RESUMO NEVES

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Cap. 1 – Glossário (Apenas dar uma olhadinha*)
Agente Etiológico – agente causador ou responsável pela origem da doença, podendo ser um vírus, bactéria, fungo, protozoário ou helminto.
Agente infeccioso – parasito; capaz de produzir infecção ou doença infecciosa.
Anfixenose – doença que circula indiferentemente entre humanos e animais – humanos e animais funcionam como hospedeiros.
Antroponose – doença exclusivamente humana.
Antropozoonose – doença primária de animais, que pode ser transmitida aos humanos.
Cepa – grupo ou linhagem de um agente infeccioso, de ascendência conhecida, compreendida dentro de uma espécie e que se caracteriza por alguma propriedade biológica e/ou fisiológica.
Contaminação – presença de um agente infeccioso na superfície do corpo, roupas, brinquedos, água, alimentos, etc.
Doença Metaxênica – quando o vetor é um elemento obrigatório para maturação e/ou multiplicação do agente.
Enzoose – doença exclusivamente de animais.
Endemia – prevalência usual de determinada doença com relação à área. Doença cuja incidência permanece constante por vários anos, dando uma ideia de equilíbrio entre a doença e a população.
Epidemia ou surto Epidêmico – ocorrência, numa coletividade ou região, de casos que ultrapassam nitidamente a incidência normalmente esperada de uma doença e derivada de uma fonte comum de infecção ou propagação.
Epidemiologia – estudo da distribuição e dos fatores determinantes da frequência de uma doença.
Espécies Alopátricas – espécies ou subespécies do mesmo gênero, mas que vivem em ambientes diferentes, devido à separação por barreiras físicas.
Espécies Simpátricas – espécies ou subespécies de mesmo gênero que vivam num mesmo ambiente.
Espécie Eurítopa – espécie que possui ampla distribuição geográfica, ampla valência ecológica e hábitats variados.
Espécie Estenótopa – espécie que apresenta distribuição geográfica restrita e hábitats restritos.
Estádio – fase intermediária ou intervalo entre duas mudas da larva de um artrópode ou helminto.
Estágio – forma de transição de um artrópode ou helminto para completar o ciclo biológico. Exemplo: estágio de ovo, larva ou pupa.
Fase Aguda – período após a infecção em que os sintomas clínicos são mais marcantes. É um período de definição: o indivíduo se cura, entra na fase crônica ou morre. 
Fase Crônica – é a que se segue à fase aguda; caracteriza-se pela diminuição da sintomatologia clínica e existe um equilíbrio relativo entre o hospedeiro e o agente infeccioso. 
Fômite - É representado por utensílios que podem veicular o parasito entre hospedeiros. 
Fonte de Infecção – é a pessoa, coisa ou substância da qual um agente infeccioso passa diretamente a um hospedeiro.
Hábitat – é o ecossistema, local ou órgão onde determinada espécie ou população vive. 
Hospedeiro – organismo que abriga o parasito.
Hospedeiro Definitivo – é o que apresenta o parasito em fase de maturidade ou em fase de atividade sexual.
Hospedeiro Intermediário – é aquele que apresenta o parasito em fase larvária ou assexuada.
Hospedeiro Paratênico ou de Transporte – é o hospedeiro intermediário no qual o parasito não sofre desenvolvimento, mas permanece encistado até que o hospedeiro definitivo o ingira. 
Incidência – é a freqüência com que uma doença ocorre num período de tempo definido e com relação à população (casos novos, apenas). 
Infecção – penetração e desenvolvimento, ou multiplicação, de um agente infeccioso dentro do organismo de humanos ou animais. 
Infecção Inaparente – presença de infecção num hospedeiro, sem o aparecimento de sinais ou sintomas clínicos. 
Infestação – alojamento, desenvolvimento e reprodução de artrópodes na superfície do corpo ou vestes.
Letalidade – expressa o número de óbitos na população devido a determinada doença.
Morbidade – expressa o número de pessoas doentes em relação à população. 
Mortalidade. Determina o número geral de óbitos em determinado período de tempo e com relação à população.
Parasitemia – reflete a carga parasitária no sangue do hospedeiro.
Parasitismo – é a associação entre seres vivos, em que existe unilateralidade de benefícios, sendo um dos associados prejudicados pela associação. Desse modo, o parasito é o agressor, o hospedeiro é o que alberga o parasito.
Parasito Acidental – é o que parasita outro hospedeiro que não o seu normal. 
Parasito Errático – é o que vive fora do seu hábitat normal.
Parasito Estenoxênico – é o que parasita espécies de vertebrados muito próximos. 
Parasito Eurixeno – é o que parasita espécies de vertebrados muito diferentes. 
Parasito Facultativo – é o que pode viver parasitando, ou não, um hospedeiro (nesse último caso, isto é, quando não está parasitando, é chamado vida livre). 
Parasito Heterogenético – é o que apresenta alternância de gerações. 
Parasito Heteroxênico – é o que possui hospedeiro definitivo e intermediário. 
Parasito Monoxênico – é o que possui apenas o hospedeiro definitivo. 
Parasito Monogenético – é o que não apresenta alternânciade gerações (isto é, possui um só tipo de reprodução sexuada ou assexuada). 
Parasito Obrigatório – aquele incapaz de viver fora do hospedeiro. 
Parasito Periódico – é o que frequenta o hospedeiro intervaladamente. 
Parasitóide – e a forma imatura de um inseto que ataca outros invertebrados, quase sempre levando-os a morte.
Partenogênese – desenvolvimento de um ovo sem interferência de espermatozóide.
Patogenia ou Patogênese – é o mecanismo com que um agente infeccioso provoca lesões no hospedeiro. 
Patogenicidade – é a habilidade de um agente infeccioso provocar lesões. 
Patognomônico – sinal ou sintoma característico de uma doença.
Pedogênese – é a reprodução ou multiplicação de uma forma larvária 
Período de Incubação – é o período decorrente entre o tempo de infecção e o aparecimento dos primeiros sintomas clínicos. 
Período Pré-Patente – é o período que decorre entre a infecção e o aparecimento das primeiras formas detectáveis do agente infeccioso.
Poluição – é a presença de substâncias nocivas, mas não-infectantes, no ambiente.
Portador – hospedeiro infectado que abriga o agente infeccioso, sem manifestar sintomas, mas capaz de transmiti-lo. Também conhecido como "portador assintomático".
Premunição ou Imunidade Concomitante – tipo especial do estado imunitário ligado a necessidade da presença do agente infeccioso em níveis assintomáticos no hospedeiro. Normalmente, a premunição é encarada como sendo um estado de imunidade que impede reinfecções pelo agente infeccioso específico. 
Prevalência – termo geral utilizado para caracterizar o número total de casos de uma doença ou qualquer outra ocorrência numa população e tempo definidos (casos antigos somados aos casos novos). 
Profilaxia – é o conjunto de medidas que visam à prevenção, erradicação ou controle de doenças ou fatos prejudiciais aos seres vivos. Essas medidas são baseadas na epidemiologia de cada doença. 
Reservatório – homem, animais, plantas, solo e qualquer matéria orgânica inanimada onde vive e se multiplica um agente infecioso, sendo vital para este a presença de tais reservatórios e sendo possível a transmissão para outros hospedeiros.
Sinantropia – é a habilidade de certos animais silvestres de frequentar habitações humanas; adaptação animal, o qual passou a ser capaz de conviver com o homem. 
Vetor – artrópode, molusco ou outro veículo que transmita o parasito entre dois hospedeiros.
Vetor Biológico – é quando o parasito se multiplica ou se desenvolve no vetor. 
Vetor Mecânico – é quando o parasito não se multiplica nem se desenvolve no vetor, este simplesmente serve de transporte. 
Virulência – é a severidade e rapidez com que um agente infeccioso provoca lesões no hospedeiro. 
Zooantroponose - doença primária dos humanos, que pode ser transmitida aos animais. 
Zoonose – doenças e infecções que são naturalmente transmitidas entre animais vertebrados e os humanos. 
Cap. 2 – Relação Parasito-Hospedeiro
INTRODUÇÃO
As relações entre os seres vivos não são estáticas – há uma adaptaçãodos seus componentes, tendendo ao equilíbrio. *Meio Ambiente e seres vivos estão em permanente e contínuo processo de adaptação mútua (estão “evoluindo”).
O relacionamento entre os seres vivos visa dois aspectos fundamentais:
	→ Obtenção de alimento.
	→ Proteção.
ORIGEM DO PARASITISMO E TIPOS DE ADAPTAÇÕES
As inter-relações entre os seres vivos variam desde a colaboração mútua até o predatismo e canibalismo. O parasitismo ocorreu quando numa destas associações um organismo menor se sentiu beneficiado – seja pela proteção ou obtenção de alimento.
Houve, então, uma evolução para o melhor relacionamento com o hospedeiro. Essa evolução tornou o parasito cada vez mais dependente de outro ser vivo. 
As principais modificações ou adaptações que ocorreram foram as seguintes:
♦ MORFOLÓGICAS:
Degenerações – representadas por perdas ou atrofia de órgãos locomotores, aparelho digestivo, etc. 
Hipertrofia – encontradas principalmente nos órgãos de fixação, resistência ou proteção e reprodução;
♦ BIOLÓGICAS:
Capacidade reprodutiva – para suplantar dificuldades de atingir novo hospedeiro e escaparem da predação externa, os parasitos são capazes de produzirem grandes quantidades de ovos, cistos ou outras formas infectantes.
Tipos diversos de reprodução – hemafroditismo, partenogênese, poliembrionia, esquizogonia, etc. – mais fácil fecundação ou mais segura.
Capacidade de resistência à agressão do hospedeiro – capacidade de neutralizar ação dos sucos digestivos, resistir à ação de anticorpos ou macrófagos, etc.
Tropismos – podem facilitar a propagação, reprodução ou sobrevivência de determinada espécie de parasito.
TIPOS DE ASSOCIAÇÕES ENTRE OS ANIMAIS
♦ COMPETIÇÃO: associações desarmônicas nas quis exemplares da mesma espécie ou de espécies diferentes lutam pelo mesmo abrigo ou alimento. 
♦ CANIBALISMO: ato de um animal se alimentar de outro da mesma espécie ou da mesma família. Ocorre quase sempre devido à superpopulação e deficiência alimentar.
♦ PREDATISMO: quando uma espécie animal se alimenta de outra espécie.
♦ PARASITISMO: associação entre seres vivos, na qual existe unilateralidade de benefícios; essa associação tende para o equilíbrio, pois a morte do hospedeiro é prejudicial para o parasito.
♦ COMENSALISMO: associação harmônica entre duas espécies, na qual uma obtém vantagens sem prejuízos para o outro.
♦ MUTUALISMO: quando duas espécies se associam para viver e ambas são beneficiadas.
♦ SIMBIOSE: associação entre seres vivos, na qual há uma troca de vantagens a nível tal que esses seres são incapazes de viver isoladamente.
AÇÃO DOS PARASITOS SOBRE O HOSPEDEIRO
Nem sempre a presença de um parasito leva à ação patogênica, porém essa ausência de patogenicidade é rara e de curta duração, e geralmente depende da fase evolutiva do parasito. Portanto, a ação patogênica dos parasitos é muito variável, podendo ser:
Ação espoliativa – parasito absorve nutrientes ou mesmo sangue do hospedeiro.
Ação tóxica – produção de enzimas ou metabólitos que podem lesar o hospedeiro.
Ação mecânica – algumas espécies impedem o fluxo de alimento, bile ou absorção alimentar.
Ação traumática – provocada por formas larvárias de helmintos, vermes adultos e protozoários. 
Ação irritativa: presença constante do parasito que, mesmo sem produzir lesões traumáticas, irrita o local parasitado.
Ação enzimática;
Anóxia: qualquer parasito que consuma oxigênio da hemoglobina ou produza anemia é capaz de provocar uma anóxia generalizada.
Cap. 3 – Epidemiologia: Introdução e Conceitos
CONCEITOS E OBJETIVOS
A epidemiologia estuda a distribuição de doenças e enfermidades, assim como seus determinantes na população humana. As enfermidades, as características fisiológicas e as doenças sociais são consideradas como objeto de estudo da epidemiologia.
O objetivo principal é a promoção da saúde através da prevenção de doenças.
Para explicar as diferenças observadas no aparecimento e na manutenção de uma enfermidade na população humana, o raciocínio epidemiológico se direciona a descrever e compara a distribuição das doenças com relação à pessoa, ao lugar e ao tempo.
Objetivos: 
Identificar a etiologia ou a causa das enfermidades;
Estudar a história natural das enfermidades.
Descrever o estado de saúde nas populações.
Avaliar as intervenções ou programas de saúde.
TRÍADE EPIDEMIOLÓGICA DE DOENÇAS
A transmissão e a manutenção de uma doença na população humana são resultantes do processo interativo entre o agente, o meio ambiente e o hospedeiro humano.
O meio ambiente pode ser classificado em: biológico (inclui reservatórios de infecção, vetores que transmitem as doenças, plantas e animais), social (ambiente social no qual o indivíduo se encontra) e físico (situação geográfica, recursos hídricos, poluentes químicos, agentes físicos e ambientais).
CONCEITOS EPIDEMIOLÓGICOS DE DOENÇAS
	♦ FORMAS DE DISSEMINAÇÃO:
Veículo Comum – agente etiológico transferido por fonte única, como água, alimentos ou ar. Pode ser resultante de exposição simples ao agente ou exposições continuadas por um determinado período de tempo.
Propagação de Pessoa para Pessoa – agente disseminado pelo contato entre indivíduos infectados e suscetíveis, por via respiratória, oral-anal, genital ou por vetores.
Porta de Entrada no Hospedeiro Humano – trato respiratório, gastrintestinal, geniturinário, cutâneo.
Reservatórios dos Agentes – homem único reservatório dos agentes a doença (antroponose); homene e outros vertebrados são reservatórios (zoonose).
♦ CICLOS DE AGENTES INFECCIOSOS NA NATUREZA: as doenças podem ser classificadas de acordo com os ciclos evolutivos dos agentes, desde o mais simples aos mais complexos.
	♦ PERÍODO DE INCUBAÇÃO: intervalo entre a exposição ao agente e o aparecimento da enfermidade.
 	♦ DOENÇAS CLÍNICAS E SUBCLÍNICAS: em muitas doenças, a proporção de indivíduos infectados sem sinais ou sintomas clínicos pode ser bem maior do que a proporção de indivíduos que apresentam sintomas clínicos.
	A doença subclínica ou inaparente pode incluir: (1) doença pré-clínica – inicialmente não é detectável através de sintomas clínicos, mas progride para a forma clínica; (2) doença subclínica – permanece na forma subclínica, sendo detectável através de exames sorológicos; (3) doença latente – infecções em que o agente permanece em forma latente; não se multiplica.
	♦ DINÂMICA DA DISTRIBUIÇÃO DAS DOENÇAS NA POPULAÇÃO:
Endemia – presença constante de uma doença em uma população de determinada área geográfica; pode também referir-se à prevalência usual de uma doença em um grupo populacional ou em uma área geográfica.
Epidemia – conceituada como a ocorrência de uma doença em uma população, que se caracteriza por uma elevação progressiva, inesperada e descontrolada, ultrapassando os valores endêmicos ou esperados.
Pandemias – epidemias que ocorrem ao mesmo tempo em vários países.
♦ IMUNIDADE DE REBANHO (IMUNIDADE DE GRUPO): a imunidade individual reduz a probabilidade de desenvolver uma doença particular, quando exposto a um agente infeccioso. A imunidade de rebanho indica a proporção de indivíduos imunes, em uma comunidade ou grupo populacional, que dificulta o contato entre infectados e suscetíveis.
MEDIDAS PREVENTIVAS
	♦ PREVENÇÃO PRIMÁRIA: medidas que procuram impedir que o indivíduo adoeça, controlando os fatores de risco; Agem na fase pré-patogênica, quando o indivíduo encontra-se sadio.
	♦ PREVENÇÃO SECUNDÁRIA: medidas aplicáveis aos indivíduos que se encontram sob a ação do agente patogênico (fase subclínica ou clínica). Estas medidas procuram impedir que a doença se desenvolva para estágios mais graves, deixe sequelas ou provoque morte. Envolve diagnóstico e tratamento precoce.
	♦ PREVENÇÃO TERCIÁRIA: consiste na prevenção da incapacidade através de medidas destinadas à reabilitação, aplicadas na fase em que esteja ocorrendo ou que já tenha ocorrido a doença.
ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS
Estudos de Observação ou Experimentais.
MEDINDO SAÚDE E DOENÇA
Taxa de Morbidade, Taxa de Incidência, Taxa de Prevalência,Taxa de Mortalidade.
MEDIDAS DE RISCO
♦ RISCO: definido como a probabilidade de ocorrência de um evento – doença ou morte – em um indivíduo. Pode ser: risco relativo (razão do risco de adoecer entre um grupo exposto e um grupo não exposto) e risco atribuível (proporção que pode ser atribuída a um determinado fator de risco).
Quatro tipos de fatores de risco fazem parte do processo e causalidade de doenças: (1) fatores predisponentes – como idade, sexo e doenças prévias; (2) fatores facilitadores – como desnutrição, moradia inadequada, falta de saneamento e falta de atenção médica; (3) fatores precipitantes – agentes específicos associados ao início da doença; (4) fatores agravantes – fatores que podem agravar ou estabelecer o estado de doença.
Cap. 4 – Classificação dos Seres Vivos
CLASSIFICAÇÃO – ordenação dos seres vivos em classes, baseando-se no parentesco, semelhança ou ambos.
NOMENCLATURA – aplicação de nomes distintos a cada uma das classes reconhecidas numa dada classificação.
TAXONOMIA – estudo teórico da classificação, incluindo as respectivas bases, princípios, normas e regras.
SISTEMÁTICA – estudo científico das formas de organismos, sua diversidade e toda e qualquer relação entre elas.
	Espécie – definida como sendo uma coleção de indivíduos que se assemelham tanto entre si como os seus ascendentes e descendentes.
	Subespécie – quando alguns indivíduos de determinada espécie destacam-se do resto do grupo por possuírem um apequena característica excepcional ou um conjunto de pequenas diferenças da forma específica típica, que se perpetuam nas gerações seguintes.
	Gênero – quando várias espécies apresentam caracteres comuns para reuni-las num grupo, dá-se a esse grupo o nome de gênero. Um gênero pode possuir várias espécies e subespécies.
GRUPOS DE INTERESSE EM PARASITOLOGIA
Os animais que parasitam os humanos estão incluídos em cinco grandes filos: Protozoa, Platyhelminthes, Nematoda, Acantocephala e Arthropoda.
CLASSIFICAÇÃO DOS PARASITOS SEGUNDO OS MODOS DE TRANSMISSÃO
Parasitos transmitidos entre pessoas devido ao contato pessoal ou de objetos de uso pessoal.
Parasitos transmitidos pela água, alimentos, mãos sujas ou poeira.
Parasitos transmitidos por solos contaminados por larva.
Parasitos transmitidos por vetores ou hospedeiros intermediários.
Parasitos transmitidos por mecanismos diversos.
NOMENCLATURA DAS DOENÇAS PARASITÁRIAS
Os sufixos ose, íase e ase (que indicam doença) têm sido usados indiscriminadamente, gerando dúvidas. Para normatizar a grafia, alguns pesquisadores reunidos apresentaram um trabalho no qual sugerem que "dos três sufixos, deve-se agregar apenas 'ose' ao nome do gênero do agente etiológico, para designar doença ou infecção".
Cap. 5 – Protozoa
Os Protozoa são divididos em sete filos: Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliophora, Microspora, Labyrinthomorpha, Ascetospora e Myxospora; destes, apenas os quatro pnmeiros têm interesse em parasitologia humana.
Englobam todos os organismos protitstas, eucariotas, constituídos por uma única célula. 
Os protozoários apresentam grandes variações morfológicas conforme sua fase evolutiva e meio a que estejam adaptados. Podem ser esféricos, ovais ou mesmo alongados. Alguns são revestidos de cílios, outros possuem flagelos, e existem os que não possuem nenhuma organela locomotora especializada. 
Algumas espécies possuem fases bem definidas:
	Trofozoíto – forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz por diferentes processos.
	Cisto e Oocisto – são formas de resistência.
	Gameta – forma sexuada, que aparece em espécies do filo Apicomplexa.
REPRODUÇÃO
	Assexuada – divisão binária ou cissiparidade, brotamento ou gemulação, endogenia (formação de duas ou mais células-filhas por brotamento interno) e esquizonogonia (divisão nuclear seguida de divisão do citoplasma, constituindo vários indivíduos isolados simultaneamente).
	Sexuada – conjugação (união temporária de dois indivíduos com troca mútua de materiais celulares) e singamia ou fecundação (união de microgameta e macrogameta formando o zigoto, o qual pode dividir-se formando um certo número de esporozoítos).
NUTRIÇÃO
Os protozoários podem ser:
	Holofíticos ou autotróficos – a partir de grãos ou pigmentos citoplasmáticos conseguem sintetizar energia a partir da luz do sol (fotossíntese);
	Holozóicos ou heterotróficos – ingerem partículas orgânicas de origem animal, digerem-nas e expulsam metabólitos.
	Saprozóicos – “absorvem” substâncias orgânicas de origem vegetal, já decompostas e dissolvidas em meio líquido.
	Mixotróficos – quando são capazes de se alimentar por mais de um dos métodos.
EXCREÇÃO 
Pode ser feita por difusão dos metabólitos através da membrana ou expulsão dos metabólitos através de vacúolos contráteis.
RESPIRAÇÃO
Podem ser aeróbicos (vivem em meio rico de oxigênio) ou anaeróbicos (vivem em ambientes pobres de oxigênio, como parasitos do trato digestivo).
LOCOMOÇÃO
A movimentação pode ser feita com o auxílio de uma ou associação de duas ou mais das seguintes organelas: pseudopodos, flagelos, cílios ou microtúbulos.
SISTEMÁTICA
Filo Sarcomastigophora – com núcleos simples, presença de flagelos, pseudópodos ou ambos. Subfilo Mastigophora e Sarcodina.
Subordem Trypanosomatina – flagelo livre ou com membrana ondulante. Leishmania, Trypanosoma.
Subordem Diplomonadina – dois corpos basais. Giaardia.
Subordem Tubulina – corpo cilíndrico, citoplasma não se dirige simultaneamente para as duas direções. Entamoeba.
Subordem Acanthopodina – pseudópodos finos, furcados, originados de um espesso. Acanthamoeba.
Filo Apicomplexa – com complexo apical, presença de plastídeo não-fotossintético ou apicoplastos, sem cílios; todos parasitos.
Subordem Eimeriina – esporozoítos incluídos em esporocistos dentro de oocistos, microgametócito produz diversos microgametas, zigoto imóvel. Toxoplasma, Sarcocystis, Isospora, Cryptosporidium, Cyclospora.
Subordem Haemosporina – esporozoítos livres dentro de oocistos, ausência de conóide, microgametócito produz oito microgametas flagelados; zigoto móvel. Plasmodium.
Filo Ciliophora – apresentando macro e micronúcleos, com cílios.
Subordem Trichostomatina – cílios somáticos não-reduzidos. Balantidium coli.
Filo Microspora – forma esporos unicelulares com um esporoplasma. Divisão por esquizogonia e esporogonia formando os esporos. Sem mitocôndrias. Parasitos obrigatoriamente intracelulares. Encephalitozoon, Enterocytozoon, Pleistophora, Nosema.
Cap. 6 – Subfilo Mastigophora
Mastigophora é um dos subfilos de Sarcomastigophora que engloba protozoários com um ou mais flagelos. 
Os flagelados de interesse médico estão distribuídos em três das nove ordens da Classe Zoomastigophorea – Kinetoplastida, Diplomonadida e Trichomonadida.
A ordem Kinetoplastida reúne flagelados com um ou dois flagelos, única mitocôndria.
Duas subordens são aceitas: Bodonina, com espécies de vida livre e parasitos, e Trypanosomatina, com uma única família, Trypanosomatidae.
FAMÍLIA TRYPANOSOMATIDAE
Os nove gêneros desta família reúnem parasitos obrigatórios; dois gêneros contêm espécies de importância médica: Leishmania e Trypanosoma. 
Os tripanossomatídeos apresentam uma alternância de formas celulares em seus ciclos biológicos. Esse pleomorfismo é particularmente evidente na transição entre hospedeiros vertebrados e invertebrados, mas pode ocorrer dentro de um mesmo hospedeiro, como uma adaptação fisiológica ao ambiente específico ou em antecipação à próxima etapa do ciclo.
Amastigota – forma arredondada ou oval, com flagelo curto que não se exterioriza.
Promastigota – forma alongada com cinetoplasto anterior ao núcleo; o flagelo torna-se livre a partir da porção anterior da célula.
Epimastigota – forma alongada com cinetoplasto justanuclear e anterior ao núcleo; possui pequena membrana ondulante.
Tripomastigota – forma alongada com cinetoplasto posterior ao núcleo; o flagelo forma uma extensa membrana ondulante e torna-se livre na porção anterior da célula.
Trypanosoma – Ostripanossomas apresentam-se como amastígotas, esferomastígotas, epimastígotas e tripomastígotas (e talvez promastígotas). A transmissão ao hospedeiro vertebrado se dá por uma das seguintes formas principais: (a) pela picada do inseto vetor, hematófago; (b) pela contaminação, com fezes do vetor, de membranas mucosas ou pele escarificada; (c) pela ingestão do vetor pelo hospedeiro não-humano; (d) pela inoculação de formas infectantes juntamente com a secreção oral de sanguessugas (Annelida), e também pela ingestão do vetor pelos hospedeiros.
Leishmania – cerca de cinco espécies de Leishmania, parasitos de mamíferos, foram descritas no Velho Mundo (África, Europa e Ásia); no Novo Mundo (Américas), ao redor de 10 espécies são descritas. Os estágios de Leishmania encontrados parasitando os insetos vetores, dos gêneros Phlebotomus e Lutzomyia, são as formas promastígota e paramastígota. Nos vertebrados, a forma encontrada, parasitando intracelularmente os macrófagos, é a amastígota. Os amastígotas ingeridos pelos insetos vetores rapidamente se transformam em promastígotas, a forma típica do vetor. Os promastígotas, formas infectantes para os vertebrados, são inoculados juntamente com a saliva dos insetos por ocasião da alimentação destes.
Cap. 7 – Gênero Leishmania
O gênero Leishmania pertence à ordem Kinetoplastida, à família Trypanossomatidae e agrupa espécies de protozoários unicelulares, digenéticos (heterozenos), encontradas nas formas promastígota e paramastigota, flageladas livres ou aderidas ao trato digestivo dos hospedeiros invertebrados, e amastigota, sem flagelo livre, parasito intracelular. A reprodução ocorre por divisão binária simples em ambos os hospedeiros.
Como hospedeiros invertebrados são identificados, exclusivamente, fêmeas de insetos hematófagos conhecidos como flebotomíneos. A transmissão ocorre por mecanismo complexo, através da picada do inseto infectado, no momento da hematofagia.
MORFOLOGIA 
As amastigotas, no interior das células fagocitárias ou livres aparecem à microscopia óptica como organismos ovais, esféricos ou fusiformes. No citoplasma são encontrados: núcleo grande e arredondado, ocupando às vezes um terço do corpo do parasito, e cinetoplasto em forma de um pequeno bastonete, além de vacúolos que podem ou não ser visualizados. Não há flagelo livre, e a sua porção intracitoplasmática raramente é observada.
As formas flageladas, promastígotas são encontradas no trato digestivo do hospedeiro invertebrado. São alongadas, com um flagelo, livre e longo, emergindo do corpo do parasito na sua porção anterior. 
As paramastígotas são pequenas e arredondadas ou ovais. O flagelo é curto, exterioriza-se na região anterior do corpo e sua extremidade pode estar aderida a superfície cuticular da porção anterior do trato digestivo do vetor através de hemidesmossomos. O núcleo mantém-se na posição mediana do parasito e o cinetoplasto é paralelo ou ligeiramente posterior ao núcleo.
CICLO BIOLÓGICO
Os hospedeiros vertebrados são infectados quando formas promastigotas metacíclicas são inoculadas pelas fêmeas dos insetos vetores, durante o repasto sanguíneo.
A internalização da Leishmania se faz através da endocitose mediada por receptores na superfície do macrófago. Há então a rápida transformação em amastigotas – uma das formas de evadir ao ataque do hospedeiro, a qual é capaz de se desenvolver e multiplicar no meio ácido encontrado no vacúolo digestivo. A amastigota inicia o processo de sucessivas multiplicações. Na ausência do controle parasitário pela célula hospedeira, esta se rompe e as amastigotas liberadas serão, por mecanismo semelhante, internalizadas por outros macrófagos.
A infecção para o hospedeiro invertebrado ocorre quando da ingestão, no momento do repasto sanguíneo em indivíduo ou animal infectado, das formas amastigotas que acompanham o sangue elou a linfa intersticial. O alimento, no intestino médio do inseto, é rapidamente envolvido por uma membrana quitinosa, secretada pelas células epiteliais do intestino, a matriz peritrófica. No interior desta matriz, após cerca de 18-24 horas, as amastigotas se transformam em flagelados pequenos, ovóides, pouco móveis. Após aproximadamente três e quatro dias de multiplicação intensa, ocorre a transformação em formas promastígotas delgadas e longas.
CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA
Três agentes etiológicos causadores das Leishmanioses Humanas:
Leishmania donovani – agente da leishmaniose visceral ou calazar;
Leishmania tropica – agente da leishmaniose cutânea ou botão-do-oriente;
Leishmania braziliensis – agente da leishmaniose cutaneomucosa, espúndia ou úlcera de Bauru.
Cap. 8 – Leishmaniaose Tegumentar Americana
INTRODUÇÃO
	♦ DEFINIÇÃO: a Leishmaniose tegumentar americana (LTA) é uma doença de caráter zoonótico que acomete o homem e diversas espécies de animais silvestres e domésticos, podendo se manifestar através de diferentes formas clínicas. A forma cutânea localizada é caracterizada por lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas; a forma cutaneomucosa é caracterizada por lesões mucosas agressivas que afetam as regiões nasofaríngeas; a forma disseminada apresenta múltiplas úlceras cutâneas por disseminação hematogênica ou linfática e a forma difusa com lesões nodulares não-ulceradas.
ASPECTOS BIOLÓGICOS
	♦ AGENTE ETIOLÓGICO: a LTA é uma doença causada por parasitos do gênero Leishmania. Este é um protozoário digenético que tem seu ciclo biológico realizado em dois hospedeiros, um vertebrado e um invertebrado.
As espécies que provocam doença no homem, particularmente as que ocorrem no Brasil são: Leishmania (Viannia) braziliensis; Leishrnania (Eannia) guyanensis; Leishmania (Viunnia) lainsoni; Leishmania (Ilannia) shawi; Leishmania (Eannia) naiffi; Leishmania (Viunnia) amazonensis;
	♦ MORFOLOGIA:
Formas amastigotas – apresentam-se tipicamente ovoides ou esféricas. 
Formas promastigotas – formas alongadas em cuja região anterior emerge um flagelo livre.
Formas paramastigotas – apresentam-se ovais ou arredondadas. São encontradas aderidas ao epitélio do trato digestivo do vetor pelo flagelo através de hemidesmossomas.
	♦ REPRODUÇÃO: o processo de reprodução ocorre por divisão binária. 
HOSPEDEIROS
	♦ HOSPEDEIROS INVERTEBRADOS: pequenos insetos da ordem Diptera, família Psychodidae, subfamília Phlebotominae, gênero Lutzomya. Nestes insetor ocorre parte do ciclo biológico do parasito.
	♦ HOSPEDEIROS VERTEBRADOS: incluem grande variedade de mamíferos: roedores, edentados, marsupiais,canídeos e primatas (incluindo o homem).
CICLO BIOLÓGICO
As formas amastigotas são encontradas parasitando células do sistema mononuclear fagocitário do hospedeiro vertebrado, principalmente macrófagos residentes na pele.
As formas promastigotas e paramastigotas são encontradas no tubo digestivo dos flebotomíneos livres ou aderidas ao epitélio intestinal.
	♦ CICLO NO VETOR: a infecção do inseto ocorre quando a fêmea pica o vertebrado para exercer o repasto sanguíneo e juntamente com o sangue ingere macrófagos parasitados por formas amastigotas. Os macrófagos se rompem liberando as amastigotas, as quais sofrem uma divisão binária e se transformam rapidamente em promastigotas, que por processos sucessivos de divisão multiplicam-se ainda no sangue ingerido. Após a digestão do sangue entre o terceiro e o quarto dias, as formas promastigotas ficam livres, elas permanecem reproduzindo por divisão binaria, podendo seguir dois caminhos, dependendo da espécie do parasito. 
No primeiro, as formas promastigotas das espécies pertencentes ao subgênero Viannia dirigem-se para o intestino onde se colonizam nas regiões do piloro e íleo, onde ocorre a transformação das promastigotas em paramastígotas que permanecem aderidas pelo flagelo ao epitélio intestinal através de hemidesmossomas, onde ainda se dividem. Novamente ocorre transformação em promastígotas que migram através do estômago em direção à faringe do inseto. Ocorre então o processo denominado metaciclogênese, onde as promastígotas que migram para a parte anterior dotubo digestivo do vetor atingem um estágio infectivo, ou seja, se transformam em formas metacíclicas infectantes. A principal transformação bioquímica observada ocorre com a variação do tamanho das porções glicídicas da molécula de lipofosglicano (LPG) ancoradas na superfície das membranas das promastígotas. 
No segundo, as formas promastígotas das espécies pertencentes ao subgênero Leishmania multiplicam-se livremente ou aderentes às paredes do estômago. Em seguida, ocorre migração dos flagelados para a região anterior do estômago onde transformam-se em paramastígotas, colonizando no esôfago e na faringe. Neste local, diferenciam-se novamente em pequenas promastígotas metacíclicas, semelhantes ao desenvolvimento anterior. O tempo necessário para que o ciclo se complete varia entre três e cinco dias para diferentes espécies.
	♦ CICLO NO VERTEBRADO: durante o processo de alimentação do flebotomíneo é que ocorre a transmissão do parasito. Na tentativa da ingestão do sangue, as formas promastigotas são introduzidas no local da picada. Dentro de quatro a oito horas, estes flagelados são interiorizados pelos macrófagos teciduais.
A saliva do flebotomíneo possui neuropeptideos vasodilatadores, portanto exerce importante papel no sucesso da infectividade das promastigotas metaciclicas. O macrófago estende pseudópodos que envolvem o parasito, introduzindo-o para o seu interior, envolto pelo vacúolo fagocitário. Rapidamente as formas promastígotas se transformam em amastígotas que são encontradas 24 horas após a fagocitose.
Dentro do vacúolo fagocitário dos macrófagos, as amastigotas estão adaptadas ao novo meio fisiológico e resistem a ação destruidora dos lisossomas, multiplicando-se por divisão binaria até ocupar todo o citoplasma. Esgotando-se sua resistência, a membrana do macrófago se rompe liberando as amastígotas no tecido, sendo novamente fagocitadas, iniciando no local uma reação inflamatória. O curso da infecção nos animais, incluindo o homem, é altamente variável, sendo dependente da espécie de Leishmania que o parasita, de características genéticas e da resposta imune do hospedeiro, o que origina diferentes quadros clínicos.
MECANISMO DE TRANSMISSÃO
A transmissão ocorre pela picada de insetos hematófagos pertencentes ao gênero Lutzomya – birigui, mosquito-palha, tatuquira, etc.
INTERAÇÃO PARASITO-CÉLULA HOSPEDEIRA
A saliva dos flebotomíneos contribui efetivamente na infecciosidade das formas promastígotas, por meio de substância vasodilatadora (Maxidilan). Essa substância imunossupressora parece inibir a apresentação de antígenos de Leishmania pelos macrófagos. Além disso, o maxidilam exerce um papel de imunomodulador da resposta imune, inibindo a secreção de citocinas tipo I (IL12 e INFγ). Desta forma, citocinas tipo I1 (IL4 e IL10) agem suprimindo a resposta imune celular favorecendo o sucesso da infecção.
Os anticorpos da classe IgG e as fibronectinas participam do processo de adesão das promastígotas infectantes ao macrófago por meio de receptores para porção Fc das IgG.
ASPECTOS IMUNOLÓGICOS
Uma resposta celular e humoral contra o parasito é desenvolvida pelo sistema imune do homem.
O macrófago apresenta os antígenos aos linfócitos T CD4+, que podem ser subdivididos em pelo menos duas subpopulações: Thl e Th2. A resistência do hospedeiro está associada a ativação seletiva e diferenciação de células efetoras T helper CD4+ (Thl), as quais secretam um padrão de citocinas específicas, IL-2, INF-y, IL-12 e TNF-α, conhecidos como citocinas pré-inflamatórias. Por outro lado, a suscetibilidade a infecção está relacionada com a resposta de células CD4+ (Th2), que secretam citocinas específicas do tipo IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, TGF-β, dentre outras.
Evidências sugerem que vários fatores podem afetar o processo durante a infecção por Leishmania: presença de determinadas citocinas no meio durante os eventos iniciais da diferenciação celular; a influência de outros sinais co-estimuladores; os mecanismos sinalizadores diferenciais usados pelas subclasses de células TH e sua utilização com os seus receptores.
Observa-se um aumento dos níveis de anticorpos IgG1 e IgG3 nas formas clínicas cutânea e cutaneomucosa, enquanto na forma cutâneo difusa observa-se um aumento nos níveis de IgG4 e IgG1.
PATOGENIA
	♦ PERÍODO DE INCUBAÇÃO: corresponde ao tempo decorrido entre a picada do inseto e o aparecimento de lesão inicial, varia entre duas semanas e três meses.
	♦ EVOLUÇÃO: as lesões iniciais são semelhantes, independentemente da espécie do parasito. Esta forma inicial pode regredir espontaneamente após um breve curso abortivo, pode permanecer estacionária ou evoluir para um nódulo dérmico chamado "histiocitoma", localizado sempre no sítio da picada do vetor infectado. Forma-se no local uma reação inflamatória do tipo tuberculóide. Ocorre necrose resultando na desintegração da epiderme e da membrana basal que culmina com a formação de uma lesão úlcero-crostosa.
Após a perda da crosta, observa-se uma pequena úlcera com bordas ligeiramente salientes e fundo recoberto por exsudato seroso ou seropumlento. Esta lesão progride, desenvolvendo-se em uma típica úlcera leishmaniótica que, por seu aspecto morfológico, pode ser reconhecida imediatamente. Trata-se de uma úlcera de configuração circular, bordos altos (em moldura), cujo fundo é granuloso, de cor vermelha intensa, recoberto por exsudato seroso ou seropurulento, dependendo da presença de infecções secundárias.
Seguido a um tratamento com sucesso, forma-se no local, em substituição a úlcera, uma cicatriz característica. Em geral a área cicatricial está despigmentada, com uma leve depressão na pele, com uma fibrose sob a epiderme, que está fina.
FORMAS CLÍNICAS
	♦ LEISHMANIOSE CUTÂNEA: caracterizada pela formação de úlceras únicas ou múltiplas confinadas na derme, como epiderme ulcerada. 
L.braziliensis – provoca no homem lesões conhecidas por úlcera-de-Bauru, ferida brava, ferida seca e bouba. As lesões primárias são usualmente únicas, ou em pequeno número, mas frequentemente de grandes dimensões, com úlceras em forma de cratera. O curso da infecção é geralmente irregular e crônico; e a tendência para cura espontânea, que depende em parte do tipo e da localização das lesões, varia grandemente de uma região geográfica para outra. Esta espécie é responsável pela forma cutânea mais destrutiva dentre as demais conhecidas.
L. guyanensus – Esta espécie causa no homem lesões cutâneas conhecidas por pian bois. Pode apresentar-se sob a forma de Úlcera única do tipo "cratera de lua" e frequentemente dissemina-se dando origem a úlceras similares pelo corpo. Estas metástases são linfáticas, apresentando-se no início como nódulos subcutâneosmóveis que mais tarde aderem a pele e ulceram (forma nodular-ulcerada). Em muitos casos podem ocorrer úlceras múltiplas em decorrência de também múltiplas picadas do inseto vetor, que é encontrado em grande número e com alta taxa de infecção na natureza.
L. amazonensis – produz lesões ulceradas simples e limitadas, contendo numerosos parasitos nos bordos da lesão. Não é um parasito comum do homem devido provavelmente aos hábitos noturnos do vetor.
♦ LEISHMANISOE CUTANEOMUCOSA (LCM) – forma clínica conhecida por espúndiae nariz de anta. Agente etiológico – L. braziliensis. Um dos aspectos mais típicos da doença cuasada pela L. braziliensis é a frequência com que o parasito produz, meses ou anos após a lesão inicial primária, lesões destrutivas secundárias envolvendo mucosas e cartilagens. Cerca de 70% dos casos com lesão de mucosa aparecem dentro dos primeiros cinco anos após a lesão primária cutânea. As regiões mais comumente afetadas são nariz, faringe, boca e laringe.								A espécie L. guayanensis também pode provocar lesões cutaneomucosas.
♦ LEISHAMNIOSE CUTÂNEA DIFUSA (LCD): caracteriza-se pela formação de lesões difusas não-ulceradas por toda a pele, contendo grande número de amastigotas. Agente etiológico – L. pifanoi e L. amazonensis. Acomete amplas áreas da pele, especialmente extremidades e outras partesexpostas.
A multiplicidade de lesões não é devida a repetidas picadas do vetor, mas sim ao resultado de metástases do parasito de um sítio para outro através de vasos linfáticos ou migração de macrófagos parasitados.
A doença caracteriza-se por curso crônico e progressivo por toda a vida do paciente, não respondendo aos tratamentos convencionais.
EPIDEMIOLOGIA 
A LTA é primariamente uma enzootia de animais silvestres. A transmissão ao homem ocorre quando este penetra em áreas onde a doença ocorre, passando a ter um caráter zoonótico.
	♦ DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: no Brasil ocorre em todos os estados, com maior incidência na Região Norte.
PROFILAXIA
O controle da LTA é difícil nas vastas áreas florestais do Brasil, portanto no presente momento, é insolúvel. 
Em áreas endêmicas do Sudeste do Brasil, a dedetização do ambiente domiciliar e peridomiciliar também não reduz a incidência da doença.
Em algumas situações é possível evitar a picada dos flebotomíneos através de proteção individual, com a utilização de repelentes e utilização de mosquiteiros de malha fina, mas nem sempre isto é possível.
DIAGNÓSTICO 
	♦ DIAGNÓSTICO CLÍNICO: pode ser feito com base na característica da lesão que o paciente apresente, associado à anamnese, na qual os dados epidemiológicos são de grande importância.
	Deve ser feito o diagnóstico diferencial de outras dermatoses granulomatosas que apresentam lesões semelhantes, como tuberculose cutânea, hanseníase, infecções por fungos, úlcera tropical e neoplasmas.
	♦ DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: pesquisa de parasito – exame direto de esfregaços corados, exame histopatológico e cultura.
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS
	♦ MÉTODOS PARA A AVALIAÇÃO DA RESPOSTA CELULAR: Teste de Montenegro.
	♦ MÉTODO PARA A AVALIAÇÃO DA RESPOSTA HUMORAL: reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI).
TRATAMENTO
Tratamento com uso de antimonial tártato emético – por muitos anos se constituiu na única forma de tratamento. Atualmente utiliza-se um antimonial pentavalente, Glucantime.
Esquema terapêutico – dez dias com medicação, intervalo de dez dias e novamente inicia-se outra série de tratamento durante dez dias. O número de séries necessárias varia de acordo com o processo de cura da lesão. 
Cap. 9 – Leishmaniose Tegumentar do Velho Mundo
AGENTE ETIOLÓGICO
L. tropica, L. major e L. aethiopica.
MORFOLOGIA
Distinguem-se entre si e de outras espécies através do perfil eletroforético de isoenzimas e de outras técnicas na área da biologia molecular.
DIAGNÓSTICO
Semelhante ao utilizado na leishmaniose tegumentar americana.
PROFILAXIA 
Controle tem como base medidas contra vetores e reservatórios. Vacinação. 
TRATAMENTO
Similar ao da Leishmaniose Tegumentar Americana.
Cap. 10 – Leishmaniose Visceral Americana
INTRODUÇÃO
Causada por parasitos do complexo Leishmania donovani. 
A doença é crônica, grave, de alta letalidade (quando não tratada) e apresenta aspectos clínicos e epidemiológicos diversos e característicos, dependendo da região onde ocorre.
Os fatores de risco para o desenvolvimento da doença incluem a desnutrição, o uso de drogas imunossupressoras e a co-infecção com HIV.
AGENTE ETIOLÓGICO
Leishmania donovani, Leishmania infantum e Leishmania chagasi.
IMPORTÂNCIA
A leishmaniose visceral ou calazar é uma doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, caracterizada por febre irregular de intensidade média e de longa duração, esplenomegalia, hepatomegalia, acompanhada dos sinais biológicos de anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipergamahlobulina e hipoalbuminemia. 
O emagrecimento, o edema e o estado de debilidade progressiva contribuem para a caquexia e o óbito, se o paciente não for submetido ao tratamento específico.
AIDS e outras condições imunossupressoras aumentam o risco de infecção por Leishmania e a co-infecção por HIV é extremamente séria devido às dificuldades de diagnóstico e do tratamento das pessoas infectadas.
Outro aspecto relevante é a associação de casos ao uso de drogas injetáveis. Esse tipo de transmissão tem esse expandido, mudando o perfil epidemiológico clássico da transmissão, que passa a ocorrer na ausência do inseto vetor e reservatório canino.
BIOLOGIA
	♦ CICLO BIOLÓGICO: a morfologia das formas amastigotas, promastigota e paramastigota de Leishmania chagasi é semelhante às outras espécies do gênero Leishmania.
	No hospedeiro vertebrado, as formas amastigotas são encontradas parasitando células do sistema mononuclear fagocitário, principalmente macrófagos. No homem localizam-se em órgãos linfoides, os quais podem ser encontrados densamente parasitados. Raramente as amastigotas podem ser encontradas no sangue, no interior de leucócitos, íris, placenta e timo.
	No hospedeiro invertebrado, Lutzmomyia longipalpis, são encontradas no intestino médio e anterior nas formas paramastigota, promastigota e promastigota metacíclica.
	A infecção de Lutzomyia longipalpis por Leishmania chagasi ocorre quando as fêmeas, hematófagas, se alimentam em hospedeiro vertebrado infectado, e ingerem com o sangue macrófagos e monócitos parasitados. No estômago ocorre ruptura das células liberando as formas amastigotas, que se transformam em promastigotas arredondadas e de flagelo curto, ou promastigotas alongadas com um flagelo longo. Após o rompimento da matriz peritrófica, as formas promastigotas livres migram para o intestino anterior. A transmissão do parasito ocorre quando as fêmeas infectadas se alimentam em vertebrados susceptíveis.
	♦ MECANISMOS DE TRANSMISSÃO: mecanismo de transmissão nas condições naturais ocorre através da picada da fêmea de l. longipalpis. 
	♦ USO DE DROGAS INJETÁVEIS: compartilhamento de seringas e agulhas contaminadas, durante o uso de drogas injetáveis.
	♦ TRANSFUSÃO SANGUÍNEA: poucos casos conhecidos.
	♦ OUTROS MECANISMOS: transmissão congênita, acidentes de trabalho, manipulação de formas do parasito em laboratório, etc.
RELAÇÃO HOSPEDEIRO-PARASITO
	♦ IMUNIDADE: na infecção por Leishmania a multiplicação dos parasitos dentro dos macrófagos depende de mecanismos imune regulatórios, como a capacidade da célula de prevenir a apoptose, estimular o complexo maior de histocompatibilidade classe I1 (MHC 11), modular a expressão de citoquinas do próprio macrófago e sua ação sobre os linfócitos T. A estimulação da produção de fator de formação de colònia de granulócitos e macrófago (GM-CSF) parece ser um dos mecanismos de controle da apoptose.
	A leishmaniose visceral é caracterizada pela incapacidade do macrófago em destruir as amastigotas.
	Elevada produção de anticorpos (principalmente IgG).
	A doença torna-se progressiva e eventualmente letal. O curso da infecção é dependente da capacidade do hospedeiro em estabelecer uma resposta imune mediada por células.
PATOGENIA
A L. chagasi é um parasito de células do baço, fígado, linfonodo e medula óssea. Porém, outros órgãos e tecidos podem ser afetados. 
A pele é a porta de entrada para a infecção. A inoculação das formas infectantes é acompanhada da saliva do inseto vetor, que é rica em substâncias com atividade inflamatória. 
Nas vísceras, os parasitos induzem uma infiltração focal ou difusa de macrófagos não-parasitados, além de infiltrado de linfócitos e células plasmáticas, com focos de plasmacitogênese.
Ocorrem alterações esplênicas, hepáticas, alterações no tecido hemocitopoético, alterações renais, alterações dos linfonodos, alterações pulmonares, alterações no aparelho digestivo, alterações cutâneas, etc.
	♦ QUADRO CLÍNICO: a doença pode ter desenvolvimento abrupto ou gradual. Os sinais sistêmicos típicos estão associados à febre intermitente, palidez de mucosas, esplenomegalia associada ou não à hepatomegalia, e progressivo emagrecimento com enfraquecimento geral do hospedeiro.
	A tosse não-produtiva, a diarréia e a dor abdominal são queixas frequentes na fase aguda da infecção. Progressivamente o paciente pode apresentar anemia epistaxes, hemorragia gengival, edema, icterícia e ascite. 
	♦ FORMA ASSINTOMÁTICA: os indivíduos podem desenvolver sintomatologiaspouco específicas, que se manifestem por febra baixa recorrente, tosse seca, diarréia, sudorese, prostração e apresentar cura espontânea ou manter o parasito, sem nenhuma evolução clínica por toda a vida.
	♦ FORMA AGUDA: corresponde ao período inicial da doença. Observam-se febre alta, palidez de mucosas e hepatoesplenomegalia discretas. Muitas vezes o paciente apresenta tosse seca e diarréria.
	♦ FORMA SINTOMÁTICA CRÔNICA OU CALAZAR CLÁSSICO: forma de evolução prolongada, caracterizada por febre irregular e associada ao contínuo agravamento dos sinais. São infecções comuns: pneumonia e broncopneumonia, tuberculose, diarréia, disenteria, otite média, gengicite, estomatite e infecções concomitantes.
	♦ LEISHMANIOSE DÉRMICA PÓS-CALAZAR: manifestação cutânea que ocorre após o tratamento da forma visceral. As lesões da pele têm aparência variada e são caracterizadas pelo aparecimento de áreas com hipopigmentação, pápulas ou máculas e nódulos.
DIAGNÓSTICO
	♦ DIAGNÓSTICO CLÍNICO: baseia-se nos sinais e sintomas apresentados pelos pacientes associados à história de residência em áreas endêmicas. 
	Em pacientes com AIDS, os sintomas mais relatados são as lesões de pele, manifestações hemorrágicas gastrointestinais e respiratórias, na completa ausência de febre e esplenomegalia.
	♦ DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Pesquisa do parasito (observação direta do parasito em preparações de material obtido de aspirado de medula óssea, baço, fígado e linfonodo, através de esfregações em lâmina de vidro, corados), 
	♦ MÉTODOS IMUNOLÓGICOS: uma característica clínica imunológica marcante do calazar é a hipergamaglobulinemia, decorrente da expansão policlonal de linfócito B, que caracteriza a resposta específica, através da produção de imunoglobulinas G com grande produção de proteínas específicas. Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI) – utiliza como antígeno formas promastigotas fixadas em lâmina –, Ensaio Imunoenzimático (ELIZA) – metodologia que permite a realização de grandes números de exames em curto espaço de tempo –, Reação de Fixação do Complemento (RFC), Teste Rápido Imunocromatográfico (TRALD; RICH) e outros testes – como intradermorreação de Montenegro.
TRATAMENTO
	♦ QUIMIOTERAPIA – TRATAMENTO ESPECÍFICO: os antimoniais pentavalentes atimoniato de N-metilglucamina (Glucantime) e o estibogliconato sódico (Pentostam) são a primeira opção de tratamento na maioria dos países.
	Dose de 20mg por dia, via endovenosa ou intramuscular, durante 20 dias e, no máximo 40 dias.
	♦ IMUNOQUIMIOTERAPIA: em alguns pacientes – com leishmaniose visceral aguda ou refratários aos antimoniais pentavalentes – utiliza-se drogas imunorreguladoras, como rHINFg em associação com atimoniais. Porem é um medicamento de alto custo e com uso restrito.
	♦ TRATAMENTO INESPECÍFICO: medidas paralelas ao tratamento específico para corrigir as manifestações clínicas próprias da doença.
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, ocorre mais de 90% dos casos relatados na América Latina, especialmente na Região Nordeste. O calazar atinge bairros de periferia que guardam certas características rurais.
As raposas são reservatórios silvestres primitivos, porém outras espécies de mamíferos já foram encontradas parasitadas – inclusive em áreas urbanas. 
Os cães são reservatórios domésticos; são considerados o principal elo na cadeia de transmissão do calazar.
A doença é mais frequente em crianças menores de dez anos, sexo masculino. A desnutrição é fator associado ao risco de contrair a infecção e, em crianças, é ainda fator determinante para o desenvolvimento da doença grave.
A leishmaniose visceral tem sido considerada infecção oportunista em portadores do vírus HIV/AIDS.
PROFILAXIA E CONTROLE
A profilaxia do calazar humano tem como base a tríade: diagnóstico e tratamento dos doentes; eliminação dos cães com sorologia positiva e combate às formas adultas do inseto vetor.
OUTRAS MEDIDAS
A possibilidade da aplicação de uma vacina eficaz contra a leishmaniose canina deverá se constituir em eficiente meio de controle. Vacina Leishmuni – existência no Brasil.
Do ponto de vista epidemiológico, o calazar canino, no Brasil, é considerado mais importante que a doença humana, pois além de ser mais prevalente, o grande contingente de animais infectados com parasitismo cutâneo, servindo como fonte de infecção para o inseto vetor L. longipalpis, caracteriza o cão como o principal elo doméstico na cadeia de transmissão da doença.
Considerando que a principal forma de transmissão do parasito entre os animais é através da picada do flebotomineo, as medidas de controle da infecção devem ser voltadas para o transmissor. Medidas de proteção do ambiente onde vivem os animais, através do uso de inseticidas residuais, devem ser eficazes. Entretanto, nem sempre podem ser eficientemente aplicadas devido aos hábitos dos animais nas diversas funções que eles desempenham. Animais que vivem fora das residências são mais expostos a contaminação. Assim, as medidas de controle dos insetos centradas no próprio animal podem ser mais eficazes, como uso de coleiras impregnadas com inseticidas, banhos periódicos ou ainda uso de produtos pour on com bases inseticidas e/ou repelentes. A vacinação contra a infecção por Leishmania será, sem dúvida, a forma mais eficaz de proteção para esses animais.
Cap. 11 – Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
MORFOLOGIA
O T. cruzi possui em seu ciclo biológico nos hospedeiros vertebrado e invertebrado várias formas evolutivas.
	♦ HOSPEDEIRO VERTEBRADO: são encontradas formas amastigotas intracelularmente e as formas tripomastigotas extracelularmente (no sangue circulante).
	Os tripomastigotas sanguíneos apresentam variações morfológicas denominadas “polimorfismo” que guardam correlações importantes com outras características fisiológicas do parasito.
	♦HOSPEDEIRO INVERTEBRADO: são encontradas inicialmente formas arredondadas – denominadas esferomastigotas – presentes no estomago e intestino do triatomíneo; formas epimastigotas presentes em todo o intestino e tripomastigotas presentes no reto. O tripomastigota metacíclico constitui a forma mais natural de infecção para o hospedeiro vertebrado.
BIOLOGIA
O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo heteroxênico, passando o parasito por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor.
	♦ CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO: amastigotas, epimastigotas e tripomastigotas interagem com células do hospedeiro vertebrado e apenas as epimastigotas não são capazes de nelas se desenvolver e multiplicar.
	Considerando o mecanismo natural de infecção pelo T. ccruzi, os tripomastígotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com célulasdo sistema imune da pele ou mucosas. Neste local, ocorre a transformação dos tripomastígotas em amastígotas, que aí se multiplicam por divisão binária simples. A seguir, ocorre a diferenciação dos amastígotas em tripomastígotas, que são liberados da célula hospedeira caindo no interstício. Estes tripomastígotas caem na corrente circulatória, atingem outras células de qualquer tecido ou órgão para cumprir novo ciclo celular ou são destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro. Podem ainda ser ingeridos por triatomíneos, onde cumprirão seu ciclo extracelular. No início da infecção do vertebrado (fase aguda), a parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro. Na espécie humana, a mortalidade nesta fase da infecção ocorre principalmente em crianças.
	Quando o hospedeiro desenvolver resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infecção tende a se cronificar. Na fase crônica, o número de parasitas é pequeno na circulação, só sendo detectados por métodos especiais.
	A evolução e o desenvolvimento da doença de Chagas ocorrem lentamente, após 10 a 15 anos de infecção ou mais.
	A interação entre o parasito e a célula hospedeira ocorre em três fases sucessivas: adesão celular, interiorização e fenômenos celulares.♦ CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO: os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastígotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. No estômago do inseto eles se transformam em formas arredondadas e epimastígotas. No intestino médio, os epimastígotas se multiplicam por divisão binária simples. No reto, porção terminal do tubo digestivo, os epimastígotas se diferenciam em tripomastígotas, sendo eliminados nas fezes ou na urina.
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
Transmissão pelo vetor – penetração de tripomastigotas metacícicos em solução de continuidade da pele ou mucosa íntegra –, transfusão sanguínea, transmissão congênita, acidentes de laboratório, transmissão oral, transplante, etc.
DOENÇA
	♦ FASE AGUDA: pode ser sintomática ou assintomática. Inicia-se através das manifestações locais. O sinal de Romaña – edema bipalpebral unilateral, congestão conjuntival, lindafenite-satélite, com linfonodos pré-auriculares, submandibulares, e outros aumentados de volume – caracteriza-se pelo aparecimento do chagoma primário e da linfadenite-satélite.
	As manifestações gerais são: febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomegalia, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas.
	♦ FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA: fase após a fase aguda, também chamada de forma indeterminada – positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos, ausência de sintomas e/ou sinais da doença, eletrocardiograma convencional normal e coração, esôfago e cólon radiologicamente normais.
	♦ FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA: forma cardíaca, forma digestiva ou forma nervosa.
PATOLOGIA
	♦ FASE AGUDA: a partir da porta de entrada o T. cruzi pode parasitar qualquer célula – sendo as mais frequentes macrófagos, células de Schwann, micróglia, fibroblastos, células musculares lisas estriadas e outras. O coração pode ser lesado intensamente – pode encontrar ninos de amastigotas;
	♦ FASE CRÔNICA: forma indeterminada, forma cardíaca (cardiopatia chagásica crônica), forma digestiva (megas dilatações permanentes e difusas de vísceras ocas ou de canais, acompanhados ou não de alongamento da parede, não provocados por obstrução mecânica e cujo substrato anatômico seria a despopulação neuronal intrínseca do órgão).
IMUNIDADE NA DOENÇA DE CHAGAS
A infecção por T. cruzi mobiliza vários mecanismos humorais e celulares da resposta imune inata e adquirida. Em consequência, o parasita passa a ser continuamente combatido, tendo sua multiplicação reduzida. Entretanto, ele persiste indefinidamente no hospedeiro, assim como a resposta imune. Como consequência, lesões teciduais resultantes desta atividade irnunológica prolongada acumulam-se, podendo desencadear as diversas formas clínicas da doença.
	♦ IMUNIDADE HUMORAL: aparentemente a imunidade humoral exerce um papel fundamental no controle da infecção. No primeiro estágio da doença é observada uma grande mobilização o sistema imune com o objetivo de conter o parasito e os danos
da infecção. O parasito promove a ativação inespecífica de macrófagos e células natural killer (imunidade celular) acompanhado de ativação de linfócitos T e B, resultando numa produção de imunoglobulinas (imunidade humoral).
	♦ IMUNIDADE CELULAR: não é muito conhecida na doença de Chagas.
	♦ AUTO-IMUNIDADE: a ocorrência de lesões progressivas, associadas a fenômenos degenerativos intensos em pacientes com baixa parasitemia na fase crônica da infecção apresentando as formas clínicas graves da doença, sugerem que a auto-imunidade exerce um papel importante na gênese das lesões na doença de Chagas. Este
fato seria explicado pelo fato de que tecidos e órgãos do hospedeiro adquirem componentes do parasito sendo, portanto, reconhecidos por anticorpos e células que atuariam sobre o mesmo.
DIAGNÓSTICO
	CLÍNICO: presença dos sinais de porta de entrada acompanhadas de febre irregular ou ausente, adenopatia-satélite ou generalizada, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés – suspeita de fase aguda.
	As alterações cardíacas acompanhadas de sinais de insuficiência cardíaca confirmadas pelo eletrocardiograma e as alterações digestivas e do esôfago e do cólon fazem suspeitar de fase crônica da doença. Entretanto, em ambos os casos, há necessidade de confirmação do diagnóstico por métodos laboratoriais.
	LABORATORIAL: fase aguda – observam-se: alta parasitemia, presença de anticorpos inespecíficos e início de formação de anticorpos específicos (IgM e IgG) que podem atingir níveis elevados. Recomenda-se: pesquisa direta e, se necessário, pesquisa indireta do parasito.
Fase crônica – baixíssima parasitemia, presença de anticorpos específicos (IgG). Nesta fase, a presença de anticorpos IgM é discutida, só sendo detectada esporadicamente em baixos títulos. Recomendam-se métodos sorológicos (imunofluorescência indireta, ELISA, hemaglutinação indireta ou fixação de complemento) ou a pesquisa do parasito por métodos indiretos (xenodiagnóstico, hemocultura ou inoculação em animais de laboratório). 
Fase Aguda: exames parasitológicos – exame de sangue a fresco, exame de sangue em gota espessa, esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa, cultura de sangue ou material de biópsia, inoculação de sangue, métodos de concentração, xenodiagnóstico e hemocultura –, exames sorológicos – reação de precipitação ou precipitina, reação de imunofluirescência indireta (RIFI) e ELISA.
Fase Crônica: exames parasitológicos – xenodiagnóstico, hemocultura e inoculação em camundongos jovens –, exames sorológicos – reação de fixação de complemento ou de Guerreiro e Machado, RIFI, Reação de hemaglutinação indireta (RHA), ELISA, lise mediada por complemento e pesquisa de anticorpos antitripomastigotas vivos – e método parasitológico-molecular – reação em cadeia de polimerase.
CRITÉRIO DE CURA
Denomina-se critério de cura o conjunto de parâmetros (clínicos e laboratoriais) utilizados na verificação da eficácia do tratamento de um paciente. Os critérios clínicos são de valor limitado, especialmente na fase crônica da infecção, quando o paciente pode ser assintomático ou possuir lesões viscerais irreversíveis.
Considera-se "curado" todo paciente que apresentar além da negativação parasitológica (xenodiagnóstico, hemocultura e PCR), negativação da sorologia convencional, LMCo e pesquisa de AATV.
PROFILAXIA
Melhoria das habitações rurais, combate ao barbeiro, controle do doador de sangue, controle de transmissão congênita, vacinação.
TRATAMENTO
A terapêutica da doença de Chagas continua parcialmente ineficaz, apesar dos grandes esforços que vêm sendo desenvolvidos por vários laboratórios e pesquisadores, em especial de brasileiros, argentinos, chilenos e, mais recentemente, os venezuelanos. Diversas drogas vêm sendo testadas em animais e algumas delas têm sido usadas no homem, mas nenhuma consegue suprimir a infecção pelo T. cruzi e promover uma cura definitiva em todos pacientes tratados.
Medicamentos: nifurtimox (Lampit) e benzonidazol (Rochagan).
Cap. 17 – Plasmodium e Malária
AGENTE ETIOLÓGICO
Os parasitos causadores de malária pertencem ao filo Apicomplexa, família Plasmodiidae e ao gênero Plasmodium.
Quatro espécies parasitam o homem: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae e P. ovale.
ETIOLOGIA
	♦ CICLO BIOLÓGICO DOS PLASMÓDIOS HUMANOS: hospedeiro vertebrado (humanos) – a infecção malárica inicia-se quando esporozoítos infectados são inoculados nos humanos pelo inseto vetor. Durante o repasto sanguíneo infectante, aproximadamente 15 a 200 esporozoítos são inoculados sob a pele do hospedeiro, permanecendo ali por cerca de 15 minutos antes de alcançarem a corrente sanguínea.
	O desenvolvimento nas células fígado requer aproximadamente uma semana para o P. falciparum e P. vivax e cerca de duas semanas para o P. malariae.
	O ciclo eritrocítico inicia-se quando os merozoítos tissulares invadem os eritrócitos. A interação dos merozoítos com o eritrócito envolve o reconhecimento de receptores específicos.
	O desenvolvimento intra-eritrocíticodo parasito se dá por esquizogonia, com consequente formação de merozoítos que invadirão novos eritrócitos. Depois de algumas gerações de merozoítos sanguíneos, ocorre a diferenciação em estágios sexuados, os gametócitos, que não mais se dividem e que seguirão o seu desenvolvimento no mosquito vetor, dando origem aos esporozoítos.
	O ciclo sanguíneo se repete sucessivas vezes, a cada 48 horas, nas infecções pelo P falciparum, P viva e P ovale, e a cada 72 horas, nas infecções pelo P malariae. A fonte de nutrição de trofozoítos e esquizontes sanguíneos é a hemoglobina, porém alguns componentes metabólicos necessários ao seu desenvolvimento são procedentes do plasma: glicose, metionina, biotina, certas purinas e pirimidinas, fosfato e ácido paraminobenzóico (PABA). A ingestão da hemoglobina se faz através de uma organela especializada, o citóstoma. A digestão ocorre dentro de um vacúolo digestivo, com a formação do pigmento malárico, ou hemozoína, que consiste em monômeros ou dímeros de ferriprotoporfiria IX (heme), metemoglobina e proteínas plasmodiais. Após o término da esquizogonia e o rompimento das hemácias parasitadas, o pigmento malárico acumulado no citoplasma do eritrócito é liberado no plasma e posteriormente fagocitado pelas células de Kupffer no fígado ou pelos macrófagos do baço e de outros órgãos.
	Hospedeiro invertebrado – Inseto: durante o repasto sanguíneo, a fêmea do anofelino ingere as formas sanguíneas do parasito, mas somente os gametócitos serão capazes de evoluir no inseto, dando origem ao ciclo sexuado ou esporogônico. O gametócito feminino transforma-se em macrogameta e o gametócito masculino dá origem a oito microgametas. Fecundação – zigoto (oocineto). Oocisto – processo de divisão esporogônica. 
	Estes serão disseminados por todo o corpo do inseto através da hemolinfa até atingir as células das glândulas salivares. Estes esporozoítos atingirão o canal central
da glândula e ingressarão no ducto salivar para serem injetados no hospedeiro vertebrado, juntamente com a saliva, durante o repasto sanguíneo infectante.
	♦ HÁBITAT: varia para cada fase do ciclo dos plasmódios humanos. 	
	No homem – esporozoítos circulam na corrente sanguínea, desenvolvendo-se no interior do hepatócito e nos eritrócitos.
	Inseto vetor – desenvolvem-se no interior da matriz peritrófica, no epitélio médio, na hemolinfa e nas glândulas salivares.
	♦ TRANSMISSÃO: a transmissão natural da malária ao homem se dá quando fêmeas de mosquitos anofelinos (gênero Anopheles), parasitadas com esporozoítos em suas glândulas salivares, inoculam estas formas infectantes durante o repasto sangüíneo.
As fontes de infecção humana para os mosquitos são pessoas doentes ou mesmo indivíduos assintomáticos, que albergam formas sexuadas do parasito. Primatas não-humanos podem funcionar como reservatórios de P malariae. A infecção natural do homem com espécies de plasmódios simianos é pouco relatada. Apesar de infrequente, a infecção malárica pode ser transmitida acidentalmente, como resultado de transfusão
sanguínea, compartilhamento de seringas contaminadas e acidentes em laboratório. A infecção congênita tem sido também raramente descrita. Nestes casos, o ciclo exo-eritrocítico não é observado.
IMUNIDADE
	♦ RESISTÊNCIA INATA: propriedade inerente do hospedeiro; independente de qualquer contato prévio com o parasito. Pode ser absoluta ou relativa – processo infeccioso autolimitado.
	♦ IMUNIDADE ADQUIRIDA: a transferência passiva de anticorpos IgG da mãe imune para o filho é considerada um dos principais fatores responsáveis pela resistência do recém-nascido.
	Estado imune adquirido lentamente, após anos de exposição em áreas de intensa transmissão. Imunidade não-esterilizante que mantém níveis de parasitemia abaixo de um limiar de patogenicidade, determinando infecções assintomáticas. Imunidade dependente de exposição contínua ao parasito, sendo perdida por indivíduos imunes após cerca de um ano, na ausência de exposição. Equilíbrio suprimido durante a gravidez, principalmente na primigesta.
PATOGENIA 
Apenas o ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações clínicas e patologia da malária. A passagem do parasito pelo figado (ciclo exo-eritrocítico) não é patogênica e não determina sintomas. A destruição dos eritrócitos e a conseqüente liberação dos parasitos e de seus metabólitos na circulação provocam uma resposta do hospedeiro, determinando alterações morfológicas e funcionais observadas no indivíduo com malária. Os possíveis mecanismos determinantes das diferentes formas clínicas da doença baseiam-se, fundamentalmente, na interação dos seguintes fenômenos patogênicos: destruição dos eritrócitos parasitados; toxicidade resultante da liberação de citocinas; seqüestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar; lesão capilar por deposição de imunocomplexos.
	♦ DESTRUIÇÃO DOS ERITRÓCITOS PARASITADOS: processo de destruição dos eritrócitos está presente em todos os tipos de malária e em maior ou menor grau participam do desenvolvimento da anemia.
	♦ TOXICIDADE RESULTANTE DA LIBERAÇÃO DE CITOCINAS: durante a fase aguda da malária, ocorre ativação e mobilização de células imunocompetentes que produzem citocinas que agirão direta ou indiretamente sobre o parasito, mas que podem ser nocivas para o hospedeiro. A febre é resultado da liberação de pirogênio endógeno pelos monócitos e macrófagos, ativados por produtos do parasito.
	♦ SEQUESTRO DOS ERITRÓCITOS PARASITADOS NA REDE CAPILAR: representa um mecanismo de escape do parasito, evitando a sua destruição no baço.
	QUADRO CLÍNICO
O período de incubação de malária varia de acordo com a espécie de plasmódio.
	Sendo 9-14 dias para o P. falciparum; 12-17 dias para o P. vivax; 18-40 dias para o P. malariae e 16-18 dias para o P. ovale.
	Fase sintomática inicial: mal-estar, cefaleia, cansaço e mialgia.
	Ciclos febris: 48 horas para P. falciparum, P. vivax e P. ovale (malária tercã) e 72 horas para P. malariae (malária quartã).
	♦ MALÁRIA GRAVE E COMPLICADA: hipoglicemia, aparecimento de convulsões, vômitos repetidos, hiperpirexia, icterícia e distúrbio da consciência.
EPIDEMIOLOGIA
Ocorre nas áreas tropicais e subtropicais do mundo. É considerada endêmica.
DIAGNÓSTICO DA MALÁRIA
	♦ DIAGNÓSTICO CLÍNICO: em áreas endêmicas, indivíduos com febre são considerados portadores. Elaboração do exame clínico – ajuda a diagnosticar.
	♦ DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: pesquisa do parasito no sangue periférico, por método da gota espessa ou esfregaço sanguíneo.
TRATAMENTO	
O tratamento visa à interrupção da esquizogonia sanguínea, responsável pela patogenia e manifestações clínicas da infecção.
Os esquemas de tratamento da malária variam entre as diferentes áreas endêmicas no mundo.
Cloriquina – P.vivax, P. movale e P. malariae.
PROFILAXIA
Medidas de Proteção Individual – evitar contato do mosquito com a pele, utilizando repelentes, telas em portas e janelas, mosquiteiros ao dormir. 
	♦ MEDIDAS COLETIVAS: medidas de combate ao vetor adulto (inseticidas), medidas de saneamento básico (evitando a formação de criadouros de mosquitos) e medidas para melhoras as condições de vida (provocar mudanças de atitude da população com relação aos fatores que facilitem a exposição à transmissão).
VACINAÇÃO CONTRA A MALÁRIA
A busca de vacinas eficazes contra a malária tem sido realizada em várias direções, incluindo estudos com as muitas formas evolutivas do parasito, os esporozoítos, as formas hepáticas, as formas assexuadas eritrocíticas e os gametócitos.