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ARRITMIAS CARDÍACAS
MAIO 2008
Jose António,, Enf.º
Elisa Cruz, Enf.ª
UCIC
ARRITMIAS CARDÍACAS
SUMÁRIO
1. O ECG NORMAL
2. CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS
3. INTERPRETAÇÃO DAS PRINCIPAIS 
ARRITMIAS NO ECG.
Maio 2008
O Sistema de Condução 
Cardíaco
 N. sinusal
 N. Aurículo ventricular 
 Sistema His-Purkinje
NS
NAV
P
R
Q S
T
PR
CONDUÇÃO NORMAL
Maio 2008
Condução do Estímulo 
Cardíaco
Origina-se nas céls. P do nódulo sinusal 
Atinge os tratos internodais e a musc. auricular
Sofre importante retardamento no nó AV 
Acelera-se no feixe de His 
Conduz-se rapidamente nas fibras de Purkinje 
A musculatura ventricular é activada pela 
superfície endocárdica donde transmite ao 
epicárdio
Mecanismos desencadeantes 
das Arritmias Cardíacas
 Alterações na automaticidade normal
 Automaticidade anormal
 Mecanismo de reentrada
Mecanismos Desencadeantes 
das Arritmias Cardíacas
Reentrada
A B
C
Arritmias Cardíacas
Uma arritmia cardíaca é uma anormalidade
na frequência, regularidade ou na origem do
impulso eléctrico, ou uma alteração na sua
condução causando uma sequência anormal
da activação do miocárdio .
Ritmo Sinusal
Diagnóstico Eletrocardiográfico
Ondas P precedendo cada QRS
Relação A/V
Ritmo regular (intervalos regulares entre os 
QRS)
Frequência entre 60 e 100 bpm
ÂP entre +30 e +90
Ritmo sinusal normal - derivação D2
Taquicardia Sinusal
 Fisiológica
Infância, Exercício, Ansiedade, Emoções
 Farmacológica
Atropina, Adrenalina, 
Café, Fumo, Álcool
 Patológica
Choque, Infecções, Anemia, 
Hipertireoidismo, Insuficiência Cardíaca
Taquicardia Sinusal
Diagnóstico Clínico
Palpitações, não ocorrem “falhas”
Associada à causa desencadeante
Início e término não abruptos
Exame físico
Taquicardia
Taquicardia Sinusal
Diagnóstico Eletrocardiográfico
Frequência acima de 100 pul/min.
Ritmo regular
Relação A/V
Taquicardia sinusal (DII)
Bradicardia Sinusal
 Fisiológica
Atletas
 Qualquer pessoa durante o sono
 Farmacológica
Digital
Morfina
 bloqueadores
 Patológica
Estimulação vagal pelo vómito
Hipotireoidismo
Hipotermia
Fase aguda do EAM inferior
Bradicardia Sinusal
Diagnóstico Clínico
Geralmente assintomática
Quando acentuada pode causar tonturas 
e síncope
Exame físico
Bradicardia
A FC aumenta com o exercício 
(flexões no leito)
Bradicardia Sinusal
Diagnóstico Eletrocardiográfico
Frequência cardíaca abaixo de 60 pul/min.
Ritmo regular
Relação A/V
Bradicardia sinusal DII
Arritmia Sinusal
Variação entre dois batimentos acima de 0,12 sec.
Geralmente tem relação com a respiração
 Arritmia sinusal respiratória
Comum em crianças
Não necessita tratamento
Mais raramente pode não ter relação com a respiração
Pode ser manifestação de Doença Degenerativa do 
nódulo sinusal ( Sick Sinus Sindrome)
Arritmia Sinusal Respiratória
Assintomática
Variação da FC com a respiração
Acelera-se na Inspiração
Diminui na Expiração
Na apnéia a FC fica regular
Comum em crianças
Não é patológica
Não necessita tratamento
Extrassístoles
Batimentos precoces que se originam fora do 
nódulo sinusal
Manifestações clínicas
Assintomáticas
Palpitações, “falhas”, “soco no peito”
Exame físico
Sístole prematura geralmente sem onda de 
pulso
A origem das extrassístoles só pode ser 
identificada pelo ECG
Extrassístoles Auriculares
Diagnóstico Eletrocardiográfico
Ritmo irregular
Onda P’ de morfologia diferente da onda P sinusal 
ocorre antes do batimento sinusal esperado
As extrassístoles que se originam no mesmo 
foco tem morfologia semelhante ( a análise deve 
ser feita na mesma derivação)
O complexo QRS geralmente é normal
 Comum em pessoas normais
 Desencadeada por tensão emocional, café, fumo álcool
 Eventualmente pode iniciar
Flutter auricular
Fibrilhação auricular
Taquicardia Paroxística Supraventricular
 Tratamento
Retirar café, fumo, álcool
Medicamentos quando:
Causar desconforto importante
Desencadear arritmias mais sérias
Beta bloqueadores em dose baixa
Extrassístoles Auriculares
Extrassístoles Juncionais
Diagnóstico Eletrocardiográfico
 Ritmo irregular
 Onda P:
Geralmente ocorre despolarização auricular retrógrada, 
portanto temos onda P’ negativa em D2 , D3 , aVF
Pode ocorrer antes, durante ou após o QRS, dependendo 
do local de origem da extrasssístole no nó AV
Pode estar ausente
 O complexo QRS geralmente é normal
Extrassístole juncional DII
Extrassístoles Juncionais 
Prematuras
 Bem menos comum que a extrasístole auricular
 Desencadeada por tensão emocional, café, fumo, álcool
 Eventualmente pode iniciar
– Flutter auricular
– Fibrilhação auricular
– Taquicardia Paroxística Supraventricular
 Tratamento
Retirar café, fumo, álcool
Medicamentos quando:
Causar desconforto importante
Desencadear arritmias mais sérias
Beta bloqueadores em dose baixa
Taquicardia Supraventricular
 Inclui a Taquicardia auricular e a Taquicardia 
Juncional paroxísticas
O mecanismo é a reentrada nodal iniciada por 
uma extrassístole auricular / juncional com 
condução AV prolongada, representada no ECG 
por um PR longo
Ocorre em pessoas normais e em diversas 
cardiopatias
É frequente em pacientes com Síndrome de 
Wolff Parkinson White
Taquicardia Supraventricular
Diagnóstico Eletrocardiográfico
 FC entre 160 e 240 bpm
 Ritmo regular
 QRS geralmente normal
 Onda P
Taquicardia Auricular –
Onda P de morfologia diferente da P sinusal
Taquicardia juncional
Ausência de Onda P
ou
Onda P negativa em D2 D3 aVF
Taquicardia auricular 
iniciada por uma 
extrassístole auricular 
(fecha)
Taquicardia Supraventricular
Assintomáticos no intervalo das crises
Crises abruptas, duração variável
Exame físico
FC alta, acima de 160 pul/min.
Ritmo regular
Repercussões dependem da FC e do miocárdio
Isquemia cardíaca
Enfarte do Miocárdio
Edema agudo de pulmão
Tratamento da Taquicardia 
Supraventricular
TAQUICARDIA 
SUPRAVENTRICULAR
MANOBRA 
VAGAL
Massagem de seio 
carotídeo*
Imersão da face em 
água gelada
Provocar o vómitoADENOSINA
6MG EV BOLUS
ADENOSINA
12MG ( 2MIN +12mg) EV 
BAIXO 
DÉBITO
CARDIOVERSÃO ELÉTRICA 
SINCRONIZADA 100J
*AUSCULTAR AS 
CARÓTIDAS ANTES 
DA MASSAGEM
Síndrome de Wolff Parkinson 
White
Vias anómalas de condução 
AV (Feixes de Kent)
PR curto
Onda Delta
Pacientes assintomáticos
Crises de TPSV 
Tratamento da Taquicardia 
Supraventricular
Sintomas severos ou
Pré-excitação
Sintomas leves
Ausência de Pré-excitação
Sintomas moderados
Ausência de Pré-excitação
Não necessita 
tratamento
ESCOLHA DO PACIENTE
Ablação 
com cateter
Ablação 
com cateter Medicamentos
Sem sucesso
Sem sucesso
0
Ferguson JD; di Marco JJ 
Circulation.2005;107:1096-99
Fibrilhação Auricular
• É a arritmia clinicamente significante mais comum
• Prevalência em 0,4% da população geral, aumentando com a idade
• Etiologia
– Valvopatia mitral
– H.T.A.
– Cardiopatia isquêmica
– Tireotoxicose
– Pode ocorrer em pessoas normais
• As aurículas despolarizam-se 400 a 700 vezes/minuto, como 
consequências:
– Perda da contracção auricular (DC 20%)
– Formação de trombos auriculares embolias sistémicas
e pulmonares
Fibrilhação Auricular
Diagnóstico Eletrocardiográfico
• Ausência da onda P
• Presença de onda f (geralmente em V1 )
• Espaços R-R variáveis
• QRS normal
Fibrilhação auricular (V1)
Característicasda Fibrilhação 
Auricular
DETECÇÃO 
INICIAL
PAROXÍSTICA
Resolução 
espontânea
(geralmente < de 
24 horas)
PERSISTENTE
(Sem resolução 
espontânea)
PERMANENTE* *CARDIOVERSÃO MAL 
SUCEDIDA OU NÃO 
REALIZADA
Fibrilhação Auricular
Diagnóstico clínico
• Por uma complicação
– Descompensação de uma ICC
– Embolias
• Palpitações
• Assintomático
Exame físico
• Ritmo cardíaco irregular
• FC variável
• Déficit de pulso (depende da FC)
Tratamento da Fibrilhação 
Auricular
SINUSALFA FA
FA CRÔNICA
ALTA SEM
MEDICAÇÃO
ANTIARRÍTMICOS 
ANTICOAGULANTE?
FA AGUDA
(< DE 48 H )
PACIENTE INSTÁVEL
CARDIOVERSÃO 
SINCRONIZADA 100J
AMIODARONA EV
ANTICOAGULANTE 
WARFARINA
MANTER INR 2,0 A 3,O
CARDIOVERSÃO
SINCRONIZADA
APÓS 4 SEM DE
ANTICOAGULANTE
?
?
TRATAR 
CAUSAS
REVERSÍVEIS
FIBRILAÇÃO ATRIAL
CONTROLAR A FC
AMIODARONA
DIGOXINA
BETABLOQUEADOR
DILTIAZEM
FA CRÔNICA
( DE 48 H )
PACIENTE ESTÁVEL
DOENÇA ESTRUTURAL ?
SIMNÃO
RITMO SINUSAL
Conceito – Está relacionado com um mecanismo de 
reentrada existente na aurícula (circular).
Diagnóstico Electrocardiografico
–Ondas flutter (dentes de serra)
–Frequência auricular 250 a 350
–RR normalmente regulares
Etiologia – Hipertiroidismo; Doença valvular; Embolia 
pulmonar; Edema pulmonar; Doença do n. sinusal.
Tratamento:
Farmacológico : Digoxina; B. Bloqueantes; 
bloqueadores dos canais de cálcio; anti-arrítmicos
Mecânico: Cardioversão eléctrica
FLUTTER AURICULAR
FLUTTER AURICULAR
Maio 2008
RITMO JUNCIONAL
 Conceito – É um ritmo de escape passivo com origem na 
junção A.V. e surge, normalmente, quando há falha do nódulo 
sinusal.
 Diagnóstico de ECG
- F.C. entre 40/60; Ritmo juncional acelerado 60/100; 
Taquicardia juncional 100 ou superior.
- R.R. regulares
- Onda P, podendo esta surgir antes, depois ou dentro do QRS.
- Onda P invertida nas derivações inferiores (II; III; AVF)
- QRS estreito
- Intervalo PR inferior a 0.12 segundos
Maio 2008
Etiologia – Insuficiência cardíaca; Doença valvular; 
Cardiomiopatia, miocardite; Doença N. Sinusal; Efeitos de 
fármacos; Doença electrolíticas; Achado normal em atletas.
Tratamento 
-Determinar a causa subjacente; 
-Suspender a medicação se for caso disso (digitálicos);
-Se necessário administrar atropina;
-Pace Maker Provisório.
RITMO JUNCIONAL
RITMO JUNCIONAL
RITMO JUNCIONAL DE ESCAPE
RITMO JUNCIONAL ACELERADO
Extrassístoles Ventriculares
É um batimento precoce que se origina nos 
ventrículos
É comum em pessoas normais e não tem mau 
prognóstico
Quando ocorre como manifestação de uma 
cardiopatia pode aumentar o risco de morte súbita
Nos síndromes coronários agudos pode levar a 
fibrilhação ventricular
Quando associada a medicamentos ex. intoxicação 
digitálica pode levar a um ritmo letal
Extrassístoles Ventriculares
Diagnóstico Eletrocardiográfico
Ritmo irregular
Onda P sinusal geralmente está oculta pelo 
QRS, ST ou onda T da extrassístole
O complexo QRS
Precoce
Alargado, com mais de 0,12 sec
Morfologia bizarra
O segmento ST e onda T geralmente tem 
polaridade oposta ao QRS
Extrassístole Ventricular
Extrassístole ventricular monomórfica
Extrassístole ventricular polimórfica
Extrassístole ventricular bigeminada
Extrasístoles ventriculares Precoces
Iniciando uma Taquicardia Ventricular
Taquicardia sinusal com EV precoces (R em T)
A terceira EV inicia Taquicardia Ventricular
Observe que a morfologia do QRS das EV é o 
mesmo da TV e diferente da FV.
Extrassístole ventricular precoce iniciando fibrilhação ventricular
TAQUICARDIAS
•Taquicardia Ventricular
Torsades de Pointes
Taquicardia com frequência 
entre 140 e 180 b.pm., após 
extrassístole ventricular com 
início e fim súbitos
Taquicardia ventricular em que há 
diminuição e aumento progressivo da 
voltagem dos complexos QRS 
(movimento serpentiforme)
Tratamento da Extrassistolia 
Ventricular
 Pessoas normais
 Não necessitam tratamento
 Beta bloqueadores para tratar os sintomas
 Síndromes coronárias agudas
 Amiodarona *
 Intoxicação digitálica
 Monitorização
 Cloreto de Potássio oral / IV
 Antiarrítmicos
 Amiodarona *
 Miocardiopatias
 Tratar arritmias sintomáticas
 Amiodarona *
Taquicardia Ventricular
Conceito
É a ocorrência de 3 ou mais batimentos de origem 
ventricular com frequência acima de 100 pul/min. 
Geralmente está associada a cardiopatias graves
Manifestações clínicas
A repercussão irá depender da disfunção 
miocárdica pré existente e da frequência ventricular
Pode levar a Fibrilhação Ventricular
Exame físico
FC ao redor de 160 pul/min.
Ritmo regular ou discretamente irregular
Taquicardia Ventricular
Diagnóstico Eletrocardiográfico
FC: 100 e 220 pul/min.
Ritmo: regular ou discretamente irregular
Ondas P :
Com FC alta não são vistas
Quando presentes não tem relação com o QRS
QRS: tem a mesma morfologia das extrassístoles ventriculares
Tratamento da Taquicardia 
Ventricular
Fibrilhação Ventricular
A actividade contráctil cessa e o coração 
apenas tremula
O débito cardíaco é zero, não há pulso, nem 
batimento cardíaco PARARAGEM 
CARDÍACA
No ECG temos um ritmo irregular, sem 
ondas P, QRS ou T 
Tratamento da Fibrilhação 
Ventricular
 O tratamento é a desfibrilhação eléctrica
 A sobrevida depende da precocidade da 
desfibrilhação
 Cada minuto de demora em desfibrilhar equivale a 
perda de 10% da hipotese de reverter ( e de 
sobrevida do paciente)
 Há necessidade da disseminação de 
desfibrilhadores automáticos que possam ser 
operados por leigos.
Alterações na condução dos 
estímulos
A) Bloqueio sino-auricular
B) Bloqueio auriculo-ventricular
C) Bloqueio de ramos do feixe de His
D) Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Maio 2008
BRADIARRITMIAS
 BRADIARRITMIAS SINUSAIS
 BLOQUEIOS AURICULO-VENTRICULARES
 OUTRAS: 
 RITMO JUNCIONAL, 
 RITMO IDIOVENTRICULAR, 
 FIBRILHAÇÃO AURICULAR OU 
 FLUTTER AURICULAR COM RESPOSTA VENTRICULAR 
BAIXA.
Maio 2008
BLOQUEIO AURICULO-VENTRICULAR DE 1 GRAU 
 
 
 
1. CONCEITO: 
 No bloqueio Auriculo-ventricular a condução do estímulo é dada de 
forma mais lenta no local do bloqueio, ou seja, há um retardo na condução 
do estímulo. 
 
2. ETIOLOGIA: 
 - Por aumento do tônus vagal (manobra vagal, prostigmine, digital); 
 - Uso de propranolol; 
 - Hipopotassemia; 
 - Doença coronaria; 
 - Cardiopatias congênitas (Comunicação Interauricular); 
 - Estenose tricúspide; 
 - Artrite reumática. 
 
3. CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS: 
 - Aumento do intervalo PR ( 0,20 segundos). 
Maio 2008
Figura: Registo eletrocardiográfico, derivação V1, de um paciente com 73 anos, sexo 
feminino, com sopro sistólico aórtico e hipertensão arterial sistêmica, a tomar 
benzodiazepinas. Nota-se aumento do intervalo PR, que é característico de bloqueio 
auriculo-ventricular de 1 grau. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 O Bloqueio Auriculo-ventricular tem prognóstico benigno. Pode evoluir para 
graus mais avançados de bloqueio, mas é pouco comum. 
Bloqueio Auriculo-ventricular do 2o. Grau - Mobitz tipo I
- prolongação progressiva do intervalo PR até que um estímulo 
auricular não seja conduzido (fenómeno de Wenckebach).
Maio 2008
Bloqueio Auriculo-ventricular do 2o. Grau - Mobitz tipo II
- ocorre quando alguns, mas não todos estímulos auriculares 
são conduzidos aos ventrículos. Alteração no QRS. Intervalo 
PR fixo.
Maio 2008Bloqueio Auricuo-ventricular do 3o. Grau – BAV-C
- caracteriza-se pela não passagem de estímulos aos 
ventrículos. As ondas P não têm relação fixa com os 
complexos QRS e usualmente a frequência auricular é 
maior do que a ventricular.
Maio 2008
ARRITMIAS CARDÍACAS
Maio 2008
ARRITMIAS CARDÍACAS
Maio 2008
Bibliografia:
Ferguson JD di Marco, in Circulation Novembro 2005
Prof. Dr. Roberto Henrique Heinisch, Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2003
Sou muito bem tratado pelo pessoal da u c i c