Cardio teórica

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Atenção básica 
cardiovascular 
 
A doença cardiovascular é a causa líder 
mortes – IAM. Quando descobre-se que 
uma pessoa teve ou desenvolveu um infarto 
– a primeira coisa que fazemos é descrever 
a doença. O infarto é descrito, clinicamente, 
como um processo aterosclerótico que se 
rompe, produzindo lesão no miocárdio, o 
que manifesta-se pela dor no peito. 
Mas o que causa a aterosclerose – processo 
inflamatório. Antigamente, era visto como 
um processo degenerativo. A ciência básica 
nos mostra que a aterosclerose é uma 
doença inflamatório. Como posso 
saber/confirmar que de fato se trata de 
processo inflamatório? 
Células inflamatórias, interleucinas, 
antígenos classe II, anticorpos. 27/08/2017- 
artigo do NEJM – anticorpo monoclonal – 
aprovado para uso em artrite idiopática, 
quando utilizado em pacientes com IAM 
prévio, reduziu significativamente os riscos 
de ter novo infarto. 
Crescimento do infarto em países em 
desenvolvimento. 
Score de risco de Framingham – avaliação 
do risco cardiovascular. Checar. 
Hipertensão Arterial 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma 
condição clínica multifatorial, caracterizada 
por níveis elevados e sustentados da pressão 
arterial (PAS e/ou PAD) que estão associados 
a danos em órgãos alvos e alterações 
metabólicas, com consequente aumento de 
risco de eventos cardiovasculares, sejam eles 
fatais ou não. 
Há uma relação estreita entre níveis de 
pressão arterial (PA) e risco de eventos 
cardiovasculares, acidente vascular cerebral 
(AVC) e doença renal. 
Os critérios clínicos atuais para definir 
hipertensão em geral baseiam-se na média de 
duas ou mais aferições da pressão na posição 
sentada durante cada uma de duas ou mais 
consultas ambulatoriais em dias diferentes. 
Uma classificação recente recomenda 
critérios de pressão arterial para definir a 
pressão arterial normal, pré-hipertensão, 
hipertensão (estágios I e II) e hipertensão 
sistólica isolada, que é comum entre os 
idosos. 
 
O termo pré-hipertenso foi introduzido a 
partir do VII JOINT em 2004, mas só foi 
incorporado no Brasil a partir da 7ª Diretriz 
Brasileira de Hipertensão, publicada em 2016. 
Assim, se anteriormente, indivíduos adultos 
com PAS < 120 mmHg e PAD < 80 mmHg, eram 
classificados como tendo PA Ótima, agora, são 
classificados como Normal. As classificações 
de Normal e Limítrofe da diretriz passada 
foram agrupadas na classificação atual de Pré-
hipertenso. 
 
Diagnóstico de HAS 
Medida da PA no 
consultório 
As medidas devem 
ser obtidas em 
ambos os braços e, 
se houver diferença, 
deve-se utilizar 
como referência o 
braço com maior 
valor para medidas 
subsequentes. A 
posição 
recomendada é a 
sentada. 
Automedida da PA 
(AMPA) 
Realizada por 
pacientes ou 
familiares, não 
profissionais de 
saúde, fora do 
consultório, 
geralmente no 
domicílio, 
representando 
importante fonte de 
informação 
adicional. Permite 
obter estimativa 
mais real dessa 
variável. 
Monitorização 
residencial da PA 
(MRPA) 
Registro da PA, que 
pode ser realizado 
obtendo-se três 
medidas pela 
manhã, em jejum, 
antes do desjejum e 
da tomada do 
medicamento e três 
à noite, antes do 
jantar durante cinco 
dias, pelo paciente 
ou outra pessoa 
capacitada, com 
equipamentos 
validados. São 
considerados 
anormais valores da 
PA > 130/85mmHg. 
Monitorização 
ambulatorial da PA 
de 24h (MAPA) 
MAPA é o método 
que permite o 
registro indireto e 
intermitente da PA 
durante 24h ou 
mais, durante os 
períodos de vigília e 
sono. Permite 
identificar 
alterações do ritmo 
circadiano, 
sobretudo durante 
o sono, que têm 
implicações 
 
Diagnóstico da HAS – valores e estratificação 
de risco 
PA = 140x90mmHg (já é hipertensão, não é se 
for 139 ou 89). Estratificação de risco 
cardiovascular global – preocupação com a 
síndrome metabólica – análise do conjunto de 
fatores de risco é mais importante. Pesos é 
que nos leva a traçar a conduta. 
Níveis pressóricos – mas avalio a tabela de 
riscos associados. Risco é que vai ditar a 
decisão terapêutica, bem como devo definir 
as metas a serem atingidas em conformidade 
com as características individuais. 
 
 
Principais determinantes da pressão arterial 
são: 
• DC (DC=VSxFC); 
• RV (RV= Pressão no leito vascular/fluxo 
sangüíneo); 
• Volume intravascular; 
• Raio do vaso e complacência das artérias; 
• SNA (norepinefrina, epinefrina e dopamina). 
 
 
 
Hipertensão arterial e o endotélio vascular 
O endotélio, camada monocelular que reveste 
internamente a parede de todos os vasos 
sanguíneos, possui uma série de funções cujas 
alterações parecem estar envolvidas na 
gênese da hipertensão arterial. 
Devemos considerá-lo um verdadeiro órgão 
situado estrategicamente vascular atuando 
como como sensor de alterações 
hemodinâmicas, transmitindo os sinais que 
recebe das células e da matriz extracelular, 
além da produção de mediadores de 
crescimento, atividade, migração e morte 
celular. Sua estrutura, também está envolvida 
nas alterações adaptativas de forma que 
ocorrem de forma que haja adequação às 
exigências circulatórias. 
Fatores endoteliais envolvidos no tônus 
muscular 
a) Óxido nítrico: ação vasodilatadora 
importante a partir de seu 
subproduto GMPc. 
2 – Prostaciclina (PGI2): a partir da atuação 
das ciclooxigenases sobre o ácido 
araquidônico liberado por clivagem de 
foslipídios de membrana pela ação das 
fosfolipases A2 e C, forman-se os subprodutos 
PGG2 e PGH2. O PGH2 sofre ação da 
Prostaciclina sintase, produzindo então a 
prostaciclina. Esta, por sua vez, estimula 
receptores de prostaciclina nas células 
musculares lisas, ativando Adenilato ciclase, 
com aumento dos níveis de AMPc na 
musculatura lisa vascular e estimulando, 
assim a PKA. Com isso há um estímulo para a 
saída de Ca2+ do citosol e como resultando, 
uma vasodilatação, usualmente pequena.A 
contribuição da prostaciclina à vasodilatação 
dependente do endotélio é usualmente 
pequena. A prostaciclina exerce, também, 
efeitos antiagregantes plaquetários e 
antiproliferativos. 
 
3 – Fatores constritores derivados do 
endotélio – endotelina. Atuação em 
receptores ETA na célula muscular lisa e 
células ETB no endotélio. Vasoconstricção 10 
vezes mais potente que angiotensina 2 – 
vasoconstricção mantida. As endotelinas 
atuam como sinalizadores – receptor 
determina o efeito – são a chave do processo. 
 
Os efeitos biológicos da endotelina 
dependem, portanto, da interação com o 
receptor específico. No geral podemos dizer 
que a endotelina produz efeitos 
hemodinâmicos relavantes de potente 
vasoconstricção e efeito pressor sustentado. 
Em grandes artérias humanas isoladas, o NO 
liberado pela acetilcolina ou bradicinina inibe 
as contrações induzidas pela endotelina-1. 
Esse efeito, porém, é menos pronunciado que 
o observado em relação às contrações 
provocadas pelo tromboxano A2. A 
prostaciclina, por meio da ativação do 
monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), 
inibe a produção de endotelina. Em artérias 
mamárias internas humanas, a prostaciclina 
reverte a contração induzida pela endotelina-
1. A potência desse efeito, porém, é 
acentuadamente menor que a observada com 
o óxido nítrico. O peptídeo natriurético atrial 
(PNA) reduz a síntese de endotelina por 
mecanismo dependente do GMPc. 
O que ocorre, portanto, com a disfunção 
endotelial? 
1) diminuição da liberação de fatores de 
relaxamento derivados do endotélio: 
NO, EDHF e/ou prostaciclina;2) diminuição da biodisponibilidade 
desses fatores, principalmente NO, 
por inativação oxidativa; 
3) disfunção nas vias de transdução dos 
sinais dos fatores de relaxamento 
endoteliais; 
4) diminuição da sensibilidade da 
musculatura lisa vascular aos fatores 
de relaxamento; 
5) aumento da produção de fatores de 
contração produzidos pelo endotélio: 
endotelina-1, PGH2, tromboxano A2, 
e/ ou ânions superóxido. 
A atuação da endotelina em receptores ETB 
do endotélio provoca um efeito inicial 
vasodilatador, que logo é superado pela ação 
em receptores ETA, que produzem uma 
resposta de vasoconstricção potente. 
A disfunção endotelial gera um ciclo em que a 
própria HAS gera mais dano endotelial, 
retroalimentado a fisiopatologia da doença. 
Síndrome metabólica e fisiopatologia da HAS 
Considerada um estado de inflamação crônica 
que aumenta a disfunção endotelial 
precipitando eventos isquêmicos 
cardiovasculares e aumentando a 
mortalidade. Ocorre uma resistência na 
captação periférica da glicose mediada por 
insulina, em que o paciente apresenta 
intolerância à glicose, aumento de 
triglicerídeos, aumento do VLDL-col, 
diminuição do HDL-colesterol e Hipertensão 
Arterial. 
Critérios da SM 
1) Circunferência abdominal 
>102 cm em homens e > 88 cm em mulheres; 
MAIS DOIS DOS FATORES ABAIXO: 
2) Pressão arterial sistólica >130mmHg ou 
diastólica > 85mmHg 
3) Glicemia de jejum 
>110mg/dl 
4) Triglicerídeos 
>150mg/dl 
5) HDL-colesterol 
<40mg/dl em homens 
<50mg/dl em mulheres 
Diversos mecanismos inter-relacionados 
contribuem para a disfunção endotelial 
relacionada à Resistência insulínica. Alguns 
componentes da SM, tais como baixos níveis 
de HDL-colesterol, aumento nos níveis de 
LDLpequena e densa, a hipertensão arterial e 
o aumento da oferta de ácidos graxos livres 
são fatores de risco independentes para 
aterosclerose e estão associados com função 
anormal do endotélio. A 
insulina, em 
concentrações 
fisiológicas, atua como 
um vasodilatador e 
estimula a produção 
endotelial de NO, além de 
aumentar a reabsorção 
de água e produzir 
remodelamento dos 
vasos, com pleiotropismo e redução do lumen 
dos vasos. 
A hiperinsulinemia que acompanha a RI é um 
fator de risco independente para doença 
arterial coronariana indivíduos com RI exibem 
respostas vasodilatadoras diminuídas tanto à 
infusão de insulina quanto à de agonistas 
colinérgicos, sugerindo um bloqueio desses 
efeitos fisiológicos. 
A hiperinsulinemia estimula a produção de 
endotelina-1 (ET-1) pelas células endoteliais e 
isto pode, conseqüentemente, promover 
disfunção endotelial por se contrapor aos 
efeitos vasodilatadores do NO e por aumentar 
a produção de superóxido. Níveis elevados de 
insulina têm sido relacionados como causa de 
disfunção endotelial em voluntários 
saudáveis, embora em diabéticos o 
tratamento com este hormônio melhore a 
vasodilatação endotélio-dependente. 
Nesse caso, a resistência insulínica com 
hiperinsulinemia e aumento de ácidos graxos 
livres seria o provável mecanismo inicial de 
disfunção endotelial e, com o 
desenvolvimento posterior da hiperglicemia, 
haveria piora do dano endotelial. 
Adiponectina – produzida pelo tecido 
adiposo– boa ação vasodilatadora. 
Lesões a órgãos-alvo: órgãos e sistemas mais 
afetados 
Coração – angina e infarto; extrassístoles, 
fibrilação atrial; insuficiência cardíaca (ao 
longo dos anos, coração vai se modificando e 
vai passando de uma hipertrofia concêntrica 
para excêntrica. 
Cérebro – AVE isquêmico ou hemorrágico; 
Microaneurisma de Charcot-Bouchard; AIT – 
Ataque Isquêmico Transitório (vasoespasmo – 
sente uma fraqueza transitória e depois volta 
ao normal). 
Olhos – várias alterações retinopatias, 
exsudatos hemorrágicos ou algodonosos, 
edema de papila (mais grave). Classificação de 
Wagener – estágios I a IV. 
Rins – obstrução de artéria renal ou doença 
parenquimatosa. 
Artérias periféricas – arteriopatias periféricas, 
ateroscleroses, aneurismas dos grandes 
vasos, claudicação intermitente, úlceras 
arteriais. Aneurisma dissecante de aorta 
(hematoma dissecante de aorta). 
ANATOMOPATOLOGIA 
DAS LESÕES DA 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
SISTÊMICA 
 
Paciente de 39 anos, sexo feminino, negra, 
doméstica, residente de Niterói. 10 anos – 
falta de ar aos grandes esforços, evoluindo 
para médio. Gravidez, cesariana – 3ª gravidez 
– acompanhada de HAS, mesmo com 
diuréticos, manteve nível pressórico alto – 
cesárea – feto morto – ficou em coma por 5 
dias. 
Fatores genéticos e ambientais estão 
relacionadas a homeostasia do sódio renal e 
aumento de DC. Vasoconstricção funcional e 
distúrbios do crescimento e estrutura do 
músculo liso vascular – aumento da massa 
estrutural da parede do vaso e acúmulos 
intracelulares – redução da luz vascular 
(arterioesclerose e arterioloesclerose – 
endurecimento por vários motivos). 
A Hipertensão está associada com duas 
formas de doença nos vasos – 
arterioloesclerose hialina e arterioloesclerose 
hiperplásica. 
Arteríola normal. Resposta – 
arterioloesclerose hialina (acúmulo de 
proteínas na parede do vaso). 
 Arteriolosclerose hiperplásica – hipertensão 
de curso acelerado – níveis tensionais muito 
altos e de difícil controle – perfil genético para 
desenvolver este tipo de lesão. 
 
Nos vasos de maior calibre, vamos ter a 
doença aterosclerótica, que começa com uma 
disfunção do endotélio. A doença 
aterosclerótica envolve as seguintes etapas: 
A) Dano endotelial causando aumento 
da permeabilidade, aumento da 
expressão de receptores de 
superfície com adesão de leucócitos e 
trombose. 
B) Acúmulo de lipoproteínas – LDL e 
LDLox – na parede do vaso; 
C) Adesão de monócitos ao endotélio, 
seguido de migração para a íntima do 
vaso e transformação de macrófagos 
em células espumosas. 
D) Adesão de plaquetas. 
E) Liberação de fatores de plaquetas 
ativadas, macrófagos e endotélio 
vascular, induzindo o recrutamento 
de células musculares lisas com 
posterior proliferação de células 
musculares lisas, matriz extracelular 
e recrutamento de células T. 
F) Acúmulo de lipídios tanto extra com 
intracelular (macrófagos e células 
musculares). 
 
 
Placentas menores – lesões vasculares 
impactadas nela. 
Hipertensão associada à gestação – problema 
nas ondas de migração do trofoblasto – ver 
artigo da Nature – Chaiworapongsa, T et al. 
2014. Pre-eclampsia part 1: current 
understanding. 
Hipertrofia de Ventrículo Esquerdo (HVE): 
remodelamento ventricular. 
O aumento sustentado do trabalho mecânico 
devido à sobrecarga de pressão ou de volume 
(HAS ou estenose aórtica) ou por sinais 
tróficos (ativação de receptores beta-
adrenérgicos) provocam uma hipertrofia dos 
cardiomiócitos e o coração aumenta de 
tamanho e peso. 
 
 
Nefrosclerose 
Termo utilizado para a patologia renal 
associada a esclerose das arteríolas renais e 
pequenas artérias, fortemente associado a 
hipertensão, que pode ser tanto causa, como 
consequência da nefrosclerose. 
Dois processos participam na lesão das 
artérias: espessamento das camadas íntima e 
média e hialinização das paredes arteriolares. 
 
 
Lesões cerebrovasculares 
Os efeitos mais relevantes da hipertensão no 
cérebro incluem infartos lacunares, 
hemorragias em fenda e encefalopatia 
hipertensiva, bem como hemorragia 
intracraniana extensa. 
Nos infartos lacunares, temos a hipertensão 
afetando artérias e arteríolas penetrantes 
profundasque suprem os núcleos da base, 
substância branca e ponte. Os vasos cerebrais 
desenvolvem esclerose arteriolar e podem 
ficar ocluídos.
 
A encefalopatia hipertensiva aguda é uma 
síndrome que surge a partir de quadros de 
hipertensão maligna, com sinais de disfunção 
cerebral difusa, dores de cabeça, confusão, 
vômitos, convulsões, podendo chegar ao 
coma. 
TRATAMENTO DA HAS 
 
Até o início da década de 1990, a HAS era a 
principal causa de IC, seguida da associação da 
HAS com AVC e DAC. Com o surgimento de 
outras alternativas de tratamento da HAS 
houve uma queda significativa dos casos de IC 
com etiologia hipertensiva. 
Estágio 1 e 2 com risco CV baixo e moderado 
e HA estágio 3 – meta de PA <140x90. 
Hipertensos estágios 1 e 2 com risco CV alto – 
meta <130/80. 
É sempre indicado, em qualquer caso, a MEV 
mesmo nos estágios de pré-hipertensão. 
Redução de peso (20-30% de redução da PA a 
cada 5% de perda ponderal de peso); 
Dieta DASH – rica em potássio, 
Redução do consumo de sódio – redução 
tanto da PAS e PAD – quantidade de sal direito 
4,5 a 5g de NaCl por dia. 
Moderação do consumo de álcool – redução 
de 3,31/2,04 mmHg com redução de 3-6 para 
1-2 doses/dia. 
Quando deve começar a fazer medicação para 
o tratamento da Hipertensão 1 – estágio 1 em 
risco moderado a baixo – para pacientes 
completamente fora das mev – deve-se 
implementar as medidas antes de começar a 
tratar com medicamentos. 
Nos indivíduos em estágio pré-hipertensão – 
MEV. 
Atividade física diária – redução 3,6/5,4 
mmHg. 
Exercício aeróbico – 2,1/1,7 em pré-
hipertensos e 5,3/5,2 mmHg em hipertensos. 
Exercício dinâmico resistido – mais impacto 
nos indivíduos pré-hipertensos. 
Fundamentos para o tratamento da HAS 
A medicação anti-hipertensiva ideal: 
1 – atingir metas 
2 – ser custo-eficaz 
3 -ser metabolicamente neutro 
4 – ter menos efeitos colaterais 
5 – permitir associações fixas: quando se tem 
que tratar com dois medicamentos, a forma 
de apresentação em um único comprimido, 
aumenta a adesão ao tratamento. 
6 – proteger órgãos alvos 
Bloqueio do SRAA tem sido o foco do 
tratamento da HAS. 
Classes de medicamentos 
Diuréticos: indicações – pacientes com 
eventos prévios de AVC, ICC, IRC com 
proteinúria – preferir uso de diuréticos de alça 
(furosemida). 
Inibidores adrenérgicos – ação central 
(agonistas alfa-2 centrais); beta-bloqueadores 
– AVC, IAM, Angina, ICC (bisoprolol, carvedilol 
ou metaprolol– beta-bloqueadores de 3ª 
geração), Fibrilação Atrial, 
Vasodilatadores diretos – hidralazina – uso 
especial 
Bloqueadores dos canais de cálcio: reduzem a 
HVE, aterosclerose e disfunção renal, 
podendo ser usado também em pacientes 
com histórico de AVC, Angina, Fibrilação 
Atrial, e DVAOP. 
Inibidores da ECA: HVE, aterosclerose, 
Microalbuminúria e disfunção renal (lesão de 
órgão-alvo). 
BRA-II (semelhante a IECA). 
Aldosteronismo primário ou secundário e ICC 
– inibidor da Aldosterona – espironolactona. 
Inibidor direto da renina 
4 fármacos mais utilizados – diuréticos, ieca 
BRA-II, bloqueadores do canal de Cálcio 
IECA e BRA-UII: redução proteinúria 
Hipertensão Sistólica isolada – diurético e 
Bloqueador de canal de cálcio. 
Síndrome metabólica – IECA, BRAII, BCC 
podem ser indicados (diurético e beta-
bloqueador piora resposta de lipídios – 
resistência à insulina). 
Metildopa e hidralazina – gravidez. BRAII e 
IECA não podem ser utilizado. 
Negros – diurético e Bloqueador de canal de 
cálcio. 
Idosos – diuréticos e BCC. 
Contraindicações 
Diuréticos tiazídicos – gota (possíveis – 
síndrome metabólica, Intolerância À glicose, 
gravidez); 
Beta-bloqueador – asma, BAV (possíveis 
DVAOP. 
Ver VII DBHA 2016 – fluxograma. 
Hipertensão arterial secundária: 
Corresponde a 5% dos pacientes com 
hipertensão. Mas quando temos dúvida se 
existe uma causa para essa hipertensão, 
devemos investigar. 
1- Doença renal parenquimatosa 
2- Doença reno-vascular 
3- Uso de fármacos 
4- Feocromocitoma 
5- Síndrome de Cushing 
6- Hiperaldosteronismo 
7- Síndrome da Apneia obstrutiva do 
Sono 
8- Doença da Tireoide 
9- Coarctação da Aorta 
Pistas para pensarmos em HA secundária. 
Início da HÁ <30 anos ou > 60 ou 65 anos 
HÁ E3 ou resistente ao tratamento 
Tríade feocromocitoma – paroxismos de 
palpitações, sudorese, cefaleia. 
Uso de fármacos e drogas hipertensoras; 
Fascies de doenças que cursam com 
hipertenasão: hiper/hipotireoidismo, 
acromegalia, Síndrome de Cushing, Doença 
Renal Crônica. 
Presença de massa ou sopro abdominal 
Assimetria de pulsos femorais 
Aumento súbito e progressivo da creatinina 
sérica 
Hipopotassemia espontânea + cãimbras. 
EAS – proteinúria ou hematúria 
Sinais sugestivos de apneia do sono – 
sonolência diurna e roncos. 
Doença Renal Parenquimatosa – IRCm DVc 
aterosclerótica associada, diabetes 
Doença reno-vascular – idoso, com 
aterosclerose e fibrodisplasia (mulheres), 
sopro abdominal, EAP súbito, piora de função 
renal com IECA e BRA – investigação com 
ecodoppler de artérias renais e Angio-
TC/RNM renais. 
Aldosteronismo primário – câimbras, fadiga, 
HA de difícil controle, hipocalemia sem uso de 
diurético e controle com espironolactona (as 
vezes com pequena dose de antagonista de 
aldosterona já controla PA). 
Feocromocitoma – tomografia de abdômen 
HAS RESISTENTE (HAR) – não controla a PA 
apesar do uso de 3 fármacos anti-
hipertensivos com ações sinérgicas em doses 
máximas preconizadas e toleradas, sendo um 
deles preferencialmente um diurético, ou 
quanto em uso de quatro ou mais fármacos 
anti-hipertensivos, mesmo com a PA 
controlada. 
O diagnóstico é basicamente de exclusão, tem 
que pensar em causas secundárias. Afastar 
pseudoresistência e ajustar esquema anti-
hipertensivo, verificar através de exames 
complementares se não há causas 
secundárias subjacentes, realizou a MAPA. 
Referendar paciente hipertensivo resistente a 
um centro de tratamento de hipertensão 
resistente. 
TRATAMENTO DA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
CRÔNICA 
 
Alterações hormonais na circunferência 
cardíaca – secreção de catecolaminas pelo 
coração. Sistemicamente alguns sistemas 
neuro-hormonais são ativados com a 
Insuficiencia Cardíaca Crônica – 
prejudicialmente o SRRA e o sistema nervoso 
simpático – e em contraposição o sistema do 
peptídeo natriurético. 
Diretrizes de Insuficiência Cardíaca Crônica – 
Ver ação dos inibidores da ECA – tanto na 
produção de Angiotensina II como na inibição 
da degradação de bradicinina. Pensar em dar 
vasodilatador. 
Captopril – descoberto através da jararaca – 
ver estudo SAVE. 
Tratamento da IC – inibidores da ECA 
Obrigatórios – exceto contraindicação 
Dose alvo enalapril – 30mg 2x dia. Iniciar 
progressão do tratamento começa com 5mg 
de 2x dia, 10 mg, 20 mg 2x dia. 
Captopril – 50mg (8 em 8h) – começa com 
dosagem menor também. 
Essas dosagens são independentes da Pressão 
Arterial. 
Intervalos de aumento de dose são variáveis – 
depende do estado geral do paciente. 
Bradicinina – seu acúmulo pode dar tosse. 
Fora isso a hiperpotassemia. Tosse – posso 
substituir por BRA (bloqueador do receptor de 
angiotensina II). 
Bloqueio de AT1 – direto no receptor AT1 da 
angio II – preferir o iECA. 
Beta-bloqueadores 
1996 – primeiro estudo sobre os beta-
bloqueadores. 
Remodelagem reversa – coração retornava ao 
tamanho normal e recuperava fração de 
ejeção após o uso de beta-bloqueadores. 
Carvedilol – bloqueador betanão seletivo e 
bloqueador alfa 1 – dose inicial 3,125mg 
2xdia, dose ideal 25mg, 2xdia. Cardilo, Coreg, 
Divelol. 
Bisoprolol – bloqueador beta 1 seletivo – dose 
inicial 2,5mg/dia 1x dia. Dose alvo – 10mg/dia. 
Succinato de Metropolol – bloqueador beta 1 
seletivo – dose inicial: 12,5 – 25mg/dia; dose 
ideal: 200mg/dia. 
Caso o paciente tenha DPOC preferir o 
bisoprolol ou succinato de metropolol – 
carvedilol tem efeito não seletivo – 
broncodilatação. 
Diuréticos poupadores de Potássio 
Na Insuficiencia Cardíaca, a intenção não é 
utilizar os medicamentos pelo seu efeito 
diurético, mas pelo seu efeito sobre os 
receptores de mineralocorticoides. 
Espironolactona – 
Amilorida – 
Triantereno – 
 
Diuréticos – não tem impacto em sobrevida – 
mas se dá quando há aumento da quantidade 
de líquido acumulado – tirar quando o 
paciente não mais necessitar. 
Uso de diuréticos de alça. 
Se a disfunção é assintomática – ieca e beta-
bloqueador. 
Fase sintomática – classe funcional II ou IV – 
Classe NYHA – ieca, beta-bloqueador e 
bloqueador do receptor de 
mineralocorticoide. Diurético para tratar 
congestão. 
Drogas que podem ser associadas como 
alternativas para quem não tolera os ieca 
especialmente devido a insuficiência renal – 
devem ser empregados em indivíduos negros 
(estudo A-HeFT). Metabólitos do óxido nítrico 
podem aumentar o stress oxidativo e 
agregante plaquetário – hidralazina é 
antioxidante, logo diminui esse efeito 
deletério dos metabólitos do NO – acaba o 
fenômeno de tolerância ao NO. 
Adicionado ao tratamento clássico em 
pacientes que continuam sintomáticos. 
Estudo SHIFT – Ivabradina = bloqueadores de 
canais If – via muita específica – não serve 
para todos os pacientes de Insuficiência 
Cardíaca. Redutor da frequência cardíaca 
exclusivamente (não tem ação neuro-
hormonal – age em canais iônicos no nó 
sinusal, canais if). 
Neprelisina – efeitos sobre BNP e alguma 
outra coisa (ver). 
Classe de inibidores de neprelisina e receptor 
de angiotensina II (ARNI). LCZ 696– neprilysina 
– criaram molécula que fundiram valsartana 
(BRA) com sacubitril (inibidor da neprelisina). 
Menos hiperpotassemia – atuação sobre 
arterióla aferente no glomérulo renal. 
Não pode ser administrado em concomitância 
com enalapril. 
Síndromes coronarianas 
agudas 
 
Aterosclerose típica – fisiopatologia é um 
pouco diferente. A placa que causava a dor da 
angina estável, rompe e forma um trombo. O 
prejuízo vai ser tanto maior quanto maior for 
a oclusão. Se o trombo oclui totalmente a 
artéria, teremos SCA com supra de ST. Se a 
oclusão for parcial, o evento SCA será sem 
supra de ST. Algum fluxo fica mantida. 
Síndromes sem supra de ST. 
Sem supradesnível de segmento ST (SSST) 
 angina instável – marcadores de necrose 
normais. 
 IAM SSST: MNM elevados. 
Com supradesnível de ST (CSST) – IAM CSST. 
A instabilidade do quadro tem como principal 
critério o tempo de duração do sintoma. 
Placa instável vs placa estável – endotélio da 
placa estável é de ausência de células 
inflamatórias no endotélio, que está intacto, 
com poucas células espumosas. A placa 
estável tem camada fibrosa fina, células 
inflamatórias e erosão do endotélio e muitas 
células espumosas (macrófagos ativados). 
Ao romper a placa expõem-se o conteúdo 
endotelial ao fluxo sanguíneo – interpretação 
= vaso rompido = leva a adesão plaquetária. A 
plaqueta tem muitos receptores que são 
ativados (ADP, tromboxane A2), plaquetas 
também se ativam em resposta ao cortisol. 
Agregação – fibrinogênio GP IIb/IIIa. 
Síndromes sem supradesnível de ST 
*Angina instável e IAMSSST 
Diagnóstico 
Quadro clínico 
ECG 
Marcadores de necrose miocárdica 
Quadro clínico – 80% tem história prévia de 
doença cardiovascular 
Dor precoridal – em repouso, dura mais de 
20min., intensa e de início recente (<1mês) 
ECG – normal – infradesnivelamento do 
segmento de ST (corrente de lesão 
subendocardíaca). Alterações de onda T: 
isquemia subepicárdica ou subendocárdica. 
Importante medir quanto de infradesnível de 
ST o paciente tem – sempre conto a partir do 
quadrinho seguinte ao complexo QRS.Tenho 
de dizer onde está o infra – parede posterior, 
anterior? 
Marcadores de Necrose Miocárdica 
Troponina (uma das mais específicas do 
coração), mioglobina (inespecífica para o 
coração), CKMB, troponina em AI. 
Intervenções Percutâneas 
nas síndromes 
coronarianas agudas 
Doenças coronárias 
Inflamação, rutura dos bordos da placa, 
formação de trombo e obstrução parcial ou 
total do lúmen. 
Se houver obstrução total – isquemia com 
supra de ST. Dor persistida. 
Nas síndromes sem supra ST – obstrução 
parcial e episódios de espasmos sobre a placa. 
SCA – diagnóstico – dor anginosa típica e 
eletro será definidor do tratamento – tem ou 
não supra de ST. 
Tratamento previsto de IAM com supra de ST 
– tratamento de reperfusão, seja com 
fibrinolítico ou cateterismo. 
Fibrinolítico IV – visando fazer a lise do 
trombo e reperfundir o vaso. O mais efetivo é 
que o paciente faça uma angioplastia. 
IAM – tempo = músculo cardíaco e músculo 
cardíaco é visa. Abrir o vaso o mais rápido 
possível = maior tempo de sobrevida. 
Em 60 a 90 minutos colocá-lo em 
hemodinâmica. Se não há um setor de 
hemodinâmica no local de trabalho e vai 
demorar mais de 90 minutos – fibrinolítico. 
Estratégia farmacointensiva – AAS 200mg e 
clopidogrel 600 mg ou ticagrelor ou prasugrel. 
Acessos vasculares arteriais – radial e femoral. 
Vantagem de fazer radial em vista da femoral 
– sangramento – volume enorme e 
hemorragia pode ir para o retroperitôneo. 
Definição de termos relacionados a terapia 
de reperfusão 
Estratégia primária - 
Estratégia de resgate - 
Cateterismo após a fibrinólise - 
Estratégia farmacoinvasiva – 
Comparação de angioplastia vs trombolíticos 
– Lancet, 2003; 361: 13-20. 
Prognóstico relacionado diretamente com a 
massa de miocárdio infartado (40% = choque 
cardiogênico). 
Cuidados relacionados à intervenção 
1 – local da punção 
2 – anticoagulantes: sempre há um antes ou 
depois. 
3 – função renal: contraste iodado é 
nefrotóxico. Sobreposição de doença renal e 
HAS+diabetes é grande. 
4 – alergia a iodo 
Síndrome Coronariana Aguda sem supra de 
ST 
Paciente admitido com dor anginosa típica, 
mas dor não persistida – eletro normal ou com 
infra de ST. Continuar preocupado com dor 
mesmo com eletro normal (eletro normal não 
deve tranquilizar o médico). 
Nem sempre é mais benigna, porque depende 
da área infartada, do tamanho da doença, do 
percentual de oclusão dos vasos acometidos. 
Diagnóstico – dor torácica, ECG. 
Pedir os marcadores de necrose – troponina e 
marcadores: troponina elevada – iam sem 
supra de st ou angina instável. 
Estratificação da gravidade do paciente. 
Dor persistente? 
ECG – muitas derivações com infra de ST ou é 
só uma inversão de T ou o eletro é normal. 
Quanto mais alterado o ECg, pior, 
obviamente. 
Marcadores de necrose miocárdica. 
Insuficiência cardíaca – dispneia e B3. 
Grace score. 
Tratamento farmacológico ou invasico leva 
em consideração essa estratificação de risco. 
Critérios de risco para intervenção do 
European Society of Cardiology. 
Antiplaquetários e heparinas (baixo peso ou 
não fracionada – não faço heparina de baixo 
peso se quero ir para o cateterismo – não 
tenho como reverter o efeito antiagregante) 
OU 
Coronariografia e reperfusão? 
Quanto mais grave, mais rápido o paciente 
deve serencaminhado para o cateterismo. 
Estratégia de revascularização miocárdica 
Ver onde e qual o percentual de obstrução 
para definir qual o tipo de revascularização 
deve ser adotada. Três caminhos: cirurgia, 
clínico, angioplastia. Hoje em dia, angioplastia 
tem crescido. 
Objetivo – controle de sintomas e sobrevida 
do paciente. 
Cuidados gerais – Antes e Depois 
Local de punção, anticoagulante, função renal 
e alergia ao iodo. 
Aterosclerose coronária: 
formas clínicas e fatores 
de risco 
 
O evento crítico inicial na gênese da 
aterosclerose é a lesão endotelial, 
caracterizada pela diminuição da produção 
de óxido nítrico (NO) concomitante à 
liberação de vários mediadores 
inflamatórios e moléculas quimioatraentes 
em resposta à injúria tecidual, 
desencadeada pelo acúmulo de LDL na 
parede das artérias. 
 Desse modo, a injúria causada no 
endotélio aumenta a adesão de leucócitos 
e plaquetas no local da lesão, bem como a 
sua permeabilidade, favorecendo a 
infiltração dessas células no espaço 
subendotelial. Essa injúria também faz com 
que o endotélio exerça propriedades pró-
coagulantes ao invés de anticoagulantes 
 
As LDL possuem características 
aterogênicas e quando estão em altas 
concentrações no plasma, por terem menor 
tamanho, penetram com maior facilidade 
na parede dos vasos, aumentando a 
geração de ânions superóxido (O2-) pelo 
endotélio, que promove modificações na 
estrutura da LDL originando a lipoproteína 
de baixa densidade modificada (LDLm)15. 
A LDLm se infiltra na camada íntima, 
podendo sofrer oxidação ou outras 
modificações causadas por enzimas 
presentes no subendotélio 
(mieloperoxidases, óxido nítrico sintase 
induzida), originando a lipoproteína de 
baixa densidade oxidada (LDLox). Essas 
reações de oxidação promovem a liberação 
de fosfolipídeos causando a ativação das 
células endoteliais que, por sua vez, 
passam a expressar um receptor para a 
LDLox (LOX-1), culminando na 
internalização da LDLox pelas células 
endoteliais16. 
Uma vez no espaço subendotelial, a LDLox 
induz a ativação das células endoteliais 
que, por sua vez, produzem citocinas e 
quimiocinas responsáveis pela expressão 
de moléculas de adesão (moléculas de 
adesão intercelular [ICAM-1], moléculas de 
adesão de célula vascular [VCAM-1], 
selectina de plaquetas [P-selectina] e 
selectina de células endoteliais [E-
selectina]) e pela quimiotaxia, adesão e 
migração dos leucócitos. Dentre as 
citocinas produzidas, pode-se destacar: IL-
1, IL-6 e TNF-α17. 
Essas citocinas, quimiocinas e moléculas de 
adesão atraem os leucócitos (monócitos, 
linfócitos B e T) para a superfície endotelial 
onde, por estímulo das interleucinas (IL-1 
e IL-6) dentre outras substâncias, 
transmigram para o espaço subendotelial. 
No espaço subendotelial, os monócitos 
entram em contato com o fator estimulador 
de colônia de macrófagos (M-CSF) e 
diferenciam-se em macrófagos18. Os 
macrófagos reconhecem a molécula de 
LDLox e passam a expressar receptores 
scavenger (SR) e receptores do tipo Toll 
(TLR). Esses receptores estão envolvidos 
na iniciação da resposta imune inata. Os 
TLR regulam as funções dos macrófagos, 
promovendo sua ativação pelo 
reconhecimento de padrões moleculares 
associados a patógenos. Os SR se ligam à 
LDLox e promovem sua endocitose, 
culminando na formação de células 
espumosas19. 
Com a formação das células espumosas é 
desencadeada uma série de eventos com 
liberação de diversos mediadores pró-
inflamatórios como IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α, 
aumentando a resposta inflamatória e 
atraindo mais leucócitos para o local da 
lesão. Além disso, os TLR transmitem sinais 
através das membranas que promovem a 
ativação de fator nuclear kappaB (NF-κB) e 
das vias de proteínas quinases ativadas por 
mitógenos (MAPK), aumentando a 
expressão de genes que codificam 
proteínas envolvidas no recrutamento de 
leucócitos, produção de espécies reativas 
de oxigênio (ERO), fagocitose, apoptose e 
citocinas que aumentam o processo 
inflamatório local, perpetuando a resposta 
inflamatória. Todos esses eventos 
associados promovem a formação da placa 
aterosclerótica. 
 
Tendo em vista a relevância do processo 
inflamatório no desenvolvimento da 
aterosclerose, estratégias que reduzam a 
inflamação são importantes para o 
tratamento dessa doença, sendo as células 
do sistema imunológico e as citocinas 
possíveis alvos para o tratamento. 
 
Portanto, alguns fatores de risco 
promovem uma disfunção endotelial, que 
leva a uma aterosclerose. Ao atingir níveis 
de obstrução de mais de 50% da luz do 
vaso, o indivíduo começa a apresentar uma 
isquemia dita silente ou silenciosa, pois o 
indivíduo é assintomática, mas quando em 
teste de esforço apresenta sinais de 
isquemia. 
Conforme a placa ateromatosa evolui para 
níveis maiores de obstrução da luz do vaso, 
existe um aumento na MVO2, levando a dor 
anginosa aos pequenos esforços. Isso 
aumenta conforme o grau de obstrução, 
podendo levar a IAM com e sem supra de 
ST. 
O processo que é a aterosclerose, pode ter, 
então, diversas apresentações clínicas – 
forma sem isquemia (subclínica), as formas 
clínicas se apresentam a partir de 50% de 
grau de obstrução, que podemos e 
apresentar de maneira assintomática ou 
com sintomas de angina estável ou 
instável. 
Tecido gorduroso – adipocinas promovem 
um grau de inflamação aumentado – 
aumento de PCR-t  Interleucina 1-beta. 
Estudo utilizou anticorpo monoclonal e 
conseguiu reduzir os níveis de reinfarto ou 
eventos coronarianos.