinúria: ≥ 2g/24 horas 
⦁ Edema agudo de pulmão 
⦁ Oligúria: < 25ml/hora ou < 400ml/24 
horas 
↳ Produção de urina abaixo do normal 
⦁ Síndrome HELLP – hemólise-
desidrogenase lática (LDH) acima de 
600U/L, elevação das enzimas 
hepáticas AST; baixa contagem de 
plaquetas – abaixo de 100.000μ/L.3 
↳ Esta síndrome destrói tudo o que 
tiver na circulação – glicose, hemácias 
⦁ Elevação da Creatinina: ≥ 1,3mg/dl 
 
→ Repercussões fetais – restrição do 
crescimento fetal, alterações da 
dopplerfluxometria 
 
→ Iminência de Eclâmpsia: 
⦁ Distúrbios cerebrais como cefaléia, 
torpor (diminui sensibilidade de ficar em 
pé) e obnubilação (perda da consciência 
e visão) 
⦁ Distúrbios visuais como turvação da 
visão, escotomas (perda parcial da 
visão), diplopia (visão duplicada) 
⦁ Dor epigástrica – causada por 
acometimento hepático 
 
 
Eclâmpsia 
→ Caracteriza-se pela presença de 
convulsões em uma paciente com pré-
eclâmpsia 
 
→ Pré-eclâmpsia que não foi resolvida 
– placenta não foi retirada 
↳ A síndrome de HELLP se prolonga e 
leva à eclâmpsia 
 
→ Pode ocorrer durante a gravidez 
(50% dos casos), durante o trabalho de 
parto (25%) ou no puerpério (25%) 
 
→ Algumas pacientes evoluem para o 
coma sem apresentar antes convulsão 
(eclampsia branca) 
 
→ Em 20% dos casos, as crises 
convulsivas ocorrem na ausência de 
proteinúria 
 
 
Classificação da HAS na 
gestação 
→ HIPERTENSÃO CRÔNICA: PAS ≥ 
140mmHg ou PAD ≥ 90mmHg pré-
gestacional ou após a 20ª semana de 
gestação 
 
→ PRÉ-ECLÂMPSIA: PAS ≥ 140mmHg 
ou PAD ≥ 90mmHg (em duas ocasiões 
consecutivas com intervalo de 4h) com 
proteinúria (> 300mg/24h) após a 20ª 
semana de gestação 
 
→ Pode progredir para eclâmpsia 
(convulsões) 
↳ Mais comum em mulheres 
primigestas, com gestação múltipla, 
diagnóstico de HAS ≥ 4 anos, história 
familiar de pré-eclâmpsia, HAS em 
gestação prévia, doença renal 
 
→ HIPERTENSÃO CRÔNICA COM 
SOBREPOSIÇÃO DE PRÉ-ECLÂMPSIA: 
mulheres com HAS e proteinúria 
anterior à 20ª semana 
⦁ Aumento repentino da proteinúria em 
2 a 3 vezes 
⦁ Aumento repentino da PA 
⦁ Trombocitopenia – redução do 
número de plaquetas no sangue 
⦁ Aumento da ALT e de AST 
 
→ HIPERTENSÃO GESTACIONAL: 
HAS após a 20ª semana gestacional 
sem proteinúria 
⦁ Diagnóstico temporário pode 
representar uma fase prévia à pré-
eclâmpsia ou recorrência de 
hipertensão crônica em período 
gestacional mais avançado 
⦁ Pode evoluir para pré-eclâmpsia 
⦁ Quando grave, pode resultar em altas 
taxas de nascimentos prematuros, 
retardo de crescimento e pré-
eclâmpsia 
→ HIPERTENSÃO TRANSITÓRIA: é 
quando a gestante tem HAS uma vez, 
esta é normalizada,mas acaba 
aparecendo em outra gestação 
⦁ Diagnóstico retrospectivo 
⦁ PA normal 12 semanas após o parto 
⦁ Pode reaparecer na gestação 
seguinte 
⦁ Preditiva de HAS primária futura 
 
→ OBSERVAÇÃO 
↳ Edema: não aparece como critério 
para a classificação dos distúrbios 
hipertensivos na gestação 
 
⦁ Clinicamente → presença deve ser 
observada e destacada (pode ser 
indicativo de investigação da pressão 
arterial) 
 
 
Tratamento da pré-
eclâmpsia 
→ O único tratamento efetivo da pré-
eclâmpsia/eclâmpsia, determinando a 
“cura” do processo patológico, é o parto 
 
→ Todas as outras modalidades 
terapêuticas destinam-se a manter 
estável o quadro clínico materno e a 
vigiar a vitalidade fetal enquanto se 
aguarda a maturação pulmonar do 
concepto (permitindo melhores taxas 
de sobrevida neonatal) e, algumas 
vezes, o preparo cervical 
 
 
Orientação dietética 
→ GESTANTE SEM HIPERTENSÃO 
CRÔNICA: dieta é normocalórica, 
normoproteica e normossódica 
 
→ GESTANTE COM HIPERTENSÃO 
CRÔNICA: dieta é normocalórica, 
hiperproteica e hipossódica (< 2g/dia) 
 
→ ENERGIA: procedimento 
recomendado para a determinação 
energética diária recomendado para 
gestantes obesas ou com diabetes 
gestacional 
 
→ CARBOIDRATO: procedimento 
recomendado para gestantes obesas 
ou com diabetes gestacional 
 
→ PROTEÍNA: dieta hiperproteica (AVB 
– carnes, leite, queijo e ovos) 
↳ Facilita a síntese de albumina, que é a 
proteína responsável pelo equilíbrio 
hídrico entre os compartimentos 
celulares – evitando assim um quadro 
de edema mais acentuado 
 
→ LIPÍDEOS 
⦁ O W3 auxilia na redução dos 
tromboxanos – aumentam a pressão 
nos vasos capilares, a formação de 
trombos e reduzem o fluxo sanguíneo 
na placenta 
⦁ Recomendar o uso de óleos vegetais 
nas preparações 
⦁ Não aconselhar o uso de gordura 
saturada e colesterol 
⦁ Excluir a prática de frituras e o 
consumo de produtos industrializados 
(gordura hidrogenada) 
⦁ Recomendar 2 a 3 porções de 
peixes/semana 
 
→ SÓDIO 
⦁ Recomenda-se ingestão menor que 
2g de sódio/dia 
⦁ Fornecer lista de alimentos ricos em 
sal e sódio (embutidos, caldos de carnes, 
salgadinhos) para as gestantes 
 
→ CÁLCIO 
⦁ Suplementação de cálcio foi associada 
a menor ocorrência de mortes 
associadas a causas hipertensivas. 
⦁ Na prática clínica, o profissional de 
saúde deve avaliar a relação entre 
custo e benefício dessa suplementação. 
⦁ Se a gestante apresenta baixa 
ingestão de cálcio por intolerância a 
produtos lácteos e fatores de risco para 
distúrbio hipertensivo, a prescrição de 
suplementação com cálcio é 
recomendada 
 
→ ARGININA 
⦁ Precursora do óxido nítrico, potente 
vasodilatador, com poder de reduzir os 
valores pressóricos 
⦁ Fontes: nozes, castanhas, amêndoas e 
sementes oleaginosas em geral, além 
de cereais integrais, peixes, carnes 
vermelhas 
 
→ ANTIOXIDANTES NATURAIS 
⦁ Vitamina C – frutas cítricas, vegetais 
verdes escuros, morango, tomate 
⦁ Vitamina E – óleos vegetais, óleo de 
linhaça e peixes 
⦁ Selênio – principalmente na castanha 
do Pará