Doença Arterial Coronariana (DAC): Cardiopatia Isquêmica (CI)

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. Doença Arterial Coronariana / Cardiopatia Isquêmica .
Leticia Lourenço
➵ Perfusão sanguínea é mantida durante a
diástole (relaxamento) através das artérias
coronárias;
Alterações patológicas na duração da
diástole = ⇩ a perfusão
➵ Cardiopatia isquêmica representa um grupo de
síndromes fisiologicamente relacionadas que
resultam da isquemia miocárdica, ou seja, um
desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo do
miocárdio (perfusão) e a demanda cardíaca por
sangue oxigenado.
- Mais de 90% dos casos é resultado da
redução de fluxo sanguíneo devido a lesões
ateroscleróticas obstrutivas nas artérias
coronárias. Por isso, a CI é denominada
doença arterial coronariana (DAC);
Fatores de Risco: tabagismo, hipercolesterolemia,
hipertensão, obesidade, diabetes.
Epidemiologia
➵ Cardiopatias Isquêmicas
Pode se apresentar com uma das seguintes
síndromes clínicas:
1. Angina Pectoris;
2. Infarto agudo do miocárdio;
3. Cardiopatia Crônica com insuficiência
Cardíaca;
4. Morte Súbita Cardíaca (MSC).
➵ Etiologia e Patogenia
Causa dominante das síndromes da CI é a
perfusão insuficiente em relação a demanda
Aterosclerose: estreitamento progressivo da luz do
vaso que leva a estenose, ou erosão ou ruptura
aguda da placa, assim comprometendo o fluxo.
Trombose: coagulação intravascular que oblitera a
luz do vaso parcial ou totalmente;
Vasoespasmos: ocorre nos locais com lesão
coronariana, podendo reduzir o fluxo bruscamente,
em resposta à contração por isquemia (fatores
liberados pelo endotélio e plaquetas) e também
drogas.
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Leticia Lourenço
Consequência da Isquemia miocárdica
Oclusão coronária → Desequilíbrio entre a oferta
e a demanda de O2 → Isquemia
→ Angina
→ Infarto Agudo do Miocárdio
→ Morte Súbita Cardíaca
➵ Angina Pectoris
Ataques paroxísticos (súbita) e geralmente de
desconforto torácico subesternal ou precordial,
causado isquemia miocárdica transitória (15 s e
15 minutos), que é insuficiente para provocar um
infarto.
a. Angina estável (típica): é a mais comum,
causado o desequilíbrio de perfusão
coronariana, pela placa aterosclerotica,
atividade física, excitação emocional ou
estresse psicológico;
Obstrução de mais de 70 % da luz do vaso;
Sensação de pressão profunda mal localizada, de
aperto, ou de queimação (como na indigestão),
raramente descrita como dor.
Aliviada em repouso ou por administração de
vasodilatadores.
Dor precordial episódica, que cresce e decresce (2 a
5 min).
Dor no músculo interescapular.
b. Angina pectoris instável (crescente):
causada por ruptura de uma placa
aterosclerotica, com trombose parcial,
embolização e vasoespasmos;
Obstrução de mais de 90% da luz do vaso;
Desconforto torácico grave, com frequência
crescente ou duração prolongada (10 a 20
minutos), é descrita como dor evidente.
Músculo trapezio.
c. Angina Pectoris variante Prinzmetal: é
causada por espasmo arterial coronária,
em indivíduos com aterosclerose;
Responde a vasodilatação de modo imediato.
É incomum, isquêmica episódica;
Acomete jovens tabagistas.
➵ Infarto agudo do miocárdio
Lesão celular irreversível e necrose do tecido
cardíaco, resultante de isquemia prolongada devido
à interrupção total do suprimento sanguíneo ao
miocárdio.
Epidemiologia
20% em menos de 40 anos, 45% acima de 60
anos ,em negros/brancos igual, meia idade mais
comum em homens, e mulheres pós menopausa.
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Leticia Lourenço
Patogenia
Placa ateromatosa da artéria
sofre alteração súbita (hemorragia, ruptura,
ulceração) → Ativação de plaquetas e
formação de microtrombo → Vasoespasmo
estimulado por mediadores liberados por
plaquetas → Coagulação, os trombos em minutos
podem se expandir.
Resposta do Miocárdio
Obstrução da artéria coronária diminui o fluxo
sanguíneo para uma região do miocárdio causando
isquemia, rápida disfunção do miocárdio, por fim
comprometimento vascular prolongado - morte de
miócitos.
↓ fluxo- isquemia - ↓ O2 - ↓ ATP
(alterações metabólicas) ↑ ác. láctico → lesão
irreversível.
Prognóstico depende: Gravidade e duração da
isquemia, Velocidade de obstrução, Tamanho do
vaso acometido, Extensão vasos colaterais e
Presença de espasmos.
Miocárdio depende de oxigênio e nutrientes, sem
eles a contratilidade cessa em 1 minuto;
● Somente isquemia grave (fluxo sanguíneo
10 % menos) que dura 20-30 minutos ou
leva a um dano irreversível de
cardiomiócitos.
Devido ao padrão de perfusão padrão de perfusão:
epicárdio para endocárdio, a isquemia é mais
pronunciada na região subendocárdica, e ali ocorre
primeiramente.
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Leticia Lourenço
Evolução Depende: Localização/ gravidade,
Velocidade da obstrução, Tamanho do vaso
Duração oclusão, Extensão dos vaso sanguíneos
colaterais, FC e ritmo cardíaco,
● Necrose em 50% da espessura do
miocárdio em 2 a 3 horas = grave , Geralmente
transmural = 6 horas e Evolução lenta = 12
horas ou mais.
● Infarto transmural: Associado à
aterosclerose coronariana crônica,
alteração aguda da placa e trombose. Em
toda espessura ventricular.
● Infarto não transmural: Decorrência de
ruptura de placa seguida de trombo, os
diminuição da PA sistêmica.
● Microinfarto multifocal:
Microembolização, vasculite, espasmos
provocados por drogas (cocaína).
Morfologia
12 a 24 hs pode ser identificado no microscópio
Transformação progressiva
● 10 dias a 2 semanas
● Inflação aguda 1 a 3 dias
● Miocitólise – vacuolização do miócito
● Macrófagos de 3 a 7 dias
● Zona de granulação altamente
vascularizada
● Cicatrização- tecido fibroso, reparo 6
semanas.
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Leticia Lourenço
Revascularização do Miocárdio
A repercussão e a restauração do fluxo sanguíneo
ao miocárdio isquêmico ameaçado por infarto, o
objetivo é salvar o músculo cardíaco em risco e
limitar o tamanho da área de infarto.
Trombólise: uso de medicamentos
Angioplastia: técnica com um balão cilíndrico
inflável para afastar as paredes do vaso.
Instalação de Stent: estrutura metálica para
manter as paredes afastadas.
Cirurgia de enxerto bypass: reperfusão com a
safena magna.
Aspectos clínicos
Sintomas:
Dor torácica prolongada mais de 30 min;
Aperto/ pulso fraco;
Náusea/vômito;
Dispneia;
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25% assintomáticos.
Testes laboratoriais
Troponinas T e I
Creatina –cinase (CK-MB)
Tempo de elevação da CKMB, cTnT e cTnI é de
3 a 12 horas;
CK-MG e a cTnI atingem o pico em 24 horas;
CK-MG retorna ao normal em 48-73 horas , a
cTnI em 5-10 dias, e a cTnT em 5-14 dias.
Eletrocardiograma
Complicações do infarto
A. Disfunção Contrátil
B. Arritmias
C. Ruptura do miocárdio
D. Aneurisma ventricular
E. Ruptura do Septo ventricular
F. Ruptura completa do músculo papilar necrosado
G. Pericardite
H. Expansão adelgaçamento da parede
I. Trombo mural
J. Disfunção do Músculo papilar
Cardiopatia Isquêmica Crônica
Designada para descrever a insuficiência cardíaca
congestiva progressiva em consequência dano
acumulado ao miocárdio isquêmico. Na maioria
dos casos,existiu um IM prévio ou realizou cirurgia
de bypass ou intervenção com stent.