APG 08 - Doença Arterial Coronariana

Prévia do material em texto

Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
DEFINIÇÃO 
DAC é caracterizada por uma reversível demanda aumentada e 
suprimento inadequado de sangue para o miocárdio, resultando em 
uma isquemia. 
ANGINA NO PEITO 
É a forma clínica mais comum de apresentação da DAC -> dor ou 
desconforto em tórax, epigástrio, mandíbula, membro, dorso ou 
MMSS. 
❖ É tipicamente desencadeada ou agravada por estresse físico ou 
emocional e atenuada por repouso ou pelo uso de 
nitroglicerina e derivados. 
Pode ser normalmente reproduzida em exames indutores de 
isquemia em geral e ocorre em portadores de DAC com 
acometimento em pelo menos uma artéria epicárdica. 
FISIOPATOLOGIA 
DAC estável pode apresentar-se clinicamente associada a diferentes 
mecanismos fisiopatológicos, que incluem: 
❖ Obstrução de artérias epicárdicas por placas ateromatosas. 
❖ Espasmo focal ou difuso de vaso com ou sem doença 
aterosclerótica. 
❖ Disfunção ventricular causada por lesão aguda prévia ou 
músculo hibernado. 
❖ Disfunção microvascular. 
Esses mecanismos podem atuar isoladamente ou combinados. 
A isquemia miocárdica é causada por desbalanço entre a oferta de 
O2 para o tecido e sua demanda, e as consequências dessa isquemia 
ocorrem em uma sequência temporal: 
01- Aumento das concentrações de H+ e K+ na circulação venosa 
que drena o território isquêmico. 
02- Sinais de disfunção diastólica e posteriormente sistólica com 
anormalidades regionais de movimentação da parede 
ventricular. 
03- Aparecimento de alterações eletrocardiográficas nos 
segmentos ST-T. 
04- Dor torácica anginosa. 
Isquemia miocárdica por obstrução arteriolar é decorrente de 
disfunção endotelial e da presença de placa de ateroma em si. A 
disfunção endotelial reduz a reserva coronariana, acarretando 
redução das substâncias vasodilatadoras produzidas pelo endotélio 
e aumento das vasoconstritoras. 
A disfunção endotelial também atrai para a camada íntima 
monócitos e linfócitos T circulantes, miócitos da camada média e as 
plaquetas, que produzem substâncias proliferativas. 
 
❖ Assim inicia-se a formação das placas de ateroma que acomete 
a íntima dos vasos e constitui-se de células espumosas e CML 
secretoras de colágeno. 
Com a proliferação de CMLs, há crescimento da placa e obstrução 
vascular insidiosa ou formação de uma placa instável. Ambos podem 
levar à redução da perfusão miocárdica e alterações reversíveis ou 
não da função cardíaca. 
 
IMPORTANTE! 
IAM SEM ELEVAÇÃO DE S T 
Processo mais lento que desencadeou de uma angina estável ao IAM, 
não necessariamente está vinculado a uma aterosclerose, podendo 
ser desencadeado por: 
❖ Diminuição do suprimento de O2 
❖ Taquicardia 
❖ Hipertensão 
IAM COM ELEVAÇÃO DE ST 
Caracterizado pela morte isquêmica do tecido associado a 
aterosclerose. Geralmente é um estado abrupto ou progressão sem 
elevação. 
FATORES DE RISCO 
Fatores de risco tradicionais para DAC -> HA, hipercolesterolemia (LDL 
alto e HDL baixo), DM, sedentarismo, obesidade, tabagismo e história 
familiar. 
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO 
História clínica é o primeiro ponto a ser avaliado em pacientes com 
dor torácica ou com história de DAC. Deve ter uma avaliação 
detalhada dos sintomas, incluindo: 
APG 08 - doença arterial coronariana 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
❖ Caráter da dor 
❖ Localização 
❖ Duração 
❖ Intensidade 
! Os pacientes, sobretudo mulheres, podem apresentar sintomas 
atípicos como náuseas, vômitos, desconforto epigástrico, 
“pontada”, “facada” e dispneia. 
 
 
A história de um paciente com angina pode ser típica e importante 
para o diagnóstico de DAC, porém, outros diagnósticos diferenciais 
devem ser lembrados. 
 
Após avaliação da dor, a angina necessita ser classificada como 
estável ou instável. 
 
Após definição da dor, o paciente deve ser arguido sobre fatores 
de risco e fatores agravantes de doença coronariana e classificado 
de acordo com o risco para a presença de DAC. 
 
! O exame físico costuma ser normal ou não específico em pacientes 
com angina estável, porém, pode mostrar condições como IC, 
doença valvar e cardiomiopatia hipertrófica. 
PA elevada e presença de xantomas (tumor benigno composto de 
lipídios) apontam a presença de fatores de risco para DAC. 
ELETROCARDIOGRAMA DE REPOUSO 
Alterações eletrocardiográficas em repouso podem estar ausentes 
em 50% dos pacientes com angina do peito típica. 
Podem ser encontrados em sinais de IAM (fibrose miocárdica) e, 
ainda, achados inespecíficos -> hipertrófica VE e anormalidades da 
condução intraventricular sugestivas de cardiopatia isquêmica. 
Alterações de ST-T em vigência da angina tem importante valor 
diagnóstico e prognóstico. 
❖ Angina variante/de Prinzmetal -> caracterizada por elevação do 
ST durante crises anginosas. Tem como fisiopatologia o 
aumento do tônus ou espasmo de artérias epicárdicas com ou 
sem aterosclerose. 
❖ Síndrome X -> caracterizada por depressão de ST, com ou sem 
comprometimento das artérias epicárdicas, resultante de 
comprometimento da microcirculação. 
 
! Pacientes com angina estável que apresentam qualquer uma das 
duas alterações estão sob risco maior do que os que apresentam ECG 
normal. 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
A principal finalidade é avaliação de diagnósticos diferenciais. Pode 
orientar para outras patologias -> pneumotórax, pneumomediastino, 
fraturas de costela, infecções agudas, aneurisma e dissecção de aorta 
e tromboembolismo pulmonar. 
Pode ajudar a identificar sinais de IC esquerda, cardiomegalia ou 
aneurisma do VE -> pior prognóstico nos pacientes com DAC. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
ECOCARDIOGRAMA DE REPOUSO 
Exame não invasivo que avalia as dimensões das cavidades 
cardíacas, válvulas e vasos cardíacos e movimentação das paredes. 
Deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita de DAC, com 
objetivo de: 
❖ Excluir diferenciais diagnósticos. 
❖ Identificar movimentações anormais de parede sugestivas de 
DAC. 
❖ Identificar pacientes com função ventricular reduzida. 
❖ Avaliação da função diastólica. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC) 
Detecta e quantifica a calcificação da artéria coronariana (CAC), um 
marcador da presença e extensão da aterosclerose. 
 
Recomenda-se TC em pacientes assintomáticos e com risco 
intermediário pelos critérios de Framingham ou em pacientes 
assintomáticos com histórico de DAC precoce na família. 
TESTES DE ESTRESSE MIOCÁRDICO 
Trazem informações úteis e indispensáveis para estabelecer o 
diagnóstico e estimar o prognóstico em pacientes com DAC. 
❖ Não devem ser usados de forma indiscriminada. 
TESTE ERGOMÉTRICO (TE) 
TE é um método não invasivo, de fácil acessibilidade e pouco 
dispendioso. Usado para diagnosticar cardiopatia isquêmica, orientar 
tratamento e estimar prognóstico. 
! Deve ser realizado em todos os pacientes com dor torácica típica ou 
atípica. 
Contraindicações -> angina em repouso nas últimas 48hs, arritmias 
ventriculares graves, estenose aórtica grave, miocardite aguda, IC 
descompensada e endocardite infecciosa ativa e portadores de 
comorbidades. 
Para interpretação, devem ser consideradas as respostas clínicas 
relacionadas com os sinais e sintomas, a capacidade funcional e as 
respostas eletrocardiográficas e hemodinâmicas. 
TESTE CARDIOPULMONAR (TCP) 
Possibilita a obtenção de valores do consumo de oxigênio (VO2), da 
produção de CO2 e da ventilação por minuto -> a partir da relação 
entre essas variáveis e de outros hemodinâmicos, é possível obter 
informações complementares mais precisas. 
CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA 
Exame de imagem para capturar a perfusão miocárdica em relouco 
ou com uma combinação de repouso e estresse físico ou 
farmacológico. Pode avaliar a presença de isquemia e a existência de 
diminuição da perfusão fixa (pode significar área de fibrose). 
Indicações: 
❖ Detecção de isquemia miocárdica. 
❖ Avaliaçãofuncional da lesão. 
❖ Avaliação da presença e extensão da isquemia. 
❖ Estratificação de risco. 
❖ Determinação do prognóstico. 
❖ Impossibilidade para o TE. 
❖ Avaliação da terapêutica medicamentosa. 
ECOCARDIOGRAMA COM ESTRESSE 
Realizado sob estresse físico ou farmacológico. Custo menor quando 
comparado à cintilografia, além de apresentar menor sensibilidade 
para DAC, mas maior valor preditivo positivo. 
 
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA 
Padrão-ouro para diagnóstico de DAC. Possibilita o estudo do interior 
das coronárias, avaliando a extensão e gravidade das lesões arteriais. 
Não fornece informações sobre a parede – aterosclerose que invade 
a luz vascular pode passar despercebida. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
BIOMARCADORES DE NECROSE 
! Só tem biomarcador alterado se tiver IAM, angina não é IAM. 
Em tese, quando as células do miocárdio começam a necrosar, o 
conteúdo intracelular das células começa a migrar para a corrente 
sanguínea, sendo possível verificar a lesão pelo sangue. 
TROPONINAS 
Teste padrão-ouro. São os marcadores mais sensíveis para o 
diagnóstico de uma lesão no miocárdio -> se elevam quando a lesão 
já é irreversível, permanecendo alta entre 3-10 dias. 
❖ Dosa 12hs após o início do sintoma, pico máximo de 10-12hs. 
MIOGLOBINA 
Proteína carregadora de O2. Se o paciente infarta, teremos menos 
sangue no coração e, consequentemente, menos O2, como a 
mioglobina carrega O2 em um coração infartado, ela levará O2 mais 
rápido possível, tentando suprir o déficit -> mioglobina aumentada 
na corrente sanguínea. 
❖ Aumenta consideravelmente após o infarto e normaliza por 
volta de 24hs. 
CREATINA QUINASE (CK-MB) 
Presente no músculo cardíaco, logo, se o paciente está com esse 
músculo lesado, o aparecimento de CK-MB no sangue é 
diagnosticado como um IAM -> quanto mais CK-MB, maior foi a 
lesão. 
 
 
TRATAMENTO 
BETABLOQUEADORES (BB) 
Impedem a ligação de catecolaminas ao receptor B-adrenérgico. Em 
tese, diminuem a FC e o DC (receptores B1), diminuindo a liberação 
de renina, logo, diminui SRAA -> com essa adaptação, há redução das 
catecolaminas (receptores B2). 
NÃO SELETIVOS 
Eles não são seletivos, ou seja, não selecionam apenas um receptor, 
logo, bloqueia B1 e B2, vasos sanguíneos e outros órgãos. 
❖ Propranolol 
❖ Nadolol 
❖ Pindolol 
CARDIOSSELETIVOS 
Bloqueiam preferencialmente B1 adrenérgicos. 
❖ Atenolol 
❖ Metoprolol 
❖ Bisoprolol 
❖ Nebivolol (o mais cardiosseletivo) 
AÇÕES VASODILATADORAS 
B1-adrenérgicos: cardiosseletivas, exercendo sua função sobre o 
coração. 
B2-adrenérgicos: broncodilatadora, exercendo sua função sobre a 
dilatação dos vasos sanguíneos esqueléticos. 
! Os BB diminuem a FC, consequentemente diminui os batimentos, 
aumentando a diástole. Se temos uma diástole aumentada, teremos 
maior perfusão de O2 nos ventrículos, e esse é o objetivo. 
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS 
Nas síndromes isquêmicas, há uma agregação plaquetária e trombose 
coronariana -> exposição do sangue circulante a uma superfície 
trombogênica, levando à liberação de substâncias agregantes e 
vasoconstritoras. 
Endotélio vascular lesado ativa receptores plaquetários que são 
glicoproteínas de membrana -> isso permite a ligação das plaquetas 
ao fator de von Willebrand, ao colágeno subendotelial ou ao 
fibrinogênio -> maior adesão e agregação plaquetária. 
Durante e após a agregação, as plaquetas liberam agentes 
vasoconstritores (serotonina e tromboxano A2). 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
O mecanismo de coagulação é ativado através de fatores 
procoagulantes, derivados de plaquetas e de fator tissular oriundo 
da placa, com a liberação de trombina, que catalisa a conversão 
enzimática do fibrinogênio em fibrina. 
❖ Fibrina polimerizada permite ao trombo arterial resistir à força 
do fluxo sanguíneo. 
AGENTES ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS - ASPIRINA 
Aspirina (ácido acetilsalicílico) inativa a enzima ciclo-oxigenasse, 
presente nas plaquetas e no endotélio vascular, resultando no 
bloqueio da síntese de tromboxano A2 (vasoconstritor e agregante 
plaquetário). 
NITRATOS 
Têm como ação básica o relaxamento da musculatura lisa da parede 
vascular, secundário à interação nitrato-metabolismo intracelular. 
Após alcançarem a camada média muscular da parede dos vasos, são 
convertidos em óxido nítrico, que estimula o guanilato ciclase a 
produzir guanosina monofosfato cíclico (GMP). 
❖ GMP produz vasodilatação pela queda do cálcio celular. 
A principal ação sistêmica dos nitratos decorre de uma diminuição 
do tônus venoso, com armazenamento de sangue na periferia e 
redução na pré-carga -> menor volume diastólico contribui na 
redução da tensão sistólica -> redução do MVO2 -> menor pressão 
diastólica -> aumento do fluxo sanguíneo coronariano. 
Os nitratos aumentam o fluxo sanguíneo coronariano em áreas 
isquêmicas, agindo sobre as artérias coronárias epimiocárdicas, 
aliviando o espasmo coronário e aumentando o fluxo colateral. 
Menor MVO2 tende a dirigir o fluxo sanguíneo para as regiões 
isquêmicas, onde a RVP permanece baixa. 
 
Alguns nitratos: 
❖ Nitroglicerina 
❖ Dinitrato de isossorbida 
❖ Propanilnitrato 
❖ 5-mononitrato de isossorbida 
TROMBOLÍTICOS (ANTITROMBINAS/ANTICOAGULANTES) 
Utilizados em todos os pacientes com síndrome coronariana aguda. 
Ajuda a evitar a formação de placa de ateroma + plaquetas = junção 
de coágulos de fibrina -> tentando evitar essa formação trombótica 
de gerar uma trombose venosa profunda, êmbolos pulmonares e 
embolização cerebral. 
Drogas fibrinolíticas dissolvem os coágulos sanguíneos e os de 
plaquetas, tentando reduzir o tamanho do infarto. Basicamente, o 
plasminogênio gera a plasmina que quebra os coágulos de fibrina e 
digere a protrombina e o fibrinogênio. 
Alguns trombolíticos: 
❖ Heparina 
❖ Femprocumona 
VASODILATADORES – BCC 
Bloqueiam os canais de cálcio na membrana das células musculares 
das arteríolas, o que irá reduzir a disponibilidade desse cálcio no meio 
intracelular, diminuindo a resistência vascular periférica por 
vasodilatação. 
 
Em tese, eles inibem o movimento de cálcio para dentro das células 
cardíacas, como sugere o próprio nome. 
! Cálcio entra nas células através dos canais de cálcio de voltagem. Os 
BCC bloqueiam a entrada de cálcio, logo, isso causa um relaxamento 
do músculo liso vascular, dilatando principalmente as arteríolas. 
❖ BCC não dilatam veias! 
Di-hidropiridínicos -> atuam como vasodilatador predominante sem 
alterar com tanta força a FC. 
❖ Alguns di-hidropiridínicos -> anlodipino, nifedipino, 
fenodipino, manidipino, levanlodipino, lercanidipino, 
lacidipino. 
! Todos os di-hidropiridínicos apresentam muito mais afinidade pelos 
canais de cálcio vasculares do que pelos canais de cálcio do coração, 
sendo assim, são benéficos para o tratamento da HA. 
Não di-hidropiridínicos -> possuem um efeito vasodilatador menor, 
diminui consideravelmente a FC tendo possíveis causas de arritimias. 
❖ Alguns não di-hidropiridínidos -> benzodiazepinas. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
ESTATINAS 
A utilização das estatinas baseia-se na redução das taxas sanguíneas 
de LDL-colesterol, por estas representarem importante fator de risco 
independente para DAC -> reduzir LDL-c diminui o risco de eventos 
clínicos em pacientes com DAC. 
As estatinas atuam por meio da inibição da enzima HMG-CoA 
redutase, a qual é a enzima limitante na síntese do colesterol. A 
inibição ocorre porque existe um componente na estrutura das 
estatinas que é análogo à enzima, possuindo alta afinidade por ela e 
se tornando capaz de inibi-la. 
Devido à grande excreção hepática de primeira passagem, o efeito 
principal acontece no fígado. Sendo assim, ocorre a inibição do 
colesterol dentro dos hepatócitos, diminuindo as reservas 
intracelulares de colesterol, desencadeando algumas medidas, 
como a síntese de maior número dereceptores e maior atividade do 
receptor de LDL na membrana celular), causando a retirada rápida 
dessa lipoproteína da circulação, fazendo com que o conteúdo de 
colesterol retorne para dentro do hepatócito. 
Além disso, é importante você saber que as estatinas podem reduzir 
modestamente os níveis de TG, mediado pela produção diminuída 
de VLDL e depuração aumentada de lipoproteínas remanescentes 
pelo fígado, e também produzir um pequeno aumento nos níveis de 
HDL.