resumo respiratória

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Cinesioterapia e Reeducação Funcional Respiratoria
REEDUCAÇÃO FUNCIONAL RESPIRATÓRIA 
A base fundamental da RFR é a integração ou reintegração sensorial dos movimentos realizados pelo tórax e pelo abdome nas fases da respiração. 
A RFR visa fornecer ao paciente um suporte muscular respiratório e a melhora da mobilidade toracoabdominal. 
É imprescindível a orientação da inspiração pelo nariz e a expiração pela boca. 
1. Respiração diafragmática 
Relaxa a cintura escapular. Deve fazer 1 minuto em cada decúbito.
Objetivos:
Melhorar a ventilação pulmonar (mais na base); Reduzir ou eliminar a atividade da musculatura respiratória que seja desnecessária, diminuindo o esforço respiratório e aumentando a eficiência da respiração; Diminuir a dispneia ao repouso ou durante o exercício.
Reduzir a FR;
Indicações: Pacientes com processos agudos e crônicos que provocam redução do volume pulmonar; Para iniciar um programa de reabilitação pulmonar. 
Contra indicação: DPOC, Hiperinsulflação pulmonar, pois pode promover grande assincronia toracoabdominal e desconforto respiratório. 
TÉCNICA 
Paciente em DD com joelhos flexionados e pés apoiados no tablado, 
Aplica-se um estímulo manual na região abdominal (pelo fisio ou o próprio paciente) solicitando uma inspiração nasal de forma suave e profunda com deslocamento anterior da região abdominal. Expiração oral, suave e com frenação labial.
Após adequadamente aprendida, evolui-se em outros decúbitos: DLD, DLE, sentado e por fim ,em pé. 
2. EXERCÍCIOS PASSIVOS E LOCALIZADOS 
Estão associados ao posicionamento corporal adequado à expansão de um segmento de um segmento pulmonar especifico e sobre o estimulo tátil sobre alguma região do tórax.
Consistem em realizar respiração: Localizada (só costal, só diafragmática, mista, no hemitórax direito, no hemitórax esquerdo, etc.), conjuntamente com a palpação e a pressão manual, exercidas pelo fisioterapeuta nas regiões para onde se pretende direcionar ou inibir a respiração do paciente. As estimulações diafragmática e costal, fazem parte desses exercícios passivos localizados e visam, entre outros aspectos, direcionar a respiração para uma região específica do tórax ou abdome. 
3. EXERCÍCIOS DE FORTALECIMENTO MUSCULAR RESPIRATÓRIO 
Primeiramente deve-se traçar claramente quais são os objetivos: fortalecimento dos músculos inspiratórios (diafrágma) ou dos músculos expiratórios (abdominais). 
Tipos de treinamento: Força: intensidade alta e baixo número de repetições (5 a 20)
Endurance: enfatizar o fator tempo/repetições e baixa/moderada intensidade (15 min) 
INSPIRATÓRIOS 
Respiração contra-resistida: Contra um peso; Contra a mão do fisioterapeuta; Contra o próprio divã ou leito, ou no decúbito prono. 
Também é possível através dos: Padrões respiratórios (Ex: Inspiração fracionada) 
Incentivadores respiratórios (Ex: Threshold IMT) 
*Posição de Trendelemburg: quadril mais alto que a cabeça 
Posição de Fowler: cabeça está acima do nível do quadril, com inclinação posterior ou anterior do tronco. 
EXPIRATÓRIOS 
Cinesioterapia; Abdominais 
Também possível através dos: 
Incentivadores respiratórios (Ex: Threshold)
RECOMENDAÇÕES: manter a respiração cadenciada, expirando durante a fase de contração e inspirando durante a fase de repouso.
Cuidado com a manobra de VALSALVA: expiração com a glote fechada.
Manobra de Muller: inspiração com a glote fechada.
Evitar apneia
Realizar os exercícios de forma rítmica e com velocidade moderada.
INCENTIVADORES RESPIRATÓRIOS 
Caracterizam-se por serem equipamentos portáteis, em geral de plástico ou material semelhante, e de baixo custo. 
São de fácil manuseio, descartáveis, e podem ser utilizados tanto em adultos como em crianças. 
Todos os incentivadores respiratórios fundamentam-se no oferecimento de uma resistência (carga) à respiração espontânea do paciente 
Essa resistência pode ser exercida por: Carga pressórica alinear: não dá para saber com exatidão a carga que é dada. Ex: flutter, Respiron, Triflo, Voldyne
Carga pressórica linear : dá para saber a carga que é fornecida e consegue regular. Ex: Threshold IMT 
INCENTIVADORES RESPIRATÓRIOS DE CARGA PRESSÓRICA ALINEAR 
Oferecem uma resistência desconhecida ou variável durante todo o movimento respiratório, pois não há conhecimento prévio da pressão a ser exercida pelo paciente; 
Tem como objetivo incentivar, por meio de feedback visual a inspiração máxima sustentada, e, assim, prevenir ou reverter o colapso alveolar. 
Podem ser divididos em: 
Incentivadores a fluxo/ fluxo dependente: Depende do fluxo do paciente. Ex: Respiron
Incentivadores a volume/ fluxo independente:  Não depende do fluxo do paciente, mas depende que ele o controle. Ex: Voldyne
A fluxo: Quando os pacientes inspiram em fluxos inspiratórios suficientemente altos, as bolas ou esferas elevam-se, fornecendo incentivo visual ao paciente. 
Exemplos: Respiron, Triflo 
A volume/ Fluxo independente: Possuem um sistema de pistão em que um êmbolo ou disco deve ser elevado a um volume inspiratório predeterminado 
A câmara que abriga o êmbolo tem marcações que permitem visualizar o volume que deve ser atingido 
O paciente deve ser orientado a manter o êmbolo estável no volume desejado pelo maior tempo possível 
Exemplos:
Voldyne 5000 (Adulto)
Voldyne 2500 (Pediátrico) 
RESPIRON E VOLDYNE: 
Realiza estimulo a respiração profunda e prolongada com expansão máxima dos pulmões e está indicado para pacientes que necessitam de expansão pulmonar como: atelectasias, ou de forma preventiva em pacientes com risco de complicações pulmonares - cirúrgico ou clinico. São contra indicados em pacientes com distrofias musculares, com nível de consciência insuficiente ou alterações cognitivas para realizar exercícios voluntários, pacientes que não consiga fazer o uso do bocal- trauma na face, falta de preensão do bocal. Também em situações onde a inspiração profunda é contra indicada:  pneumotórax não drenado, pacientes com crises agudas de broncoespasmo. Também em situações que exija cuidado ou interrupção do exercício: hiperventilação, desconforto secundário ou manejo inadequado da dor, pneumotórax - principalmente em paciente enfisematoso, exacerbação do broncoespasmo, fadiga muscular.
VOLDYNE
É um incentivador a volume. Esse dispositivo  possui um orientador de fluxo e um cilindro com um disco que se eleva durante a inspiração de forma continua, que o paciente deve tentar manter, numa escala de 0 a 5000 mL. Essa escala se refere ao volume inspirado e serve de referência e estimulo para que se consiga um volume cada vez maior. Permite o acompanhamento e comparação da evolução da capacidade ventilatória do paciente. Não é indicado para quantificar volumes pulmonares absolutos
Calculo para uso do Voldyne:
Respiração espontânea:
VC: 6 a 8 ml por kg ideal x 3
Ex: VC de 6 x kg ideal 90 = 540
540 x 3= 1620 é o valor que deve ser atingido ou superado.
Começar com 6 e subir até o 8 gradativamente.
RESPIRON
É um incentivador a fluxo. Possui 3 cilindros e esferas com diferentes cores, representando dificuldade progressiva na sua elevação- partindo do muito fácil-  com adesivos ocluindo as bases dos dois últimos cilindros, para facilitar, até o muito difícil que não oclui nenhuma base. Possui um anel regulador de esforço na base do primeiro cilindro para dificultar o exercício que vai de 0 a 3. Esse anel permite aumentar o vazamento do ar inspirado, reduzindo a sensibilidade para elevação das esferas e aumentando o esforço necessário para gerar esse fluxo. O marcador, esfera, permanece elevado enquanto houver fluxo inspiratório mínimo. 
INCENTIVADORES RESPIRATÓRIOS DE CARGA PRESSÓRICA LINEAR 
São considerados incentivadores fluxo-independentes ou de carga linear pressórica; 
O fluxo de ar só é gerado quando uma pressão preestabelecida é realizada pelo paciente; 
Geralmente possuem uma válvula que permite a entrada de ar apenas quando o paciente realiza um esforço inspiratório capaz de vencer a resistência oferecida por uma molaou sistema de pesos; 
Exemplo
Threshold (inspiratório ou IMT e expiratório ou PEEP) 
THRESHOLD 
Indicado em qualquer patologia que leve a fraqueza ou alteração da resistência dos músculos respiratórios 
O principal objetivo é treinar a resistência muscular respiratória; 
Emprega-se uma carga conhecida que geralmente compreende um percentual da força muscular respiratória máxima (obtida na manovacuometria) do indivíduo (Ex: 40%, 60%, 80% da Pimáx). 
Valor da regulagem do THRESHOLD:
VALOR DA PImáx: — 100%
                    x            — 30%/40% carga leve; 50%/ 60% moderada; 70%/ 60% carga alta.                       
THRESHOLD IMT: utilizado para melhorar a resistência da musculatura inspiratoria. 
INCENTIVADORES RESPIRATÓRIOS 
Existem outros tipos de incentivadores respiratórios, com ênfase na expiração (incentivadores expiratórios) 
Exemplos:
Flutter e Shaker 
FLUTTER / SHAKER 
O beneficio é proveniente de um conjunto de fatores que ocorrem simultaneamente durante a realização do exercício respiratório: fluxo expiratório, geração de pressão positiva, oscilação do fluxo nas vias aéreas- amplitude, vibração, alterando a viscoelasticidade do muco. 
Oscilação oral de alta frequência: alternativa terapêutica para promover desobstrução brônquica. 
Efeitos: 
Tixotrópico,Promove descolamento e deslocamento da secreções brônquicas. 
Em seu interior existe um canal, onde consta uma pequena esfera de aço, sendo um resistor limiar pressórico gravitacional (peso por bola ou peso fixado). 
O ar e percussão oscilatória é transmitida a árvore traqueobrônquica. Através da oscilação provocada faz o efeito tixotropia.
A posição adotada é a sentada, com inclinação anterior do corpo em 30°. 
No leito, a posição inicial é a de flowler, sendo a inclinação anterior analisada de acordo com o caso. 
O tempo de aplicação vem sendo limitada entre 10 a 15 min diários (ANALISAR O CASO!) 
Indicado para higiene bronquica.
INDICAÇÃO: 
Em quadro de hipersecreção brônquica, fibrose cística, DPOC controlada, bronquiectasias. 
CONTRA-INDICAÇÕES: 
Qualquer paciente, adulto ou criança, que não consiga gerar fluxo expiratório suficiente para produzir níveis de oscilação; 
Broncoespasmo; 
Doença cardíaca descompensada; 
DPOC descompensado; 
Tuberculose pulmonar em atividade; 
Traumas torácicos e faciais, queimaduras faciais. 
Insuficiência cardíaca direta
Hemoptiase
Pneumotórax
TÉCNICA:
Paciente sentado, realizar uma inspiração nasal lenta e profunda. Posicionar o aparelho na boca, vedando bem com os lábios, realizar uma pausa de 2 a 3 segundos. Exalar até uma expiração completa no limite de conforto do paciente. Repetir aproximadamente 10 vezes. Ao final, realizar manobras de alto fluxo como técnicas de expiração forçada ou tosse para expectoração. 
Técnica de empilhamento de ar/ Também chamada deair stacking
Nas DNM (distrofias neuromusculares), a perda progressiva da força dos músculos inspiratórios gera um distúrbio ventilatório do tipo restritivo. 
As inspirções cada vez mais superficiais leva a alterações mecânicas da caixa torácica, do parênquima pulmonar e pode evoluir para uma insuficiência respiratória. 
Objetivo da técnica: 
Maximizar a Capacidade Residual Funcional, 
Manter ou aumentar a complascência pulmonar, 
Prevenir ou reverter atelectasias. 
Reexpansão pulmonar
Técnica: realização de acúmulos de insuf lações (de 2 a 4 insuf lações), através de uma máscara oronasal ou bucal conectado a um AMBU. 
Mantém-se o volume inspirado por 6 segundos com a glote fechada, expirando posteriormente. 
Pode ser associada a tosse.
PADRÕES RESPIRATÓRIOS 
1. INSPIRAÇÃO FRACIONADA OU EM TEMPOS 
A inspiração profunda feita de uma só vez pode não ser suficiente para que o paciente desenvolva uma plenitude inspiratória com finalidade expansiva; 
O uso de várias inspirações em um mesmo ciclo ventilatório pode desempenhar um papel muito importante na terapia; 
Promove: melhora da complacência tóracopulmonar e no incremento da capacidade inspiratória. 
Previne atelectasias em pacientes com respiração superficial
Técnica: 
O paciente deve realizar uma inspiração suave e curta, por via nasal, interrompida por curtos períodos de apnéia pós- inspiratória e programada para 2, 3, 4 ou 6 tempos repetitivos. 
A expiração é oral e pode ser realizada até o repouso expiratório . 
2. SOLUÇOS INSPIRATÓRIOS 
Técnica:
Consiste em uma inspiração subdividida em inspirações curtas e sucessivas, sem apnéia pós-inspiratória, até completar a máxima capacidade inspiratória e a capacidade pulmonar total (CPT), podendo a última inspiração ser efetuada por via oral; 
A expiração deverá ser suave e por via oral. 
 Promove: reexpansão das zonas basais, aumentando a CRF e o VRI. 
3. APNÉIA MÁXIMA PÓS- INSPIRATÓRIA 
Promove: É um regime ventilatório no qual se incrementa consideravelmente o tempo da apnéia pós-inspiratória, objetivando assim, melhorar a difusão pulmonar, favorecer a hematose, distribuindo melhor a ventilação pulmonar; 
Técnica: a inspiração deve ser nasal, lenta, suave e uniforme até atingir a capacidade inspiraria máxima, seguindo-se uma apnéia variável de 3 a 10 segundos, para em seguida ocorrer a expiração oral, lenta, contínua, sem esforço até atingir o VRE máximo. 
4. EXPIRAÇÃO ABREVIADA 
Consiste em ciclos intermitentes de inspirações profundas, intercalados com pequenas expirações 
Técnica: 
1a. Fase: O paciente inspira pelo nariz suave e profundamente. Em seguida expira uma pequena quantidade de ar; 
2a. Fase: Volta a inspirar profundamente a partir do término da fase 1. Expira novamente uma pequena quantidade de ar; 
3a. Fase: Volta a inspirar profundamente a partir do término da fase 2, expirando completamente. 
A relação I:E é igual a 3:1, razão pela qual, através de volumes de ar acumulativos, atingimos a CPT; 
Promove:
Promove os efeitos pulmonares através da expiração, a qual por ser incompleta faz com que a CRF aumente, mantendo assim o alvéolo com um maior volume (AZEREDO, 2000). 
5. FRENO LABIAL 
Técnica: 
Inspiração nasal, lenta; 
Apnéia pós-inspiratória; 
O paciente mantém os dentes cerrados e/ou os lábios franzidos, expirando lentamente. 
Objetivo: 
Melhora o nível de oxigenação por manutenção de pressão positiva nas vias aéreas. 
Atenua-se a velocidade de fechamento das vias aéreas durante a expiração, permitindo maior expiração do volume de ar. 
Ajuda na desinsuflação na expiração tranquila prolongando essa fase.
6. Padrão para broncoespasmo 
Padrão 1:1 ou pingue-pongue. Consiste na realização de um padrão ventilatório de alta freqüência e baixa amplitude, observando a relação inspiração/expiração de 1:1, Com baixos volumes pulmonares. Promove o esvaziamento pulmonar homogêneo e diminui a capacidade residual funcional, o broncoespasmo e o trabalho respiratório. 
7. CICLO ATIVO DA RESPIRAÇÃO 
TÉCNICA DESOBSTRUTIVA 
A técnica é uma combinação de técnica de expiração forçada, controle da respiração e exercícios de expansão torácica. 
O paciente é posicionado sentado ou na posição que melhor favoreça a drenagem das secreções, por um período de 10 a 30 min. 
Objetiva ensinar o paciente para que ele possa realiza- la de forma autônoma e segura 
Paciente deve ser colaborativo
CICLO ATIVO DA RESPIRAÇÃO 
São descritas na literatura várias sequencias da combinação como por exemplo: 
Controle da respiração (CR): 3 a 4X
Exercício de expansão torácica (EET): 3 a 4X 
Controle da respiração (CR): 3 a 4X
Exercício de expansão torácica (EET): 3 a 4X 
Controle da respiração (CR): 3 a 4X
Técnica da expiração lenta (TEL): 1 a 2 X
Controle da respiração (CR): 3 a 4X
Huffing 
* Tecnica de expiração lenta com a glote aberta.
* Controle da respiração tranquila, relaxa os músculos. 
DRENAGEM POSTURAL
INTRODUÇÃO 
A gravidade age sobre as secreções de um segmento ou lobo, impedindo seu acumulo por meio da verticalização do brônquio segmentar ou lavar que o ventila. A mudança da posição corporal pode redistribuir a ventilação, aumentandoa capacidade de manter desobristurida as vias aéreas e aumento da troca gasosa.
A determinação da localização da secreção nos brônquios é determinante para saber a posição em que o paciente deve ser colocado.
* A posição de TRENDELENBURG  tem como contra indicações: hipertensão intracraniana, cardiopatas agudos e crônicos, arritmias cardíacas, instabilidade hemodinâmica, cirurgias abdominais, intracranianas ou oftálmicas, traumatismo torácico, hemoptise, fistula broncopleural, embolia ou edema pulmonar, insuficiência respiratória, refluxo gastroesofágico, período pós-prandial ou prematuridade.
É um recurso da própria natureza, baseado em um princípio físico, que é a ação da gravidade; 
Esta técnica tem como finalidade deslocar o excesso de secreção broncopulmonar em direção aos hilos pulmonares, para então ser expelida dos pulmões utilizando para isso, a força da gravidade através do posicionamento do corpo a seu favor 
Técnica utilizada em associação a outras com SHAKER, Inalação …
Tem como objetivo drenar secreção pulmonar da árvore brônquica; 
A árvore brônquica tem a configuração de uma árvore em posição invertida, com o tronco para cima e os galhos e folhas para baixo; 
Há uma tendência natural da secreção se acumular nas áreas mais distais da árvore brônquica, pelo próprio efeito gravitacional; 
A drenagem postural utiliza o posicionamento como recurso fundamental (trendelemburg ou fowler); 
As manobras convencionais de desprendimento e condução de secreções (tapotagem, vibração, vibrocompressão expiratória) devem ser realizadas concomitantemente com a drenagem postural; 
O tempo de drenagem: 
É bastante questionável; 
Alguns autores falam em 30 a 40 min., outros em 15 a 30 min; 
Dependerá da necessidade do paciente e objetivo alcançado pelo terapeuta; 
Número de sessões 
Pode chegar a 4 x ao dia; 
Depende da necessidade e tolerância por parte do paciente; 
Contra-indicações: 
Prematuridade
Após as refeições (menos de 1 h)
P.O. imediatos
P.O. de neurocirurgias cranianas (aumenta a PIC) 
Hipertensão arterial
Uso desonda nasogástrica fechada
IRA - Insuficiência Respiratória Aguda
IAM - Infarto Agudo do Miocárdio
ICC - Insuficiência Cardíaca Congestiva
Angina pectoris
EAP
Instabilidade hemodinâmica
Intolerância ao posicionamento 
ÁREAS PULMONARES 
Conhecimento das ramificações brônquicas é de grande importância para a realização dos posicionamento correto de drenagem postural 
As posições de drenagem postural e o grau de inclinação variam de acordo com a posição da área pulmonar a ser drenada. 
Posições:
Apical posterior: sentada com o braço apoiado na maca e o rosto apoiado no braço.
Apical anterior: sentada na maca com um apoio de um triângulo nas costas
Língula: decúbito lateral com o lado esquerdo para cima, maca com o lado dos pés elevado e o lado da cabeça mais baixo. * Não pode fazer inalação nesse decúbito.
Lateral direito: em decúbito lateral com lado direito para cima.
Região basal anterior: em decúbito dorsal.
Região basal posterior: em decúbito ventral.
INALOTERAPIA ou AEROSSOLTERAPIA 
É um auxiliador para depois realizar outras técnicas.
Doses pequenas são o suficiente, pois age diretamente nos pulmões.
Administração de medicamentos em doenças obstrutivas. 
É um método terapêutico bastante simples que transforma uma solução em névoa quando submetida a uma determinada pressão. 
INALOTERAPIA: Administração de aerossol por via inalatória com fins terapêuticos. 
AEROSSOL: É definido como uma suspensão de gotículas de líquido ou sólido em um meio gasoso. 
NEBULIZAÇÃO: Produção de um aerossol a partir de uma solução líquida. 
A deposição e penetração do aerossol na via aérea são determinadas por vários fatores: tamanho da partícula, anatomia da via aérea e mecânica respiratória do paciente, fluxo inspiratório alto durante o choro e desconforto respiratório, padrão respiratório e interface entre o nebulizador e o paciente... 
INDICAÇÃO 
Diminuir a viscosidade das secreções brônquicas; 
Hidratar o muco presente nas vias aéreas. São utilizadas soluções salinas (soro fisiológico 0,9%); 
Administrar medicamentos (Ex: mucolíticos, antiinflamatórios e broncodilatadores) diminuindo os processos inflamatórios e reduzindo o broncoespasmo; 
VANTAGENS DA INALOTERAPIA 
Medicação atua diretamente nos pulmões; 
Resposta terapêutica mais rápida;
Medicação em doses menores;
Maior concentração da droga nos pulmões; 
Menor risco de reação colateral. 
PARTÍCULAS DE AEROSSOL 
O ideal é que o nebulizador consiga a maior uniformidade possível de partículas dentro do que se pretende, uma vez que o tamanho das partículas determina a sua distribuição dentro do sistema respiratório. 
Partículas maiores que 5 μm – impactação
Maiores que 10 μm - depositam-se na naso e orofaringe. 
Entre 5 e 10 μm – VsAs superiores 
Partículas de 1 a 5 μm – sedimentação atingem as vias aéreas médias. 
O fluxo aéreo vai carreando as partículas de tamanhos diferentes até onde conseguem chegar
MÉTODOS UTILIZADOS PARA GERAR UM AEROSSOL 
Nebulizadores convencionais. Nebulizadores ultra-sônicos. Nebulímetros dosimetrados. Inaladores de pó seco 
NEBULIZADORES CONVENCIONAIS.
Ar comprimido passa por um conduto fino velocidade 
Fragmenta o líquido
Partículas de 1 a 8 μm (aerossol) 
Nebulizadores ultrassônicos 
Tem um metal que através de ondas sonoras transforma o liquido em névoa.
Para evitar a hidratação excessiva, tomar cuidado com o tempo que deve ser de no máximo 10 minutos.
Ligados a rede elétrica, utilizam alta frequência para quebrar a superfície da água em partículas e criar uma névoa. 
Vantagens: - Maior produção de aerossol: facilita fluidificação em aéreas de diâmetro muito pequeno nas vias aéreas inferiores. 
Desvantagens: - hidratação excessiva. – Pode degradar substâncias ativas 
QUAL O IDEAL? 
Diluente — Soro Fisiologico (sempre) 0,9%  
Volume no reservatório — 4 a 5 ml 
Tempo necessário para nebulizar — 10 min
Partículas respiráveis —  1 a 5 μm 
Técnica — inalação lenta por via oral 
* Solução/ Diluente hipertônico: técnica especifica quando é preciso fazer o paciente tossir para colher a primeira secreção do dia e este não consegue. Em suspeita de tuberculose 
TÉCNICA 
Posicionar confortavelmente o paciente. 
O paciente deve respirar pela boca em volume corrente; 
Adaptar a máscara firmemente à face: retirá- la a cada momento ou distanciá-la da face tão pouco quanto 2 cm, reduz acentuadamente a quantidade de droga liberada para os pulmões. 
ATENÇÃO 
Após o procedimento, deve ser realizada a adequada higienização e desinfecção do aparelho e seus acessórios. 
Lavar com água morna e sabão após cada nebulização, e uma vez por semana, esterelizar o copinho de nebulização com solução de vinagre branco e água na proporção 1:1, por 30 minutos. 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA 
AEROSSÓIS DOSIMETRADOS 
O paciente deve agitar a bombinha, expirar todo o ar, colocar a bombinha na boca e ao mesmo tempo deve: inspirar e ativar a bombinha.
Em seu reservatório o medicamento encontra-se misturado a propelente, surfactante e lubrificantes. 
Há necessidade de coordenação do disparo do aerossol com o início de inspiração lenta e profunda, e a pausa pós-inspiratória mínima de 10 segundos. 
Vários estudos demonstram que mais da metade dos adultos não utilizam os AD com técnica correta. A maior dificuldade é a sincronização entre o disparo do aerossol e o início de inspiração lenta e profunda. 
Podem ser utilizados com ou sem espaçadores. 
INALADORES DE PÓ 
Os IPO são mais fáceis de usar que os AD por não precisarem de coordenação entre o acionamento e a inspiração. 
O aerossol é gerado e disparado pela inspiração do paciente. 
Seu uso é crescente devido à técnica de uso simplificada, extinção dos AD que utilizam propelente CFC e a sua boa relação de custo e benefício. 
Custo maior que os AD, existem de vários modelos, do mais simples e acessível ao mais sofisticado. 
OXIGENOTERAPIA
 O oxigênioé um gás inodoro, insípido, transparente e ligeiramente mais pesado do que o ar; 
O oxigênio alimenta a combustão; 
O oxigênio necessita de um fluxômetro e um regulador de pressão para ser liberado; 
Oxigenoterapia consiste na administração de oxigênio, como forma terapêutica, numa concentração de pressão superior a encontrada na atmosfera ambiental (21%) para atenuar ou corrigir a deficiência de oxigênio ou hipóxia.
A determinação dos gases arteriais é o melhor método para averiguar a necessidade e a eficácia da oxigenoterapia. 
* FRAÇÃO INSPIRADA DE O2 — FI O2
* Para saber se o paciente está com deficiência de O2: 
É avaliado os sinais e sintomas;
Analisado a gasometria arteriolar;
Oximetria de pulso
VALORES NORMAIS 
PaO2 (pressão parcial de oxigênio) = 80 – 100 mmHg — abaixo de 80 hipoxemia, acima de 100 hiper
PaCO2 (pressão parcial de gás carbônico) = 35 – 45 mmHg —  abaixo de 35 hipocapnia, acima de 45 hipercapnia
pH = 7,35 a 7,45 
SaO2 (saturação de oxigênio arterial) = 94 a 100% 
HIPOXEMIA
Falta ou entrega reduzida de O2, acarretando em baixa PaO2 e SaO2 
Sinais clínicos da hipoxemia: 
Agitação, confusão mental, agressividade 
Taquicardia (inicio) — o coração tenta mandar mais O2 para os tecidos.
Bradicardia (grave) — é quando o coração tenta economizar O2.  
Taquipnéia, dispnéia, uso de musculatura acessória 
Cianose 
Primeiro sistema a sofrer é o SNC
CAUSAS DE HIPOXEMIA 
PaO2 baixa do ar inspirado (alpinistas em grandes altitudes) 
Hipoventilação alveolar (obstrução das VsAs; depressão do centro respiratório; fraqueza da musculatura respiratória, obesidade, etc...) 
Comprometimento da difusão dos gases através da barreira alvéolo-capilar (LPA; SARA) 
Desvio na Circulação (SHUNT) 
INDICAÇÕES DE OXIGENOTERAPIA 
PaO2 abaixo de 60mmHg em ar ambiente
SaO2 abaixo de 90% em ar ambiente
SaO2 abaixo de 88% durante a deambulação, exercícios ou o sono em portadores de doenças cardiorrespiratórias 
IAM 
Intoxicação por gases
Envenenamento por cianeto 
OBJETIVOS DA OXIGENOTERAPIA 
Corrigir e reduzir os sintomas relacionados a hipoxemia e melhorar a difusão do O2; 
Melhorar a oxigenação tissular de pacientes com dificuldade de transporte de oxigênio; 
Minimizar a carga de trabalho cárdio-pulmonar; 
Manter a PaO2 entre 80-100 mmHg e a SaO2 entre 90-100%. 
Reduzir a sobrecarga cardíaca.
EFEITOS FISIOLÓGICOS DO OXIGÊNIO 
Melhora das trocas gasosas;
Vasodilatação arterial pulmonar;
Reduz a resistência das artérias pulmonares; 
Baixo débito cardíaco;
Reduz a sobrecarga de trabalho cardíaco, pois está sendo ofertado mais O2 para os tecidos;
Vasoconstrição sistêmica; 
MODOS DE ADMINISTRAÇÃO 
SISTEMAS DE BAIXO FLUXO
SISTEMAS DE ALTO FLUXO
SISTEMAS COM RESERVATÓRIO 
SISTEMAS DE BAIXO FLUXO DE O2 
O fluxo de O2 é menor do que a demanda do paciente; 
Há diluição do ar inspirado; 
Fornece FiO2 baixa e variável de acordo com o VC— volume corrente do paciente. 
Tipos: 
Cânula nasal ou óculos nasal— permite que o paciente coma, converse. Exige que o paciente respire pelo nariz. 
Catéter nasal; 
Máscara facial simples. 
Não se sabe exatamente quanto é a FiO2 ofertada ao paciente, mas pode ser predito. Até 6 Lpm é um valor aproximado, depois desse valor não dá pra saber nem aproximadamente o valor ofertado.
 
CÂNULA NASAL OU ÓCULOS NASAL 
É empregado quando o paciente requer uma concentração média ou baixa de O2. 
É relativamente simples e permite que o paciente converse, se alimente, sem interrupção de O2. 
Pode ser ofertado de 24 a 40% de O2. 
VANTAGENS 
Conforto e comodidade; 
Economia: não necessita ser removida;
Convivência: permite fala e deglutição;
Facilidade de manter em posição 
DESVANTAGENS 
Não pode ser utilizada em pacientes com problemas nos condutos nasais; 
Concentração de O2 desconhecida; 
De pouca aceitação por crianças pequenas.- Dificuldade de manter em posição; 
Não permite nebulização; 
CATETER NASAL
Inserção de uma sonda nas fossas nasais até a nasofaringe. 
VANTAGENS 
Redução da perda de O2; 
Sistema mais econômico. 
DESVANTAGENS 
Pouco utilizado devido ao grande desconforto; 
Induz o reflexo do vômito; 
Deglutição de gás; 
As narinas devem ser alternadas de 8 em 8 horas; 
Não permite nebulização; 
Irritabilidade tecidual da nasofaringe. 
MÁSCARA FACIAL SIMPLES 
Empregado quando o paciente requer uma concentração média ou baixa de O2. 
Permite nebulização: serve de veículo para administração de medicações inaláveis e para umidificação das vias aéreas 
VANTAGENS 
Respiraçãonasaleoral; 
Permite nebulização; 
DESVANTAGENS  
Dificulta a ingestão; 
Deve-se evitar o uso prolongado, devido a lesões por pressão. 
Dificulta a comunicação 
SISTEMAS DE ALTO FLUXO 
Fornece O2 em fluxos iguais ou superiores ao fluxo inspiratório máximo do paciente; 
FiO2 fixa, por isso é possível saber o valor que está sendo ofertado ao paciente;
Utiliza orifícios de tamanhos diferentes com fluxos de O2 variáveis para ajuste da FiO2. 
Tipo: Máscara de Venturi 
SISTEMA DE VENTURI 
Constitui o método mais exato para liberar a concentração necessária de O2, sem considerar a profundidade e a frequência da respiração. 
A máscara de Venturi é um sistema de alto fluxo, no qual o oxigênio passa por um orifício sob pressão, causando aspiração do ar ambiente para o interior da máscara. 
Para titular corretamente a concentração de O2 desejada deve-se regular o fluxo de O2 em Lpm compatível com a FiO2 designada em cada adaptador. 
SISTEMAS COM RESERVATÓRIO
Durante o expiração o O2 ficam em um reservatório que será mandado para o paciente durante a inspiração.
É um mecanismo de coleta e armazenamento de O2 entre as inspirações do paciente; 
O paciente utiliza o suprimento de reserva quando seu fluxo inspiratório for maior que o fluxo de O2; 
Oferecem FiO2 maiores que os sistemas de baixo fluxo. 
Tipos: 
Máscara simples; 
Máscara de reinalação parcial; 
Máscara de não-reinalação. 
MÁSCARA COM RESERVATÓRIO SIMPLES 
O corpo da máscara coleta e armazena o oxigênio. 
Fornece FiO2 variáveis. 
MASCARAS DE REINALAÇÃO PARCIAL X NÃO-REINALAÇÃO 
MÁSCARAS DE REINALAÇÃO PARCIAL 
Sem válvula anti-retorno; 
FiO2 de 60 a 80%; 
Ocorre reinalação parcial do CO2 expirado no reservatório. 
MÁSCARAS DE NÃO- REINALAÇÃO 
Com válvula anti-retorno; 
FiO2 de até 90%; 
Não há reinalação do CO2 expirado. 
EFEITOS DELETÉRIOS DA OXIGENOTERAPIA 
Depressão da respiração — o organismo entende que não ha necessidade em respirar normalmente, já que tem bastante O2 sendo ofertado; 
Irritação e ressecamento das mucosas; 
Lesões de mucosas e pele pelos catéteres ou pressão exercida pela máscara ou fixadores;
Tosse seca e irritativa; 
Diminuição da atividade ciliar; 
Lesão do endotélio capilar. 
Até uma certa quantidade de radicais livres o organismo consegue combater, o restante pode ser transformado em 4 tipos de radicais livres que danificam o organismo:
O2- SUPEROXIDO; H2O- HIDROPEROXILA; OH- HIDROXILA; H2O2 PEROXIDO DE HIDROGENIO.
As respostas pulmonares ocorrem entre 12 a 72 hrs de exposição a 100% de O2. 
 
		
CUIDADOS NA ADMINISTRAÇÃO 
Posicionar adequadamente o paciente; 
Observar apermeabilidadedasviasaéreas; 
Observar se a máscara ou catéter está adaptado adequadamente ao paciente; 
Observar se a dosagem está adequada ao quadro- diagnóstico do paciente. 
Independente do sistema empregado, sempre deverá estar umidificado para evitar que as mucosas se ressequem. 
Nunca deve ser administrado O2 puro não umedecido. 
		
		
FISIOPATOLOGIA PULMONAR 
De um modo geral, as doenças pulmonares crônicas são divididas em: 
DESORDENS RESTRITIVAS 
Redução da capacidade vital/ complacência pulmonar
DOENÇAS OBSTRUTIVAS 
São caracterizadas por uma diminuição da taxa de fluxo expiratório, como resultado do aumento da resistência das vias aéreas, como consequência aumenta o fluxo expiratório. 
Exemplos: Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), que compreende a bronquite crônica e enfisema pulmonar 
Asma brônquica;Bronquiectasia, etc. 
São doenças extremamente comuns; 
Estão se tornando cada vez mais importantes como causa de mortalidade; 
Todas as doenças obstrutivas são caracterizadas por obstrução das vias aéreas. 
DOENÇAS RESTRITIVAS
São condições nas quais a capacidade inspiratória dos pulmões encontra-se reduzida em relação aos valores preditivos normais. 
Exemplos:Fibrose pulmonar; Atelectasia; Derrame pleural; Pneumotórax. 
São doenças nas quais a expansão do pulmão é restringida por causa de alterações no parênquima pulmonar ou por causa de doença da pleura, da parede torácica ou do aparelho neuromuscular; 
São caracterizadas por uma capacidade vital reduzida e um volume pulmonar pequeno em repouso, mas a resistência das vias aéreas não está aumentada. 
DOENÇAS MISTAS 
As doenças restritivas são muito diferentes das doenças obstrutivas na sua forma pura, porém, condições obstrutivas e restritivas em conjunto (MISTAS) podem ocorrer. 
DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS 
PRINCIPAIS DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS: 
DPOC
BRONQUITE CRÔNICA 
ENFISEMA PULMONAR 
ASMA BRÔNQUICA
BRONQUIECTASIA 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTUVA CRÔNICA (DPOC) 
A DPOC abrange 02 doenças: 
São duas doenças que freqüentemente acontecem no mesmo paciente, porém, com predomínio de uma das duas. 
As 02 doenças levam a uma mesma síndrome funcional, ainda que por mecanismo fisiopatológico diverso. 
O hábito de fumar cigarros é o principal agente etiopatogênico. 
Inicia precocemente, porém os sintomas aparecem após a 4a. Década de vida e leva a invalidez a partir da 6a. ou 7a. décadas de vida. 
EPIDEMIOLOGIA 
Predomínio nos homens;
A incidência aumenta com a progressão da idade; 
6a causa de morte no brasil e a 3a causa de internação hospitalar. 
FATORES DE RISCO
TABAGISMO 
Poluição atmosférica 
Exposição ocupacional 
Infecções 
Deficiência de α-1 antripsina (genética) 
TABAGISMO 
O tabagismo pode levar a deficiência de α-1 antitripsina a partir da oxidação dos resíduos de substâncias químicas presentes no cigarro. (nicotina, alcatrçao, cianeto de hidrogênio, monócido de carbono, etc...) 
Provoca: bradicinesia ciliar, queda dos cílios, redução do clereance muco-ciliar, inflamação, etc 
DEFICIÊNCIA DE ΑLFA1 ANTRIPSINA 
É uma glicoproteína sintetizada primariamente no fígado, que protege os pulmões. 
Possui atividade de inibição proteolítica da elastase e de outras proteinases. 
Atividade inibidora das proteases (elastase) —deficiência — protease antiprotease — destruição alveolar (enfisema)
Os componentes do cigarro, quando inalados,  induzem as células: neutrofílico, broncoepiteliais, linfócitos e macrófagos a liberarem quantidade excessiva de enzimas proteolíticas, as elastases e proteases, diminuindo também a ação das antiproteases locais e gerando um desequilíbrio da relação síntese— destruição tecidual, prevalecendo a destruição do tecido pulmonar. Os radicais livres vindos da pirolise do tabaco e substancias oxidativas, produzidas pelas células ativadas são alguns dos responsáveis por esse efeito.
		
Avaliação Funcional Respiratoria: 
Dados epirometricos— principal determinante da DPOC a alteração do volume expiatório forçado no primeiro segundo (VEF1), que tende a diminuir com a evolução da doença.VEF1 pós broncodilatador está mais relacionada à sobrevida que o VEF1 pré broncodilatador 
ENFISEMA PULMONAR 
DEFINIÇÃO:
Perda das fibras elásticas. Compreende alterações estruturais do parênquima pulmonar. 
Caracteriza-se por aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com destruição dos septos alveolares. 
Sendo esta alteração irreversível. 
O rompimento de bolhas que são formadas pode levar a um pneumotórax.
Tem destruição dos capilares sanguíneos que estão nos alvéolos diminuindo as trocas gasosas. A alteração é progressiva.
		
Aumento de volume dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com destruição das suas paredes sem fibrose. O diagnostico é feito por exames de imagens. O enfisema costuma ser bilateral difuso e grosseiramente simétrico, no entanto pode predominar numa localização, ser assintomático, e pode apresentar lesões de dimensões variáveis, desde pequenas bolhas até grandes cavidades A redução do fluxo aéreo se dá pela diminuição da retração elástica pulmonar associada à perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos com colapso expiratório deles.  As alterações observadas no enfisema, as decorrentes de processo inflamatório, os neutrofílico, broncoepiteliais, linfócitos e macrófago, tem posição de grande destaque como causadoras do processo destrutivo, mas também dos eventos relacionados ao reparo. 
PATOLOGIA: 
É caracterizado, essencialmente, por hiperdistensão alveolar com destruição progressiva dos septos e confluência dos grupos alveolares, tendendo a formar bolhas. 
QUADRO CLÍNICO: 
Ocorre mais freqüentemente em pessoas do sexo masculino e raça branca, possivelmente devido a fatores genéticos 
As manifestações costumam ocorrer em idades mais avançadas → após os 50 anos 
É incomum em não fumantes; 
Dispnéia de progressiva intensidade 
Tosse antiga (geralmente seca, exceto quando a bronquite crônica está associada) 
Fadiga, emagrecimento, hipotrofia muscular generalizada, tórax em tonel, cianose, baqueteamento digital. 
Redução do MV, cianose, hipersonoridade à percussão 
Pode desenvolver hipertensão pulmonar → Cor pulmonale 
FTV — diminuido. 
RADIOLOGIA: 
O raio-x de tórax representa recurso de grande valor no diagnóstico do enfisema 
O raio-x demonstra sinais decorrentes da hipertensão e do processo destrutivo do parênquima pulmonar 
Os sinais mais comuns são: 
Rebaixamento e modificação da forma das hemicúpulas diafragmáticas 
Aumento do espaço retroesternal 
Hipertransparência pulmonar 
Aumento dos espaços intercostais 
A TC de tórax é um bom exame para o diagnóstico e acompanhamento do enfisema bolhoso 
O pulmão ta hiperinsulflado 
O coração fica com um posicionamento diferente
Nao da pra observar a trama broncovascular. 
*A medida de difuso do monóxido de carbono, útil na detecção de lesão alveolar característico do enfisema, serve de parâmetro sensível para definir doença incipiente.
* Pacientes que demonstrem clinicamente doença avançada ou caracteristicamente fluxos expiatórios muito baixos devem se submeter a oximetria de pulso, que quando igual ou menor que 90%, faz prever importante hipoxemia e automaticamente leva à necessidade de estudar os gases no sangue e pH. A PaO2 avaliando o grau de hipoxemia, e a PaCO2, o nível de ventilação alveolar e o equilíbrio acido/base, tem importância na diferenciação da doença estável e exacerbada.  
BRONQUITE CRÔNICA
Condição clínica caracterizada por excesso de secreção mucosa na árvore brônquica, havendo tosse crônica ou de repetição, junto com expectoração, pelo menos em 03 meses do ano e em 02 anos sucessivos. 
Presença constante de tosse com expectoração pelo menos por 3 meses por ano, em 2 anos consecutivos e outras causas capaz de produzir expectoração crônica devem estar excluídas. A hipersecreção brônquica é critério de diagnostico e de prognostico, ja que ela está normalmente associada a um decréscimo acelerado do volume expiatório forçado no primeiro segundo, e nos pacientes com mais com mais hipersecreção brônquica tem um risco maior de hospitalização. A bronquite crônica apresenta hipertrofia e hiperplasia de glândulas brônquicas. 
Alem da hipertrofia e hiperplasia das glândulas mucosas, existe a coexistências de inflamação nas vias aéreas e parenquima pulmonar na maioria dos pacientes, deixando claro que está via forma lesões, o que causa alterações estruturais das vias aéreas, na maioria das vezes progressiva e irreversível. O aparecimento de um aumento de células caliciformes, do muco intraluminal dos bronquíolos, da massa muscular da parede, fibrose e a destruição das vias aéreas inferiores, inicialmente as mais distintas, levam a um aumento da resistência das vias aéreas. 
A redução do fluxo aéreo sedá pelo espessamento da parede brônquica e o aumento da quantidade de muco intraluminal.
PATOLOGIA: 
Ocorre hipertrofia e hiperplasia das glândulas brônquicas produtoras de muco, cuja medida da espessura pode ser feita (Índice de REID). 
Índice de REID: A camada glandular está espessada em relação a espessura total da parede brônquica, havendo aumento da relação camada glandular/ espessura total.
Brônquios normais: igual ou inferior a 0,36. 
Brônquios com bronquite crônica: 0,41 a 0,76 
QUADRO CLÍNICO:
Tosse e expectoração, com a duração e incidência anuais. 
Predomínio em pessoas de meia idade e fumantes . 
Mesmo na ausência de enfisema, pode haver dispnéia e incapacidade física, que se acentua na ocorrência de infecções broncopulmonares. 
O exame físico pode ser normal ou mostrar: 
Cianose;
Sinais de descompensação cardíaca;
Baqueteamento digital; 
Ausculta: estertores 
bolhosos, roncos e sibilos.
Tem propensão a infecção de repetição 
Evolui para cor pulmonar mais cedo do que o enfisema. 
RADIOLOGIA: 
Normal 
Reforço da trama broncovascular 
Imagens tubulares, principalmente nas regiões hilares; 
Discreta insulflação pulmonar. 
A trama é reforçada. Imagens tubulares indica que há secreção 
ENFISEMA X BRONQUITE CRÔNICA 
Enfisema pulmonar
Pink puffers — soprador roseo, tem muita dispneia.
Longilíneo
Fáscies angustiada 
Magro
Tórax em tonel
Dispnéia expiratória 
Sem sinais de cor pulmonale e hipóxia significativa 
Ausculta pulmonar.:murmúrio vesicular diminuido
Bronquite cronica 
Blue bloater — soprador azul, tem cianose
Brevilíneo
Pletora facial 
Obeso 
Respiração ruidosa com estertores 
Cor pulmonale 
Hipoxemia 
Ausculta pulmonar: roncos, estertores bolhosos e sibilos. 
ENFISEMA  —Perda da retração elastica 
                                                                                               ———— Obstrução bronquica ———— baixo fluxo expiatório 
                       — Colapso das vias aéreas respiratorias     
Bronquite cronica — secreção 
                             — aumento do tonus da musculatura lisa                   ———— Obstrução bronquica ———— baixo fluxo expiatório 
                                                                                                             
                                     — Edema
DPOC MECANICA RESPIRATORIA                              
Fluxos expiratórios: 
O distúrbio fundamental da função pulmonar na DPOC resulta da redução da luz brônquica pelo processo inflamatório, conduzindo a uma obstrução predominantemente expiratória. 
Volumes pulmonares: 
As alterações são decorrentes da diminuição de elasticidade e aumento da complacência pulmonar 
A alteração volumétrica básica na DPOC é o aumento do volume residual (VR) 
Resistência de vias aéreas e complacência: 
No DPOC, a resistência de vias aéreas (Raw) está muito aumentada, superando várias vezes o normal 
Resistência das vias aéreas elevadas; 
 “Air trapping” 
Diafragma em desvantagem mecânica pela hiperinsulflação. 
O aumento da complacencia é por conta dos alvéolos que ja se estenderam, mas perderam a retração elástica. O ar vai ficar retido aprisionado no pulmão. 
Hiperinsulflação leva a diminuição da zona de aposição. Perde a área de troca gasosa.
LIMITAÇÕES A ATIVIDADE FÍSICA 
Desvantagem mecânica do diafragma; 
Alterações nas trocas gasosas pulmonares; 
Insuficiência vascular pulmonar: destruição do leito alveolar e vascular – aporte insuficiente de oxigênio aos músculos. 
DISPNÉIA PROGRESSIVA AOS ESFORÇOS 
Progressão da doença — dispneia em esforços cada vez maiores — inatividade — descondicionamento — dependência (que leva a inatividade)
		
Diagnostico Clínico: tosse crônica, expectoração, dispnéia, história de exposição a fatores de risco. 
Espirometria: DVO
Exames complementares: Gasometria arterial: hipoxemia e hipercapnia; Hemograma: policitemia
TC: útil para o diagnóstico diferencial 
		
COMPLICAÇÕES:
Infecção;
Insuficiência respiratória;
Policitemia;
Pneumotórax; Cor pulmonale
		
TRATAMENTO
É um tratamento a longo prazo
Envolve vários profissionais da saúde Medidas preventivas. Todos os fatores que causam ou agravam as DPOC devem ser afastados ou combatidos. É essencial a suspensão do fumo!!! 
Adesivos de nicotina, gomas de mascar, psicoterapia, etc... 
Cinesioterapia respiratória e reabilitação pulmonar através da fisioterapia. 
Uso de medicamentos; Broncodilatadores; Antibióticos; Corticóides; Mucolíticos;Fluidificantes
		
ASMA BRÔNQUICA
É uma doença broncopulmonar com as seguintes características: 
Obstrução aérea que é reversível (mas não completamente em alguns casos), espontaneamente ou com tratamento; Inflamação aérea;
Hiper-reatividade das vias aéreas a uma variedade — resposta exagerada das vias aéreas frente a um estimulo. 
A definição internacionalmente aceita de asma brônquica descreve-a como um estado de broncoespasmo difuso, com inflamação, que se modificará em curtos espaços de tempo, espontaneamente ou mediante medicação.  A definição se prende, exclusivamente, ao fenômeno fisiopatológico que a caracteriza. 
		
ETIOPATOGENIA 
HIPER-REATIVIDADE BRÔNQUICA Há diversas hipóteses: 
Alterações nos beta receptores.
O asmático teria um bloqueio parcial dos receptores beta- adrenérgicos, com conseqüente diminuição da produção de AMP cíclico. 
Alterações no equilíbrio vago-simpático
O asmático teria um predomínio do estímulo vagal, havendo aumento da resposta local à histamina, propiciando o espasmo. Alterações no metabolismo dos mediadores químicos ao nível da árvore brônquica
O asmático teria uma hipersensibilidade às prostaglandinas, com consequente broncoconstrição. 
Bloqueio parcial dos beta receptores adrenérgicos reduzindo o AMP cíclico que tem como função o relaxamento da musculatura bronquica.
		
FATORES DESENCADEANTES DE CRISE
Atopia — alergia, muitos asmáticos tem dermatite atípica.
Exercícios; Inflamação Vias Aereas Superiores; Rinites; Sinusites; Alterações climáticas; Refluxo Gastro Esofagico.; Drogas; Stress; Fumo; Ocupação 
FISIOPATOLOGIA 
Fator desencadeante: 
O principal fator desencadeante do fenômeno asmático é a interação entre um alérgeno e sua reagina, combinando-se sobre a superfície dos mastócitos e promovendo a liberação de histamina e de outros mediadores. 
É o mecanismo desencadeante mais freqüente, mais bem estruturado e conseqüentemente melhor conhecido. 
A redução do calibre das vias aéreas é o principal fator responsável pelo quadro clínico da doença. Ela se dá por: 
 Contração do músculo liso da parede dos brõnquios; 
 Edema da mucosa brônquica; 
 Hipersecreção mucóide e exudado inflamatório; 
Alterações estruturais da via aérea (remodelamento)
		
*MEDIADORES INFLAMATORIOS	 
		 
QUADRO CLINICO
A CRISE ASMÁTICA: As crises asmáticas variam muito de pessoa para pessoa e, também, num mesmo indivíduo, de um episódio para outro. 
SINTOMAS: Dispnéia, Tosse (seca), Sibilância, Aperto no peito ou desconforto respiratório 
* Tem broncoespasmo e um processo inflamatório. 
Os sinais e sintomas se ocorrem pela redução da vias aéreas. 
Broncoconstricao, hipersecreção e edema.
No inicio a tosse é seca, sibilancia, dispneia geralmente a noite, depressão do SNC, depressão muco ciliar.
A obstrução é expiraria o pulmão está cheio e não consegue expirar, por isso é importante a respiração 1:1. 
*No periodo intercritico o paciente pode apresentar período de remissão ou períodos de alterações pequenas. É o melhor período para realizar as terapias.
A CRISE ASMÁTICA
A crise começa de forma gradual.
A manifestação dominante da crise asmática é a 
Dispnéia acompanhada de sibilância. 
O início é geralmente gradual, ocorrendo a intensificação durante minutos ou horas, até atingir o máximo, que é variável 
Apesar de o obstáculo ser predominantemente expiratório, a maioria dos doentes o percebe como inspiratório, provavelmente devido à hiperdistensão pulmonar que vai se instalando 
Quando os sintomas se agravam,interrompendo 
o sono e as atividades. 
Sinais de gravidade:
Dispnéia intensa
Uso de musculatura acessória da respiração Falta de resposta à terapia broncodilatadora 
O PERÍODO INTERCRÍTICO: 
 Entre as crises, a pessoa pode apresentar remissão completa das manifestações asmáticas ou permanecer com algumas alterações. 
 A remissão completa, com ausência de sintomas e normalidade do exame físico, caracteriza as formas leves da asma.  
É muito comum haver a persistência de discretos sintomas, tais como a dispnéia aos esforços, com chiado ou tosse com expectoração clara e viscosa. 
CLASSIFICAÇÃO DA ASMA— TIPO
ASMA EXTRÍNSECA 
Inicia com fatores externos e na infância.
 Características alérgicas: Depende do contato com fatores externos 
 Inicia-se na infância 
 Positividade nos testes cutâneos: Imuno globulina elevado no sangue 
 Antecedentes familiares 
ASMA INTRÍNSECA
Sem evidências alérgicas: depende de fatores internos Inicia-se na vida adulta
Os testes cutâneos são negativos: IgE normal
Ausência de antecedentes familiares 
ASMA MISTA
Pode ser por fatores internos e externos.
Ocorre associação das manifestações clínicas e 
laboratoriais dos 02 tipos já citados. 
ASMA POR ASPIRINA
A crise ocorre após a ingestão de aspirina ou outros antiinflamatórios não hormonais. 
ASMA POR EXERCÍCIO
O exercício físico provoca broncodilatação imediata com conseqüente broncoconstrição. 
ASMA PROFISSIONAL 
Os sintomas são paroxísticos e relacionados com diversas atividades profissionais. 		
		
*CLASSIFICAÇÃO DA ASMA — GRAVIDADE
* Intermitente — mais leve so acontece as vezes, inicio precoce. Deve- se fazer a higiene do ambiente. 
DIAGNÓSTICO 
É essencialmente clínico
Porém, nem tudo que sibila é asma Merecem diagnóstico diferencial: 
Bronquite crônica (DPOC) Insuficiência cardíaca 
Exames complementares de laboratório 
Hemograma
Exame de escarro
Dosagens de imunoglobulinas (IgE) ESPIROMETRIA 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DPOC X ASMA
DPOC 
 Início a partir da 4o década de vida 
 Progressão lenta dos sintomas 
 História de tabagismo: + 
 História familiar: não necessariamente 
 Dispnéia ao exercício 
 Resposta broncodilatadora negativa 
ASMA 
 Início precoce (geralmente na infância)
 Sintomas matinais e noturnos 
 História de tabagismo: não necessariamente 
 História familiar: + 
 Resposta broncodilatadora: + 
TRATAMENTO 
 A asma brônquica vem sendo encarada como uma doença inflamatória. Assim, o tratamento deve se voltar para o uso de antiinflamatórios 
 Os broncodilatadores devem ser usados quando necessário. 
 O principal objetivo no tratamento da asma é prolongar a intercrise, evitando assim as crises. 
FISIOTERAPIA
EDUCAÇÃO FAMILIAR: identificar e minimizar a 
exposição aos alérgenos.
O tratamento fisioterapêutico tem como objetivos: 
Prolongar o período intercrítico
Melhorar a qualidade de vida do paciente Promover melhora do condicionamento físico Diminuir os sinais e sintomas 
BRONQUIECTASIA
A incidencia é maior no pulmão esquerdo devido a anatomia.
 Bronquiectasia é a resultante final de várias doenças caracterizadas por inflamação persistente que leva à dilatação irreversível de um ou mais brônquios. 
Dilatação e distorção irreversível de um ou mais brônquios, decorrente da destruição dos componentes elásticos, cartilaginosos, e musculares da parede brônquica, em geral, adquiridas principalmente por infecções, como por exemplo a tuberculose.  
 Normalmente está associada à produção crônica de escarro purulento.
A expectoração é mais abundante durante o período da manha, pois está mais acumulado, a noite o batimento muco ciliar diminui.
Halitose: mau hálito por causa do acumulo de bacterias.
CLASSIFICAÇÃO: 
Tipos de bronquiectasias: 
CILÍNDRICAS — bronquios uniformemente dilatados.
SACULARES — os brônquios apresentam- se dilatados e as formações císticas ou sachares são maiores à medida que se caminha para a periferia. Pode ser também descrita como: cística é quando as dilatações estariam nas paredes laterais dos brônquios, e saculares quando os brônquios terminariam em um saco
VARICOSAS — dilatações irregulares que se alternam com segmentos normais, dando o aspecto de veias varicosas. Na aspergisse broncopulmonar alérgica, caracteristicamente acontece esses tipos de bronquiectasias proximais.  
Porém, dois tipos especiais podem ser citados: 
Pseudobronquiectasias:
São as bronquiectasias reversíveis, onde não se instalaram, verdadeiramente, os processos patológicos. 
Bronquiectasia seca:
Falta um dos principais elementos para o diagnóstico, que é a expectoração abundante. 
*
FISIOPATOLOGIA
 
TEORIA DO CICLO VICIOSO PROPOSTA POR COLE 
 Uma lesão inicial, congênita ou adquirida, gera dificuldade nos mecanismos de defesa, favorecendo o acúmulo de secreção e a colonização bacteriana crônica. 
 A presença das bactérias gera uma reação inflamatória local. 
 A partir daí, entram em cena os mediadores da inflamação, havendo grande acúmulo de neutrófilos na região. 
 Estes neutrófilos secretam diversos produtos enzimáticos que, no tecido brônquico, vão atuar, ao lado de outras proteases, inibindo o mecanismo mucociliar e danificando a estrutura brônquica (cartilagem, tecido elástico e músculo liso). 
Esta situação propicia o aumento da colonização bacteriana que, por sua vez, aumenta o estímulo inflamatório. 
FISIOPATOLOGIA
 São freqüentemente bilaterais; 
Podem ser progressivas; 
São quase sempre de caráter irreversível; 
A maioria dos pacientes não apresenta uma causa clara para o desenvolvimento da doença; 
A etiopatogenia mais conhecida é
Congênita (os casos de bronquiectasia congênita são raros) Adquirida (por obstrução brônquica intrínseca ou extrínseca, pneumonia por aspiração, por inalação de gases, tuberculose, etc.) 
QUADRO CLÍNICO 
As do tipo císticas ou saculares são as mais assintomáticas. 
Quadro clinico classico — tosse produtiva com expectoração abundante e purulenta, e sangramento brônquico.
Em muitos pacientes que tem 2 ou 3 episódios de infecções brônquicas anuais e que respondem bem aos antimicrobianos, quando se procura, as lesões bronquiectásicas são encontradas em muitos segmentos, habitualmente cilíndricas e nas bases. As vezes o lobo médio ou língua tem grandes sacos com halitose permanente, com grande quantidade de expectoração diária, nesses casos, são as chamadas síndromes do lobo médio. No segmento, é importante esclarecer que é a circulação bronquica que está alterada e não a circulação pulmonar, e por isso com potencial a grandes hemoptises.
Infecção respiratória de repetição; Tose produtiva;
Constante expectoração, muitas vezes purulenta; A expectoração ocorre principalmente no período da manhã e de acordo com o decúbito, algumas posições facilitam a expectoração;
Anorexia e astenia;
Hemoptise;
Halitose;
Baqueteamento digital. 
		
DIAGNÓSTICO 
Deve-se suspeitar de bronquiectasia sempre que o paciente se queixar de produção exagerada e persistente de escarro mucopurulento, especialmente se for não-fumante. 
O raio-x pode sugerir alguma alteração brônquica, porém, a TC de tórax faz a confirmação do diagnóstico. 
Exame bacteriológico do escarro
Suspeitar quando houver presença dos seguintes microorganismos: Haemophilus influenzae, Streptoccocus pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa 
Espirometria
Evidencia aumento distúrbio ventilatório obstrutivo.
Sinais como anel de sinete, que corresponde à perda de proporção entre o diâmetro do brônquios e do vaso pulmonar correspondente, impactação mucoide, o sinal da arvore podada que traduz a interrupção abrupta do trajeto bronquico à periferia, alem das imagens clássicas das formações císticas e saculares, são bastante especificas e, portanto, diagnostico. 
Não pode- se valorizar nenhum sinal radiologico sugestivo de bronquiectasias em tempo muito próximo a um processo infeccioso agudo, visto que as alterações bronquicas decorrentes da infecção podem involuir completamente, são as chamadas pseudobronquiectasias.
RADIOGRAFIAE TC 
O raio-x pode sugerir alguma alteração brônquica, porém, a TC de tórax faz a confirmação do diagnóstico. 
O RX de tórax convencional pode ser normal nas fases iniciais do processo, as imagens aureolares císticas, tipo favo de mel, localizado geralmente nas bases, são também especificas, mas só aparecem nas fases avançadas da doença, nas quais o diagnostico clinico é inequívoco.
		
TRATAMENTO 
 A indicação cirúrgica está restrita a um número pequeno de casos (bronquiectasias localizadas) 
 Deve-se tratar a causa 
 Evitar infecções recidivantes 
Drenagem postural
Fazer sempre a higiene bronquica, melhorar o condicionamento muscular
Alongamento da musculatura acessória.
 FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA É ESSENCIAL 
FISIOTERAPIA 
OBJETIVOS
PROMOVER HIGIÊNE BRÔNQUICA 
EVITAR PNEUMONIAS RECIDIVANTES
MELHORAR A QUALIDADE DE VIDA DOS PACIENTES 
		
RECURSOS FISIOTERAPÊUTICOS 
Drenagem postural
Manobras de higiêne brônquica
Inaloterapia 
Incentivadores expiratórios FLUTTER / SHAKER
THERA PEEP
THRESHOLD 
Cinesioterapia respiratória
Condicionamento cardiovascular 
		
DOENÇAS RESTRITIVAS
São aquelas nas quais a expansão do pulmão é restringida por causa de alterações no parênquima pulmonar ou por causa de doença da pleura, da parede torácica ou do aparelho neuromuscular. 
Doenças do parênquima pulmonar 
Fibrose pulmonar intersticial difusa
Sarcoidose
Pneumoconioses (asbestose, silicose, etc...) 
Pneumonia, etc 
Doenças da pleura 
Pneumotórax 
Derrame pleural 
Espessamento pleural, etc. 
Doenças da parede torácica 
Escoliose 
Espondilite anquilosante, etc. 
Doenças neuromusculares 
Distrofias musculares (Ex: Distrofia Muscular de Duchenne), etc. 
		
PNEUMONIA
Dentre as doenças respiratórias agudas, a pneumonia é com certeza a principal causa de morte. 
A ela se deve 3⁄4 das mortes decorrentes de IRA. 
Pneumonia é definida como uma inflamação normalmente infecciosa, aguda do parênquima pulmonar. 
Pode haver comprometimento dos brônquios, bronquíolos e alvéolos; por vezes do interstício e pleura. 
É um processo inflamatório exclusivo ou predominante do parênquima pulmonar sem reação granulomatose ou necrose ostensiva.
O diagnostico baseia-se na identificação do agente etiologico em espécimes: escarros, escarro induzido, aspiração transtraqueal e endotraqueal, lavado broncoalveolar, escovado bronquico protegido, aspirado pulmonar por agulha obtido diretamente do foco da doença, sangue, liquido pleural, fragmento de pulmão por biopsia transbrônquica...
Pode evoluir para insuficiencia respiratoria aguda. Normalmente por causa infecciosa. 
		
FATORES DE RISCO 
Desnutrição
Idade: crianças e idosos 
Comorbidades: malformações torácicas, pulmonares, imunodepressão, imobilidade, etc. 
Baixo peso ao nascer
Creche
Ausência de aleitamento materno 
Esquema de vacinação incompleto 
Condições socio-econômicas Tudo que causa redução da imunidade são fatores de risco.
		
		
COMPLICAÇÕES
Derrame pleural- por pleura estar grudada no parênquima pulmonar
Pneumatoceles -observa-se bolhas no parênquima pulmonar. 
Pneumotórax - ocorre uma fistula na pleura que permite que o ar entre no espaço intrapleural.
Piopneumotórax - acumulo de pús.
Abcesso pulmonar- bactéria. Lesão localizada, o abcesso pulmonar é resultante de infecção com necrose, supuração e cavitação nas estruturas broncopulmonares.
		
ETIOLOGIA
Bacteriana; Viral; Fungos; Protozoários; Pneumonia aspirativa: aspiração de corpos estranhos; de conteúdo gástrico. 
		
CLASSIFICAÇÃO
Pneumonia comunitária— Adquirida na comunidade, pode ser aguda ou crônica. Mas começa aguda.
Pneumonia nosocomial: conhecida como pneumonia hospitalar, que é definida como uma infecção do trato respiratório inferior que acomete pacientes hospitalizados após 48 horas da admissão e exclui as infecções adquiridas na comunidade. Sinais que aparecem até 48h, mas o paciente esta no hospital, foi adquirido na comunidade. Pneumonia que ocorre após 48/72h após a alta hospitalar. A pneumonia associada à ventilação mecânica é que ocorre após 48h de ventilação mecânica, excluindo os casos de pneumonias como causa da insuficiência respiratória.
		
QUADRO CLÍNICO - de pneumonia tipica.
Mal estar; Febre; Tosse produtiva; Calafrios;Dores musculares e cefaléia; Dor torácica; Taquipnéia;Tquicardia; Etc. 
* Pneumonia atipica- não da pra ver no Rx. A tosse é seca.
ACHADOS RADIOLÓGICOS
Depende do tipo de pneumonia e forma de distribuição da lesão 
Pneumonia lobar 
Pneumonia segmentar 
Broncopneumonia 
Geralmente ocorre presença de hipotransparência (infiltrado) localizada ou difusa 
		
DIFERENÇA ENTRE PNEUMONIA E BRONCOPNEUMONIA
* Broncopneumonia é difusa geralmente acomete os hilos pulmonares e se difunde para a periferia pulmonar.
*Pneumonia é localizada, no Rx da pra vê o acometimento de segmento ou lobo.
ESPIROMETRIA
Aguda: DVR
CVF: diminuída
VEF1: diminuída 
VEF1/CVF: aumentada 
Crônico: 
DVR + DVO = DVM
CVF: diminuída 
VEF1: diminuída
VEF1/CVF: diminuído
%CVF - %VEF1 ≤ 12 
		
		
TRATAMENTO CLÍNICO
Medicamentos (Ex: antibioticoterapia) 
Repouso
VM se necessário
Hidratação, etc.
		
TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO
OBJETIVOS:
Promover higiene brônquica
Promover expansão pulmonar
Melhorar V/Q
Melhorar resistência muscular respiratória- depois que sair da fase aguda.
Manter e/ou melhorar mobilidade de tórax 
		
2. ATELECTASIA PULMONAR 
Colapso alveolar devido a perda de aeração total de um lobo ou todo pulmão; 
Redução de volume pulmonar e complacência.
Pulmão 
Lobo
Segmento
* Pode ocorrer no hospital quando entuba o paciente, o tubo fica direcionado para um pulmão somente hiperinsuflando ele e o outro perdendo volume.
Atelectasia subsegmentar: menos de um segmento comprometido – atelectasia laminar 
Micro-atelectasias: ocorre em uma respiração superficial por não recrutar todos os alvéolos. 
MECANISMO - ETIOLOGIA
Obstrutivas/ Absortiva: Resulta da reabsorção do gás existente no interior do alvéolo, pelos capilares, quando a comunicação entre o alvéolo e a traquéia é obstruída. 
Secreções 
Corpo estranho 
Neoplasias 
Inflamatórios 
Compressivas extrínsecas 
Neoplasias
Linfonodos — edemaciado comprime um canal não chegando ar nos alvéolos.
Derrame pleural 
Restritivas: incapacidade do paciente realizar inspirações profundas, fazendo uma respiração superficial, por falta de recrutamento alveolar eles colabam.
Fibroatelectasias :Tb, fibrose pulmonar
Fraqueza muscular, dor, doença neuromuscular, etc... 
Tensiolíticas: Ocorre devido a deficiência de surfactante. 
SARA
 Prematuridade 
		
FISIOPATOLOGIA: obstrução— reabsorção de ar — atelectasia (pode causar 3) — alteração V/Q;  retração aéreas vizinhas; retenção de secreção (alvéolos são ligados por um trama de tecido conjuntivo, se um alvéolo se colapsa puxa os alvéolos vizinhos)— Pneumonias — insuficiência respiratória.  		
QUADRO CLINICO
SINAIS E SINTOMAS 
Dispnéia
Taquipnéia
Uso de musculatura acessória 
FTV: diminuido ou ausente.
* Fibrose diminui a complacencia levando a atelectasia.
SINAIS SEMIOLÓGICOS 
AP: redução ou ausência de MV 
Pode haver crepitação 
Diminuição da expansibilidade. 
Percussão: macicez 
		
ESPIROMETRIA
DVR
CVF: diminuída
VEF1: diminuída 
VEF1/CVF: aumentada 
		
ACHADOS RADIOLOGICOS
Homolateral a atelectasia: 
Hipotransparência
Elevação da hemicúpula frênica
Desvio do mediastino para o mesmo lado 
Diminuição dos espaços intercostais 
Hipotransparencia- por estar tudo colapsado. Pode ter desvio do mediastino para o mesmo lado da lesão. O pulmão sadio fica hipertransparencia e fica maior.
		
FIOTERAPIA
OBJETIVOS: 
Promover higiene brônquica (quando necessário – obstrutiva) 
Promover reexpansão pulmonar. 
Diminuir trabalho respiratório. Melhorar mobilidade de caixa torácica. 
Evitar complicações. 
		
3. DERRAME PLEURAL
É a presença anormal de líquido no espaço pleural; 
Não é uma doença propriamente dita, normalmente acompanha uma doença séria; 
A causa deve ser sempre investigada.* Derrame pleural pequeno — acomete os seios cisto frênico e cardio frênico, no RX eles desaparecem. 
* O liquido intra pleural diminui o atrito entre as pleuras.
DINÂMICA DO LIQUIDO PLEURAL
O Líquido do espaço pleural é sempre renovado, obedecendo a uma dinâmica de circulação no sentido parietal-visceral; 
Depende de vários fatores como: do equilíbrio entre as presssões hidrostática e pressão oncótica plasmática, da saúde e integridade dos folhetos entre outros. 
Em um individuo adulto normal o volume de liquido normalmente presente no espaço pleural é 5 a 15 ml; 
Tem aspecto límpido, com cerca de 1,0 a 1,5 g/dl de proteínas, 1500celulas/mm3 (monócitos, linfócitos, macrófagos, células mesoteliais e polimorfonucleares). 
		
FISIOPATOLOGIA
Para haver acúmulo de líquido pleural, a taxa de entrada do líquido deve aumentar cerca de 30 vezes, a taxa de saída de líquido deve diminuir ou ambas as taxas devem estar alteradas. 
		
ETIOLOGIA
As principais causas de DP são: 
ICC 
Pneumonia
Câncer
Tromboembolia pulmonar 
Doenças virais
Tuberculose pulmonar 
Outras: desnutrição— tipo-proteica, falta de albumina, hipoalbuminemia, cirrose hepática— aumenta a pressão, etc... 
		
CLASSIFICAÇÃO
Classificação de acordo com o líquido presente no espaço pleural 
Derrame exsudativo: Apresenta maior teor protéico; Maior malignidade; Presença de infecções. Ex: C.A. de pulmão, pneumonia, etc. 
Derrame transudativo: Apresenta menor teor protéico; Maior benignidade. Liquido mais integro. Ex: insuficiência cardíaca congestiva, etc. 
		
DERRAME PLEURAL
As variedades de derrame pleural incluem: 
Empiema pleural ou piotórax — Presença de pús no espaço pleural 
Hemotórax — Presença de sangue no espaço pleural 
Quilotórax — Presença de linfa no espaço pleural 
		
QUADRO CLINICO
Dor pleurítica— dor causada pelo atrito entre as pleuras. Dor ventilatorio dependente.
* Pleurite— sem infecção associada - tosse seca.
Tosse produtiva — infecção associada.
Dispnéia 
Movimento reduzido do tórax do lado afetado 
Tosse 
Febre (se a causa for infecciosa) 
Nos transudatos, geralmente os sintomas são da doença de base que originou o derrame.
Nos exsudatos, existe normalmente a dor pleuritica, em pontada, que piora com a inspiração e tosse e está normalmente é seca e irritativa. 
Lado afetado o FTV está diminuindo.
		
PRINCIPAIS SINAIS SEMIOLOGICOS
Inspeção:
Abaulamento do hemitórax comprometido e de seus espaços intercostais,
Redução da expansibilidade torácica
Palpação:
Redução ou ausência do frêmito tóraco-vocal
Percussão:
Macicez ou submacicez sobre a região com líquido 
Ausculta: 
Redução ou abolição do MV; 
Atrito pleural (na fase de pleurite , no início do processo ou em sua fase de resolução) 
		
DIAGNOSTICO
Clínico; Radiológico; Punção diagnóstica (toracocentese) 
RADIOGRAFIA DO TORAX
Em PA: 
Elevação e alteração da conformação do diafragma; 
Obliteração do seio costo-frênico (volumes que variam de 175 a 500 ml); após obliteração do seio cardiofrênico; 
Opacificação das porções inferiores dos campos pleuropulmonares com a forma de uma parábola com concavidade voltada para cima. (curva de Damaseau) 
Em perfil: 
Obliteração do seio costo-frênico posterior e desaparecimento da cúpula diafragmática. 
DRENAGEM PLEURAL
Dreno no espaço pleural
Cuidados com o dreno: Não chutar; posicionado abaixo do nível do tórax; quando precisar elevar o dreno acima do nível deve campear o prolongamento e soltar depois; Não tracionar o dreno; Não pode fazer manobra em cima, deve contornar.
É um tratamento cirurgico 
O selo d`agua oscila no derrame pleural e borbulha no pneumotórax.
A pressão positiva pode impedir o fechamento da fistula, deve se observar se o selo d`agua borbulha, se não , ai pode utilizar ventilação mecânica não invasiva.
TRATAMENTO
CLÍNICO; Conservador: dirigido para o processo etiológico; Drenagem pleural 
		
FISIOTERAPÊUTICO
Está sendo drenado ou não? 
Posicionamentos — todos os decúbitos podem ser feitos, o que vai determinar qual deve ser usado é o objetivo a ser alcançado no momento. 
HOMOLATERAL/ HIPSELATERAL: significa que o lado da lesão e este deve ficar  para baixo, favorecendo a drenagem.
Heterolateral: é o lado oposto a lesão. Para cima favorece o recrutamento alveolar.
Sentado: melhora a mecânica diafragmatica e favorece a drenagem.
Manobras e padrões reexpansivos — ajuda na reabsorção do liquido.
Ventilação Mecânica Não Invasiva
Incentivadores, etc. 
PNEUMOTÓRAX
Presença de ar no espaço pleural 
O ar pode entrar no espaço pleural através do pulmão ou, raramente através da parede torácica 
A pressão no espaço pleural é normalmente subatmosférica como resultado das forças de recuo elástico do pulmão e parede torácica. Quando o ar entra no espaço, o pulmão colapsa e a caixa torácica salienta-se para fora. Com o ar no espaço pleural a pressão torna-se positiva. 
Entrada de ar no espaço intrapleural, ocorre uma fistola na pleura permitindo a entrada de ar.
Pneumotorax de repetição — comum em pessoas longilíneas ocorrendo no ápice.
ETIOLOGIA
Espontâneo: na ausência de traumas e procedimentos médicos. Ex.: indivíduos longelíneos e portadores de DPOC 
Traumático 
Iatrogênico: Ventilação mecânica (barotrauma), punção venosa profunda (subclávia e jugular interna), biópsia pleural 
DIAGNOSTICO
Radiológico — Rx hipertransparencia por causa do ar. Empurra o mediastino para o lado contrario a lesão. Hipertransparência do hemitórax comprometido; Colapso pulmonar; Aumento dos espaços intercostais; Desvio do mediastino para o lado contra-lateral; Rebaixamento do diafragma no lado afetado; Ausência de trama vascular 
TRATAMENTO
Clínico; Conservador; Drenagem pleural; Fisioterapêutico; Após drenagem; Reexpansão pulmonar