Cardiopatia isquêmica FCMMG

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Sistema Cardiovascular
Cardiopatia isquêmica
Patologia Especial
Curso Medicina
Conceitos
 Isquemia
 Cardiopatia isquêmica
“Angina pectoris”
IAM
Generalidades
 ↑ incidência e prevalência;
 ↑ morbidade e mortalidade.
Etiopatogênese
 Normalidade
Equilíbrio dinâmico = OFERTA O2 ≥ 1
DEMANDA 
Etiopatogênese
 Isquemia
Cardiopatia isquêmica = OFERTA O2 < 1
DEMANDA 
- Uma das principais causas: Aterosclerose 
Etiopatogênese
OFERTA e/ou DEMANDA O2
• Obstrução das artérias . Não suprida pela irrigação
coronárias (+ comum a.
descendente anterior  pa-
rede anterior do coração;
. Aterosclerose . ↑ súbito do trabalho 
cardíaco
(esforço físico, stress, emoção)
trombos espasmos
Circulação coronariana
 Padrão de circulação coronariana
Artérias coronárias
e
territórios irrigados
Circulação coronariana
Parede anterior,
lateral e parte da
parede posterior de
VE, parede anterior
de VD, porção
anterior do septo
interventricular,
ponta do coração.
Ramo marginal e
ramo descendente
posterior:
Parede lateral e
posterior de VD,
porção posterior do
septo
interventricular.
Anatomia das artérias coronárias 
DA: 
Parede anterior do
VE, 2/3 anteriores
do septo 
interventricular
e parte da parede 
anterior do VD
CX: Parede lateral do VE
Circulação coronariana
Circulação coronariana
 Evolução da circulação coronariana ao longo da vida:
Padrão Circulação Padrão
terminal colateral não terminal
. Tempo
. Atividade física (25-30 anos)
. Fatores genéticos
genéticos
Mecanismo protetor adaptativo
Circulação coronariana
 Irrigação sanguínea da musculatura miocárdica:
- +VE
Cardiopatia isquêmica 
Patogênese obstrução por placas ateroscleróticas,
com ou sem trombose secundária
Multifatorial:
1- velocidade de progressão, extensão e duração da
obstrução coronariana
2- estado do miocárdio (hipertrofia, sobrecarga funcional)
3- existência de circulação colateral
4- condições circulatórias (PA) e capacidade de transporte
de O2 no sangue
Patogênese
Aterosclerose: causa mais comum (90% dos pacientes)
Isoladamente, só desencadeia manifestações clínicas
quando atinge níveis expressivos de obstrução ou
quando se forma um trombo secundário
Evento inicial que favorece a formação de trombos
alteração abrupta da placa
Ruptura exposição de pró-coagulantes trombo
Cardiopatia isquêmica 
Cardiopatia isquêmica 
Patogênese 
Alteração aguda da placa, seguida de trombose
Placas vulneráveis: grande conteúdo lipídico, mais 
amolecidas. As placas com capa fibrosa espessa são 
mais estáveis (rigidez do colágeno).
Maior atividade inflamatória sistêmica e/ou nas placas 
ateromatosas
Angina instável, IAM ou morte súbita
Trombo e vasoespasmo 
(difícil distinção clínica)
Fatores de risco para CI
1) Cardiopatia hipertensiva
Hipertrofia de VE
↑ demanda de O2
↑ risco de CI
Fatores de risco para CI
2) Vida sedentária;
3) Obesidade;
4) Hipercolesterolemia;
5) Diabetes mellitus;
6) Tabagismo;
Fatores de risco para CI
7) Hipóxia
- Anemia
- Doenças respiratórias
8) HF positiva para doença cardíaca prematura
9) Idade: homens > 45a e mulheres > 55a
Fatores de risco para CI
Geralmente, há sinergismo entre
os fatores.
Formas de manifestação
 “Angina pectoris”
 IAM
Formas de manifestação
 Síndromes coronarianas agudas
 SCA sem elevação do segmento ST
 Angina instável
 IAM sem elevação de ST
 SCA com elevação do segmento ST
“Angina pectoris”
 Isquemia miocárdica transitória de curta duração;
 Crise, ataque súbito de dor pré-cordial paroxística, intensa  dor
opressiva, compressiva, em ponta, em facada
 Dura de 15s a 15min
 Sem necrose miocárdica
“Angina pectoris”
 Tipos
Clássica Repouso Instável ou
ou ou progressiva
Estável prinz metal Pré-IAM
- Cessado o estí- - Associado a vaso- - Duração cada vez
mulo, cessa a dor; espasmo; maior e episódios mais
- ↑ do trabalho - Melhora com uso frequentes;
cardíaco (pacientes de vasodilatador 
Com aterosclerose) - Placas ateroscleróticas
complicadas
Infarto agudo do miocárdio
 Conceito:
- Forma de manifestação mais grave e importante de CI;
- Isquemia mais intensa e duradoura;
- OBRIGATORIAMENTE, há necrose isquêmica do miocárdio.
Infarto agudo do miocárdio
 Causas:
Aterosclerose
+
Trombose
+
Vasoespasmo
Infarto agudo do miocárdio 
Locais mais acometidos (por ordem de frequência)
 DA: parede anterior do VE e porção anterior do septo
interventricular
 CD: parede posterior (diafragmática) do VE
 CX: parede lateral do VE
Infarto agudo do miocárdio
Infarto agudo do miocárdio 
Infarto agudo do miocárdio
 Tipos de IAM:
- Classificação em relação a extensão ocupada de necrose
isquêmica na espessura da parede do coração:
1) Subendocárdico
2) Transmural: mais comum
Infarto agudo do miocárdico
Infarto agudo do miocárdio
Infarto agudo do miocárdio
 Complicações:
1) Subendocárdio: 
- Trombose intracavitária (trombo parietal), devido à
ulceração do endocárdio  ↑ fluxo sanguíneo 
formação de tromboêmbolos  aorta  fenômenos
tromboembólicos (rim, cérebro, mesentério)
Infarto agudo do miocárdio
2) Transmural:
- Pode levar à ruptura da parede  acúmulo de sangue
no saco pericárdico  hemopericárdio  tamponamento
cardíaco  parada cardíaca por pressão externa
Infarto agudo do miocárdio
Importante diferenciar os tipos para atuar 
preventivamente contra essas 
complicações.
Infarto agudo do miocárdio
 Quadro clínico:
- Assintomático
- Sintomático
Fáscie de dor intensa, palidez cutâneo-mucosa
(vasoconstrição periférica), taquicardia e taquipnéia,
dor intensa pré-cordial com duração > 15 min ou
irradiada (braço, pescoço, dorso)
Infarto agudo do miocárdio
 Características da dor torácica
 Avaliar qualidade, intensidade, caráter, localização, duração,
irradiação, fatores desencadeantes (de alívio e de piora), sua
forma de apresentação e evolução
 Dor, desconforto, queimação ou sensação opressiva
Infarto agudo do miocárdio
 CUIDADO: a dor pode se localizar em região epigástrica e cessar
com eructações, acompanhada de indigestão, sendo erroneamente
interpretada como dispepsia.
Infarto agudo do miocárdio
 Diagnóstico:
- Sintomatologia
-Alterações ao ECG: elevação do segmento ST
ECG é essencial  informações prognósticas
(seriado)
ECG completamente normal não descarta
Infarto agudo do miocárdio
ST normal
Infarto agudo do miocárdio
- Alterações bioquímicas: 
↑ enzimas séricas
Troponina
Elevação inicial: 3-12 hs
Pico: 24-48 hs
Normalização: 5-10 d
CPK (creatinina fosfoquinase)
Elevação inicial: 3-12 hs
Pico: 20-24 hs
Normalização: 48-72 hs (importante no reinfarto)
Mioglobina: mais precoce (1-3hs)
Infarto agudo do miocárdio
 Troponina
 Mais sensível e específico (96,9% e 94,5%)
 Melhor marcador
 Tem informação prognóstica  seu aumento implica um
risco três vezes maior de óbito
 Melhor conduta: dosar na internação e repetir após 6 e 12
horas do início da dor
Marcadores de lesão miocárdicaInfarto agudo do miocárdio
 Quadro anatômico
-Alterações macro e microscópicas ao longo do tempo;
-Somente há sinais macro e microscópicos após 24 hs de ocorrido o
infarto com o indivíduo vivo. Caso contrário, com menos de 24 hs, há
um corante (NBT)
Branco  fibras necrosadas
Azul  fibras sem necrose
Infarto agudo do miocárdio
Infarto agudo do miocárdio
Infarto agudo do miocárdio 
Morfologia (1 dia)
Necrose por coagulação, fibras eosinofílicas, perda dos núcleos
Infarto agudo do miocárdio 
Morfologia (1 dia)
Necrose por coagulação, fibras eosinofílicas, perda dos núcleos
Infarto agudo do miocárdio 
Morfologia (1 a 3 dias)
Necrose por coagulação, perda dos núcleos, ii neutrofílico
Infarto agudo do miocárdio 
Morfologia (1 a 2 semanas)
Macrófagos, neoformação capilar e de fibras colágenas
Infarto agudo do miocárdio 
Morfologia (mais de 4 semanas)
Infarto antigo, área de cicatriz fibrosa
Infarto agudo do miocárdio
Com 1 semana  Período mais crítico !!!
Miocárdio liquefeito sem fibrose 
(parede muito delicada)
Infarto agudo do miocárdio
 Área de transição da borda do infarto (ainda é
reversível): células em sofrimento isquêmico, mas
que ainda não sofreram morte celular (micro:
células vacuolizadas, + claras); e poucas células
inflamatórias.
Infarto agudo do miocárdio
 Consequências e complicações:
1) Arritmias cardíacas
Quando chega na área cardíaca, o estímulo se torna errático,
devido a destruição de fibras (transmissão normal é sincicial) 
distúrbio de condução elétrica do coração
Pode ser reversível ou irreversível
Turbilhonamento do sangue  formação de trombos
Infarto agudo do miocárdio
2) Fenômenos tromboembólicos
Somente no infarto do subendocárdio
3) Insuficiência cardíaca
↓ função cardíaca, comprometendo DC
4) Edema pulmonar
IC  refluxo de sg para os pulmões  acúmulo de sg 
extravasamento de líquido  edema pulmonar
Infarto agudo do miocárdio
5) Ruptura do miocárdio
7º dia
Shunt interventricular (parede septal): “quebra” do DC
Tamponamento cardíaco (parede livre)
Eversão aguda da valva mitral (músculos papilares): não há sístole 
(valva não fecha)
Infarto agudo do miocárdio
6) Formação e ruptura de aneurisma cardíaco (adelgaçamento da
parede);
7) Hemopericárdio  tamponamento;
8) Choque cardiogênico: quando há necrose de mais de 40% da
massa do miocárdio;
Infarto agudo do miocárdio 
9) Pericardite: áreas esbranquiçadas com pontos de
hemorragia ou congestão, na superfície;
10) Evolução do IAM
Cura
Consequências e complicações
Morte súbita
Infarto agudo do miocárdio
 Efeitos da reperfusão:
Se logo após a obstrução coronariana o fluxo sanguíneo for
restabelecido, pode ocorrer recuperação parcial do tecido,
limitação do tamanho do infarto e aumento da sobrevida
Infarto agudo do miocárdio
 < 40 min: tempo máximo que a célula suporta de sofrimento isquêmico 
sem morte celular total;
 Experimentalmente:
- Após 40min: infarto somente da porção
subendocárdica;
- Após 3hs: reperfusão salva a metade externa da
parede da área de risco;
- Após 96hs: apenas estreita faixa subepicárdica
Infarto agudo do miocárdio 
Morfologia (reperfusão)
Extensa hemorragia entre as fibras necróticas
Infarto agudo do miocárdio 
Morfologia (reperfusão)
Infarto agudo do 
miocárdio 
Isquemia
Lesão reversível
Reperfusão* Lesão irreversível
Reperfusão* Sem reperfusão
*depende do tempo: pequeno: volta ao normal, tamanho do infarto menor; 
intermediário: miocárdio “atordoado”; grande: infarto hemorrágico, fenômeno 
de não-reperfusão; muito grande: miocárdio “hibernado”
Morte súbita cardíaca
 Morte inesperada – indivíduos sem DC sintomática
 Ocorre após o início de algum sintoma (após 1h)
 Geralmente é consequência de arritmia letal (assístole;
FV)
 IAM – causa mais comum
 Lesão isquêmica afeta o sistema de condução e gera
instabilidade cardíaca eletromecânica
 Focos arritmogênicos
Morte súbita cardíaca
 Outras condições associadas:
 Anormalidades congênitas estruturais ou coronarianas
 Estenose da valva aórtica
 Prolapso da valva aórtica
 Miocardite
 Miocardiopatia dilatada ou hipertrófica
 Hipertensão pulmonar
 Arritmias cardíacas
 Hipertrofia cardíaca de qualquer origem (ex: hipertensão)
 Abuso de drogas
Morte súbita cardíaca
 Morfologia
 80-90%: aterosclerose coronariana acentuada com estenose de
alto grau de um ou mais vasos essenciais
 Maior parte associada a irritabilidade da isquemia do miocárdio
– arritmias ventriculares malignas
 Cicatrizes de infartos anteriores e vacuolização do
cardiomiócito subendocárdico  indício de isquemia crônica
grave
•Comprometimento difuso e insidioso do miocárdio por
isquemia, que pode levar tardiamente a insuficiência cardíaca
congestiva, geralmente com episódios de angina e/ou infarto
do miocárdio prévios;
•O coração pode estar normal, diminuído ou aumentado de
volume;
•As artérias coronárias exibem graus acentuados de estenose
por aterosclerose;
•Os ventrículos mostram aumento da espessura ao lado de
áreas de adelgaçamento da parede por infartos prévios.
Isquemia crônica do miocárdio
Isquemia crônica do miocárdio
• Fibrose intersticial difusa no miocárdio, em geral fina,
podendo ter áreas cicatriciais mais grosseiras;
• Focos de hipotrofia de fibras cardíacas ao lado de
miocélulas hipertróficas e necrose de células
individuais;
• Quando presentes, os infartos são antigos e
representados por áreas de fibrose.