DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO –

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Flávia Helena da Silva 
2017 
 Coração → distribuição de sangue e líquidos no 
organismo; 
 Fluxo laminar; 
 Maiores causas de morte súbita; 
 
 A elasticidade das artérias produzem 3 forças: 
 Compressão radial/distensão; 
 Extensão longitudinal; 
 Cisalhamento (reduz o atrito com a parede 
vascular); 
 
 Corpo → coração: centrípeta (venosa). 
 Coração → corpo: centrífuga (arterial). 
 
 Nos capilares ocorre a perfusão sincronizada 
da microcirculação, ou seja, quando a 
metarteríola abre, as arteríolas médias e 
inferiores se fecham. Local onde ocorre a 
regulação do fluxo sanguíneo para os 
tecidos. 
 O controle da microcirculação é feita pela regulação: nervosa, 
endotelial, hormonal e metabólica. 
 
 Nervosa: inervação simpática; 
 
 Hormonal: Vasopressina e Angiotensina I e II; histamina, 
bradicinina, prostaglandina; 
 
 Endotelial: Óxido nítrico (NO) e prostaciclina (PGI²) 
(vasoconstritores); 
 
 Metabólica: diferentes produtos de metabolismo, para manter 
um fluxo sanguíneo adequado. 
 
 ↑ da quantidade de sangue intravascular em 
um órgão ou tecido. 
 
 
 Ativa x Passiva x Mista 
 
 Mista: Hiperfluxo associado a dificuldade de 
retorno venoso como nas inflamações. 
 
 
 Provocada por dilatação arteriolar, ↑ fluxo de sanguíneo 
local; Causada por estimulação de vasodilatadores 
neurogênicos, metabólicos e por mediadores 
inflamatórios. 
 Cor vermelho vivo (↑ grau de O²). 
 
 Fisiológica x Patológica 
 
 Fisiológica: Adaptação e necessidade de irrigação. 
Ex: m. esquelético (exercício físico) ; mucosa GI 
(pós prandial); face (raiva, vergonha); 
 
 
 Patológica: Inflamações aguda; Ocorre saída de 
leucócito e plasma para o interstício para que 
ocorra o processo inflamatório. Inicialmente a 
inflamação tem uma hiperemia ativa, mas 
rapidamente ela se torna passiva e 
consequentemente mista. 
 Decorrente da redução da drenagem venosa 
pela  do retorno venoso em consequência de 
bloqueio obstrutivo ou compressão de veias 
por causas variadas. Por  do retorno venoso 
sistêmico ou pulmonar como na IC. 
 
Cor vermelho-escura/azulada, devido a ↑ [] de 
hemoglobina desoxigenada. 
 
 
 Fatores: Localizada x Generalizada 
 Localizada: Retorno reduzido por bloqueio venoso obstrutivo 
e localizado; Ex: trombose, varizes, tumores, hematomas. 
 
 Generalizada: Redução do retorno venoso sistêmico ou 
pulmonar, ↑ sistêmico da pressão venosa na Insuficiência 
Cardíaca (IC). Ex: edema, hemorragia por diapedese, 
degenerações (hipóxia), necrose, trombose venosa. 
 
 ICD súbita: acomete o fígado que se torna tumefeito (noz 
moscada) → hepatomegalia → hemorragia por diapedese + 
hemossiderina. 
 
 ICE: acomete os pulmões → edema pulmonar intersticial + 
hemorragia por diapedese com hemossiderina. 
 Hipertensão porta leva a hiperemia passiva esplâncnica 
crônica. 
 
 Retenção de sangue ↑ volume do órgão → esplenomegalia. 
Plaquetopenia, neutropenia, anemia = hiperesplenismo. 
 
 
 O parênquima esplênico pode apresentar nódulos 
fibróticos endurecidos carregados de hemossiderina com 
áreas de calcificação e focos de hemorragia antiga devido 
a pequeno infartos esplênicos (nódulos de Gandy-Gamna). 
 Resulta da insuficiência venosa por deficiência valvular 
das veias e da bomba venosa das pernas. 
 
 A estase sanguínea provoca inicialmente edema que 
melhora quando o individuo está deitado. Ao longo dos 
meses/anos forma-se hemorragia por diapedese 
resultando em pigmentação hemossiderótica da pele 
provocando escurecimento (perna e pé). O retorno 
venoso é lento e pode levar a formação de trombose 
venosa profunda → embolia pulmonar. 
 Pode formar úlceras cutâneas progressivas de difícil 
tratamento. 
 Saída de sangue do espaço vascular ou 
vasos do coração para o meio externo 
(interstício ou cavidades). 
 
 Interna x Externa 
 
 A extensão do sangramento define o tipo 
de hemorragia (terminologia) do 
mecanismo envolvido. 
 Petéquias 
 Púrpura 
 Equimose - traumatismos 
 Hematoma - traumatismos 
 Hemartro; sangramento articular 
 Hemopericardio, hemotórax, hemoperitônio; 
 Hemossalpinge, hematométrio, hematocolpo; 
 Hemobilia; sangramento ducto biliar 
 Epistaxe; sangramento nasal 
 Hemoptise;sangramento na saliva ou tosse (TB pulmonar) 
 Hematêmese – sangue pela boca (vômito) 
 Melena; fezes borra de café – sangue digerido; 
 Hematoquezia; fezes cor sangue vivo – sangue não digerido; 
 Otorragia; 
 Hematúria; 
 Metrorragia, menorragia/hipermenorréia, polimenorréia; 
 
 
 Podem ser causadas por: 
 
 Alteração na integridade da parede vascular; 
 Alterações nos mecanismo de coagulação; 
 Alterações quantitativas plaquetárias; 
 Mecanismo complexo e mal definido. 
 Hemorragia por rexe; 
 
 Sangramento pela ruptura da parede 
vascular/coração, com saída de sangue em 
jato. 
 
 Causas: Defeitos na resistência vascular ou na 
coagulação; traumatismos, HAS →(AVC), 
enfraquecimento da parede (aneurismas 
arteriais), arteriosclerose; 
 Hemorragia por diapedese; 
 
 Saída de sangue através de espaços formados 
pelo afastamento das células endoteliais. 
 
 Pode ocorrer saída de sangue de capilares ou 
vênulas quando existe congestão passiva, 
pois se devido ao ↑ pressão intravascular → ↑ 
afrouxamento basal. 
 Hemorragia espontânea 
 
 Causas: 
 Deficiência congênita de fatores plasmáticos na coagulação; 
Ex: hemofilia A (deficiência fator VIII). Hemofilia B (deficiência 
no fator IX), deficiência do fator Von Willebrand. – cortes que 
sangram por muito tempo,sangramento mestrual prolongado, 
hemorragia dentária. 
 
 Deficiência adquirida de fatores plasmáticos na coagulação; 
Ex: Carência de vit K; doenças hepáticas; carência na proteína 
C. 
 
 Excesso de anticoagulantes endógenos ou exógenos; 
Inibidores dos fatores de coagulação; fibrinólise exagerada; 
heparinização; 
 
 Hemorragia digestiva: Saída de sangue pela boca ou pelo 
ânus (sangue + fezes). Pode ser alta ou baixa; 
 Gravidade: redução da síntese de prostaglandina E² que reduz 
a ação protetora desses autacoides na mucosa gástrica. 
 
 ALTA: 
 Hematêmese : ruptura de varizes no esôfago, provocando 
vômitos com presença de sangue. 
 Melena: Sangue digerido com fezes, sai em forma de vômito. 
 
 BAIXA: 
 Sangue vivo nas fezes. 
 Trombocitopenia x Trombocitopatia 
 
 Causas: 
 Neoplasia, metaplasia, medicamentos 
(metildopa, sulfadiazínicos). 
 
 Aparecem em forma de petéquias e púrpuras; 
 Petéquias 
 Manchas arroxeadas/avermelhadas com 
menos de 1mm; aparecem em vários pontos 
no corpo (puntiforme). 
 
 Púrpuras 
 Lesões planas maiores que 1mm e menores 
que 1cm; aparecem em vários pontos no 
corpo. 
 Evolução 
 
 Hemácias extravadas → sofrem lise ou são 
fagocitadas por macrófagos → hemoglobina 
→ heme + globina → heme → biliverdina → 
bilirrubina. 
 
 Ferro → hemossiderina → alteração na cor da 
lesão hemorrágica 
 Pode ser aguda ou crônica, depende da 
quantidade de sangue perdido, velocidade da 
perda e do local afetado. 
 
 Aguda: ↑ sangue em tempo curto → choque 
hipovolêmico (20% do volume de sangue 
corporal). 
 
 Crônica: ↑ou↓ de sangue em tempo longo. Ex: 
anemia 
 Asfixia: Hemorragia pulmonar 
 
 Choque cardiogênico: tamponamento cardíaco 
após ruptura ventricular. 
 
 Hemorragia intracraniana: traumatismo; HA; 
ruptura de aneurisma → morte cerebral. 
 
 Hemorragia espaço subaracnóide: vasoconstrição 
arteriolar prolongada – infarto tecido nervoso. 
 Obstrução de um vasopor um corpo sólido, líquido 
ou gasoso que não se mistura com sangue. Este 
corpo é denominado êmbolo. 
 
 Causa frequente e importante de mortalidade, em 
especial a embolia pulmonar. 
 
 90% dos casos originam-se de trombos venosos 
(tromboembolia), mas podem ter origem também 
em placas ateromatosas, vesículas lipídicas e bolhas 
de gases. 
 
 
 Presente nos pulmões, originando-se de 
trombos nas veias profundas dos mmii (íleo-
femorais e da panturrilha). 
 
 
 
 Êmbolos volumosos, 
Obstruem tronco das aa.pulmonares → 
bloqueio mecânico do leito arterial → ↓ 
anatômica e funcional do leito vascular 
pulmonar → ↑ pressão pulmonar → 
sobrecarga VD → choque → morte rápida. 
 
 Sinais e sintomas: dispneia, tosse, 
precordialgia, hipotensão arterial. 
 Êmbolos médios 
Indivíduos normais → êmbolos → ramos pulmonares 
de médio calibre → irrigação das aa. brônquicas → 
evita a necrose local. 
 
Indivíduos com IC → ↓ pressão aa. brônquicas não é 
suficiente para superar o ↑ da pressão na vv. 
pulmonares → fluxo lento → necrose hemorrágica 
→ infarto (trombo de cela). 
 
Sinais e sintomas: fraqueza, dispneia, arritmia, dor 
pleural, hemoptise. 
 
 Êmbolos de pequeno volume 
Menos prejudiciais 
Oclusão da circulação pulmonar → oclusão + 
de 30% do leito pulmonar → hipertensão 
pulmonar. 
 Quando êmbolos pequenos obstruem ramos 
da a.pulmonar nos pulmões com hiperemia 
passiva, a consequência é um infarto 
vermelho. 
 
 Origem: trombos formados nas grandes 
artérias, originadas de infarto do miocárdio, 
fibrilação atrial, Doença de Chagas, 
aneurismas, placas ateromatosas. 
 
 Sedes da obstrução vascular: encéfalo 
gerando AVC isquêmico, aa. mesentéricas, 
baço, rins, mmii. 
 Liquido amniótico 
 
Origem: Entrada de líquido amniótico na 
circulação materna antes ou no decorrer do 
parto, devido as contrações uterinas que 
rompem a membrana da placenta permitindo 
a entrada do líquido. 
 Composição: 
 Prostaglandina F2 (PGF²) + componentes fetais → ↑ 
atividade pró coagulante → coagulação 
intravascular disseminada (CID) → agrava a 
resistência vascular pulmonar → óbito. 
 
 Sinais e sintomas: dispneia, cianose, hipertensão 
arterial, convulsões, hemorragias associadas a 
coagulopatia de consumo. 
 Gordurosa 
 
Presença de gotículas de lipídeos na circulação 
sanguínea. 
Origem: Infusão inadequada de substâncias oleosas 
(injeções oleosas=silicone); esmagamento de 
tecido adiposo (traumatismo extenso); fratura de 
osso longo com medula óssea amarela; diabete 
melito, pancreatite, necrose hepática aguda. 
 
Sinais e sintomas: trombocitopenia, petéquias, 
dispneia, IC, morte. 
 
 Presença de bolhas de gás obstruindo vasos 
sanguíneos. Pode venosa ou arterial; 
 
 AR + sangue → ativa a coagulação 
sanguínea gerando fibrina e agregação 
plaquetária. 
 
 
 
 Venosa: vv acima do nível do coração ou 
durante a inspiração (↑ retorno venoso). Ex: 
punções, catéteres, traumatismos, cirurgia 
cerebral, pescoço, tórax, parto, aborto. 
 
 Arterial: circulação arterial sistêmica → 
capilares pulmonares e defeitos cardíacos 
congênitos (comunicação interatrial e 
interventricular) → doença da 
descompressão (mergulhadores). 
 Doença da Descompressão 
Indivíduos submetidos a ↓ brusca de pressão 
atmosférica → expansão gasosa no sangue e tecido 
adiposo → microbolhas gasosas (especialmente 
nitrogênio) → obstrução capilar → formação fibrina 
+agregação plaquetária+ ativação leucocitária + 
complemento. 
 
Sinais e sintomas: hipotensão arterial, arritmias 
cardíacas, infarto do miocárdio, alterações 
neurológicas, edema cerebral. 
 Redução ou cessação do fluxo sanguíneo para 
um órgão ou estrutura do organismo. Aporte 
insuficiente de sangue para manter as 
necessidade metabólicas dos tecidos. 
 
 Suprimento de sangue é muito maior do que a 
demanda sanguínea. 
 
 Causa: obstrução parcial ou total de artérias, 
veias ou capilares. 
 
 
 Hipotensão arterial e venosa → choque → ↓ 
pressão arterial → isquemia quase 
generalizada. 
 
 
 Hipertensão venosa → ↓ gradiente venoso 
→ isquemia local + estase venosa. 
 
 
 Obstrução da luz vascular 
 Causa mais frequente e importante. 
 
 Obstrução anatômica 
 Espasmos vasculares 
 
 
 A região isquêmica arterial é mais pálida, se a 
região for venosa, o quadro é mais cianótico. 
 
 Obstrução anatômica (Obstrução arterial): 
Compressão dos vasos por tumores, hematomas. 
Espessamento da parede arterial (aterosclerose) 
Bloqueio intraluminal (embolia, trombose). 
 
 
 Espasmos vasculares: 
Disfunção ou lesão epitelial →↓ síntese de NO e PGI² → 
trombos → disfunção crônica (DM, HAS ou 
hipercolesterolêmica, tabagismo, bacteremia). 
 
 
 
 ↓ fluxo → via anaeróbia → ↓ quantidade energética 
molécula de glicose → ↑ íons fosfato + adenosina → 
terminações nervosas da dor → angina. 
 
 Isquemia indolor → ↓ sensibilidade dolorosa → beta-
endorfinas. 
 
 ↓ ATP → ultrapassa nível necessário das funções vitais 
→ disfunção celular → ↓fluxo sanguíneo → 
degeneração → morte celular. 
 
 
 Consequências: 
Dependem: 
1- extensão e localização da área isquêmica; 
2- velocidade de instalação (súbita ou lenta); 
3- existência de circulação colateral; 
4- sensibilidade dos tecidos atingidos à 
hipóxia ou anóxia. 
 
 Isquemia relativa temporária: Obstrução 
parcial do vaso quando há aumento 
metabólico. ( Esforço físico ou emoção); 
 
 Isquemia absoluta temporária: Interrupção 
passageira do suprimento sanguíneo.(Parada 
cardíaca com ressuscitação bem sucedida). 
 
 Isquemia persistente: Bloqueio total ou 
subtotal da irrigação por tempo prolongado. 
 É uma área localizada de necrose isquêmica, 
onde houve parada de suprimento sanguíneo. 
 
 Dividido em: 
 Infarto Branco; 
 Infarto Vermelho; 
 BRANCO: 
A região afetada fica mais clara. É causada por 
obstrução arterial em territórios sem ou com 
escassa circulação colateral. Ex: coração, 
encéfalo, rim, baço. 
 
VERMELHO: 
A região comprometida adquire coloração 
vermelha devido a hemorragia. A obstrução pode 
ser tanto arterial como venosa e ocorre por 
afrouxamento do estroma ou por circulação 
dupla com rica rede de vasos colaterais. 
 
 Depende da sua extensão e do órgão 
acometido. 
 
 Podem ser fatais, como no miocárdio; 
 Podem passar despercebidos como nos 
infartos esplênicos e renais. 
 
Os infartos evoluem para cura com cicatrização 
que pode ser completa ou incompleta. 
 É o acúmulo excessivo de líquido no 
interstício ou em cavidades do organismo. É 
chamado de líquido intersticial, originado da 
filtração do sangue arterial. Sua causa é 
devido a redução da pressão oncótica. 
 
 A circulação desse líquido depende das forças 
de Starling: pressão hidrostática do sangue; 
pressão oncótica do sangue; pressão 
hidrostática e oncótica da MEC; pressão 
oncótica do plasma. 
 O líquido pode ser de dois tipos: 
 
 Transudato: água + eletrólitos; Ocorre edema 
por desequilíbrio das forças. A palpação é mais 
fácil e macia, há sinal do cacifo presente e é 
muito comum no MMII, pessoas com IC ou HAS. 
 
 Exsudato: proteínas+células inflamatórias; 
Ocorre edema quando a permeabilidade vascular 
está aumentada (inflamação, traumatismo, 
neoplasias). Consistência firme devido ao 
depósito de fibrina e é menos compressível. 
 Resulta de causas locais que interferem nas 
forças e no sistema linfático. 
 
 Edema por  permeabilidade vascular: Ocorre 
em inflamações agudas com o líquido 
exsudato.Há extravasamento dos espaços 
intracelulares endoteliais devido aos 
mediadores inflamatórios. 
 
 Edema por  da pressão hidrostática sanguínea: 
Ocorre devido a pressão obtida pela obstrução de 
veias por trombos ou insuficiência valvar. Há 
hiperemia passiva e edema com líquido 
transudato. Ocorre edema clássico em MMII 
devido a gravidade e dificuldade do retorno 
venoso quando paciente fica muito tempo 
sentado ou em pé. 
 Edema por  da drenagem linfática: O edema 
formado é mais duro devido ao acúmulo de 
proteína na MEC (exsudato), podendo surgir 
fibrose se for edema crônico. Causas podem ser: 
erisipela, neoplasias, retirada de linfonodos. 
 Se o edema for crônico ele é denominado 
elefantíase. 
 Em casos de neoplasias que apresentam a pele 
com aspecto de casca de laranja, está ocorrendo 
obstrução linfática pela infiltração neoplásica. 
 Edema no sistema nervoso central: Acúmulo 
de líquido nas células. Ocorre em 
traumatismos em torno de lesão tumoral, 
área hemorrágica, encefalopatia hipertensiva, 
hidrocefalia. 
 Há aumento do volume do encéfalo com 
achatamento do sulco e estreitamento do 
giro. 
 Edema pulmonar: Início súbito quando há  
da pressão venosa pulmonar ou da 
permeabilidade vascular. Ocorre quando há 
falência cardíaca aguda (infarto) lesões 
valvares, que levam o transudato para os 
alvéolos. 
 Edema pulmonar crônico acompanha ICE. 
 
 Sintomas: Insuficiência respiratória, dispneia, 
eliminação de fluido róseo pela boca com 
sangue. 
 Ascite na hipertensão porta: Obstáculo ao 
fluxo sanguíneo na veia porta que aumenta a 
pressão hidrostática. Pode ocorrer devido a 
esplenomegalia e hiperemia passiva. 
 
 Causas de hipertensão porta: trombose 
venosa hepática; cirrose hepática; fibrose 
hepática na esquistossomose; obstrução da 
veia porta por trombose. 
 É um distúrbio hemodinâmico agudo e 
sistêmico caracterizado pela incapacidade do 
sistema circulatório de manter a pressão 
arterial em nível suficiente, resultando em 
hipóxia generalizada. A hipovolemia leva a 
diminuição da pressão. 
 
 
 A manutenção da PA e da PS depende: 
 Bomba cardíaca (impulsionar o sangue); 
 Volume sanguíneo circulante; 
 Compartimento vascular. 
 
 Causas do choque: 
 Falência da bomba cardíaca (choque cardiogênico) 
comum após IAM. 
 Redução da volemia (choque hipovolêmico); 
 Aumento do compartimento vascular (choque 
distributivo); 
 Falência no enchimento do VE (choque obstrutivo) 
comum em tromboembolia e hipertensão pulmonar; 
 
 Surge por ICA especialmente no VE que 
resulta na incapacidade de bombeamento do 
sangue para a periferia. 
 
 Principais causas são: 
 IAM; 
 Miocardites agudas; 
 Rupturas valvares cardíacas; 
 Causado por redução aguda e intensa de volume 
circulante, por perda de líquidos (sangue ou plasma) 
para o meio externo. 
 
 Hemorragia grave; 
 Vômito; 
 Diarreia; 
 Perda cutânea; 
 Traumatismo; 
 Cirurgias; 
 Ruptura de vasos; 
 Queimadura; 
 Desidratação; 
 Deve-se a vasodilatação arteriolar periférica que 
resulta em queda da resistência periférica. 
 
 Exemplos típicos: 
 Choque anafilático; Aumenta a quantidade de 
histamina e alarmina que induz a resposta 
inflamatória, diminuindo a PA. 
 
 Choque séptico; Há um sequestro de sangue para 
a microcirculação, induzida por resposta 
inflamatória sistêmica que inicia distúrbio 
hemodinâmico. 
 Restrição do enchimento das câmaras 
cardíacas esquerdas de instalação súbita. 
 
 Causas: 
 Embolia pulmonar; 
 Hidro ou hemipericardio agudo; 
 
 Progressão do choque 
 
 Estágio inicial (reversível)  Estágio 
progressivo (irreversível). 
 
 Fase compensatória: Fase hemodinâmica. 
Hipotensão arterial modifica a circulação 
reduzindo o fluxo sanguíneo esplâncnico 
para redistribuí-lo aos órgão vitais (coração e 
encéfalo) de modo a aumentar à perfusão 
destes órgãos. 
 Fase inicial: Fase hiperdinâmica. 
Taquicardia, sudorese, oligúria são resultados da menor 
perfusão renal devido a hipotensão arterial. Com isso o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona serão 
ativadas para que haja a retenção de sódio e aumento 
dos vasoconstritores das arteríolas, induzindo um 
acúmulo de água que aumenta a volemia. 
 
No choque distributivo, essa fase é chamada de FASE 
QUENTE, devido a existência de uma vasodilatação 
periférica. 
 Com a progressão do choque, o quadro entra 
em fase de descompensação. Os mecanismos 
de retroalimentação negativa que são ativos 
para contrabalançar a hipotensão e a 
hipovolemia, podem induzir a 
retroalimentação positiva, surgindo estímulos 
que pioram o distúrbio hemodinâmico. 
 
 Essa fase associa-se com a redução da 
função miocárdica e com a acidose 
metabólica. 
 A acidose piora o quadro hemodinâmico, pois 
deprime o miocárdio, além de vários mediadores 
inflamatórios serem liberados pelos tecidos 
aumentando a permeabilidade vascular e a 
vasodilatação, o que reduz o retorno venoso. 
 
Fase final: Fase hipodinâmica. 
Ocorre a falência múltipla de órgãos. A pele fica 
com aspecto cianótico e fria, há ocorrência de 
necrose isquêmica em alguns órgãos, há necrose 
tubular renal aguda, há infartos 
subendocárdicos, necrose nos espaços intra-
arteriais cerebrais.