Cardiopatia Isquêmica

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
*
*
Sistema Cardiovascular
Cardiopatia isquêmica
Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais
*
*
*
Objetivos gerais
Compreender as principais alterações patológicas da cardiopatia isquêmica.
Objetivos específicos
Recordar os principais aspectos da anatomia do coração, com ênfase na anatomia das artérias coronárias
Reconhecer as principais características da irrigação sanguínea do miocárdio
Reconhecer as principais características gerais, epidemiológicas, clínicas, fisiopatológicas e morfológicas (macro e microscópicas) da aterosclerose e sua relação com a cardiopatia isquêmica
Reconhecer as principais características gerais, epidemiológicas, clínicas, fisiopatológicas e morfológicas (macro e microscópicas) das síndromes coronarianas agudas e crônicas
Reconhecer as principais características gerais, epidemiológicas, clínicas, fisiopatológicas e morfológicas da morte súbita cardíaca e da cardiopatia isquêmica crônica 
Interpretar os exames complementares na isquemia miocárdica
*
*
*
 Anatomia das artérias coronárias 
DA: 
Parede anterior do
VE, 2/3 anteriores
do septo interventricular
e parte da parede anterior do VD
CX: Parede lateral do VE
*
*
*
 Anatomia do coração 
VD
VE
CD
DA
CX
DP
VE
*
*
*
Cardiopatia isquêmica
*
*
*
Cardiopatia isquêmica 
	Isquemia
	Desequilíbrio entre o suprimento (oferta, perfusão) e a demanda de sangue oxigenado nos tecidos.
	
	Redução ou interrupção da perfusão sanguínea para tecidos ou órgãos com consequente diminuição do aporte de oxigênio e nutrientes, além de remoção inadequada dos metabólitos.
 
*
*
*
Cardiopatia isquêmica 
	Epidemiologia
	- Importante causa de óbito em quase todos os países, incluindo o Brasil
 
 - Fatores de risco- predisposição genética, fumo, HAS, DM, hipercolesterolemia, estresse, sedentarismo
	
 - Epidemiologia: prevalece em homens a partir da meia-idade, com pico de mortalidade na 8a década
 - Redução da mortalidade: prevenção dos fatores de risco e avanços diagnósticos e terapêuticos
 
*
*
*
Cardiopatia isquêmica 
Patogênese obstrução por placas ateroscleróticas, 		 com ou sem trombose secundária 
Multifatorial:
1- velocidade de progressão, extensão e duração da obstrução coronariana
2- estado do miocárdio (hipertrofia, sobrecarga funcional)
3- existência de circulação colateral
4- condições circulatórias (PA) e capacidade de transporte de O2 no sangue
*
*
*
Cardiopatia isquêmica 
Patogênese 
Aterosclerose: causa mais comum (90% dos pacientes)
Isoladamente, só desencadeia manifestações clínicas quando atinge níveis expressivos de obstrução ou quando se forma um trombo secundário
Locais mais afetados
Evento inicial que favorece a formação de trombos alteração abrupta da placa
Ruptura exposição de pró-coagulantes trombo
*
*
*
Cardiopatia isquêmica 
Patogênese 
Alteração aguda da placa, seguida de trombose
Placas vulneráveis: grande conteúdo lipídico, mais amolecidas. As placas com capa fibrosa espessa são mais estáveis (rigidez do colágeno).
Maior atividade inflamatória sistêmica e/ou nas placas ateromatosas
		
		Angina instável, IAM ou morte súbita
Trombo e vasoespasmo (difícil distinção clínica)
*
*
*
Cardiopatia isquêmica - Aterosclerose 
artéria coronária com placa
 ateromatosa e trombose associada 
Placa constituída quase 
totalmente por colágeno
Placa com grande centro
 contendo lipídeos
*
*
*
DA
Cardiopatia isquêmica - Aterosclerose 
*
*
*
Cardiopatia isquêmica 
Quadros clínicos da doença isquêmica do coração 
Angina pectoris
	 Angina estável
	 Angina instável 
 Angina de Prinzmetal 
	
Infarto agudo do miocárdio 
Morte súbita
	
Cardiopatia isquêmica crônica
*
*
*
Angina pectoris
	Conceito
	Crises paroxísticas de dor precordial causadas por isquemia miocárdica transitória, de curta duração
	Síndrome clínica; o correspondente anatomopatológico é variável
*Dor torácica atípica: “pontada, fisgada”
*Equivalente anginoso: dispneia, vertigem, sintomas dispépticos
*
*
*
Tipos 
	Clássica ou estável
 
Forma mais comum 
Aumento súbito do trabalho cardíaco
O limiar anginoso (quantidade de esforço para desencadear a angina) pode ser fixo ou variável
Associa-se a aterosclerose coronariana grave
Melhora com repouso e uso de vasodilatadores 
	
Angina pectoris
*
*
*
Angina pectoris
Tipos 
	Prinzmetal 
Tipo especial de angina que se apresenta como síndrome coronariana aguda
Paciente em repouso, sem relação com esforço físico
Vasoespasmo das artérias coronárias
Tanto a dor como as alterações do ECG são transitórias, havendo resposta imediata a vasodilatadores
	
*
*
*
Angina pectoris
Tipos 
	Instável ou progressiva (pré-IAM)
Crises dolorosas (angina ou equivalente anginoso) progressivamente maiores, desencadeadas com esforço cada vez menor, ou aos mínimos esforços ou em repouso
Duração de tempo maior (>10 minutos ou até mais)
Complicação da placa ateromatosa com trombose semioclusiva 
Angina instável: em repouso; de início recente; em crescendo; pós-IAM; pós-angioplastia; secundária
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
Características
	Forma de manifestação mais grave e importante da cardiopatia isquêmica
	Isquemia mais intensa e duradoura
	Necrose isquêmica do miocárdio 
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
Fatores de risco
- Cardiopatia hipertensiva
- Aterosclerose
- Sedentarismo
- Obesidade
- Dislipidemia
Diabetes 
Tabagismo
Hipóxia (anemia; DPOC)
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
			Tipos 
			Subendocárdico X Transmural
	
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
*
*
*
Locais mais acometidos (por ordem de frequência)
DA: parede anterior do VE e porção anterior do septo interventricular
CD: parede posterior (diafragmática) do VE
CX: parede lateral do VE 
Infarto agudo do miocárdio 
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Diagnóstico do IAM
	Sintomatologia 
	Alterações no ECG
	Alterações bioquímicas 
		. Aumento dos marcadores de lesão miocárdica
			Troponina cardioespecífica (cTnI ou cTnT), 	
CPK-MB (massa)
*
*
*
Marcadores de lesão miocárdica
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Quadro clínico do IAM
	Assintomático mais comum em diabéticos,idosos e mulheres; pode chegar a 25% dos casos
	Sintomático dor precordial opressiva, podendo irradiar para MMSS, palidez, dispneia, taquicardia, sudorese
	
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
Quadro anatômico do IAM	
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
		 Quadro anatômico do IAM
		
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Morfologia	
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Morfologia (1 dia)	
Necrose por coagulação, fibras eosinofílicas, perda dos núcleos
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Morfologia (1 dia)	
Necrose por coagulação, fibras eosinofílicas, perda dos núcleos
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Morfologia (1 a 2 dias)	
Necrose por coagulação, perda dos núcleos, início de ii
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Morfologia (1 a 3 dias)	
Necrose por coagulação, perda dos núcleos, ii neutrofílico
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Morfologia (3 a 6-7 dias)	
Intenso ii neutrofílico e necrose das fibras, com debris
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Morfologia (1 a 2 semanas)	
Macrófagos, neoformação capilar e de fibras colágenas
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Morfologia (mais de 4 semanas)	
Infarto antigo, área de cicatriz fibrosa
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
Anterior
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
Posterior
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio- recordando... 
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Morfologia
(intervalo grande entre oclusão e reperfusão)	
Anterior
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Morfologia (reperfusão)	
Extensa hemorragia entre as fibras necróticas
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Morfologia (reperfusão)	
*
*
*
Anterior
Infarto agudo do miocárdio 
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Isquemia
Lesão reversível
Reperfusão*			Lesão irreversível
				 Reperfusão* Sem reperfusão	
*depende do tempo: pequeno: volta ao normal, tamanho do infarto menor; intermediário: miocárdio “atordoado”; grande: infarto hemorrágico; fenômeno de não-reperfusão; muito grande: miocárdio “hibernado” 
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
Complicações e consequências do IAM
- Insuficiência cardíaca
- Choque cardiogênico
- Edema pulmonar
- Aneurisma cardíaco
- Arritmias cardíacas
- Ruptura do miocárdio
- Tamponamento cardíaco
- Insuficiência valvar aguda (m. papilar)
- Fenômenos tromboembólicos
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Complicações
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Complicações
*
*
*
Infarto agudo do miocárdio 
 Complicações
*
*
*
 Complicações
Infarto agudo do miocárdio 
*
*
*
Infarto agudo do
 miocárdio 
 Complicações
*
*
*
Morte cardíaca súbita 
Morte inesperada a partir de causa cardíaca; óbito em até 24 horas do início das manifestações clínicas
Complicação da cardiopatia isquêmica
Desenvolvimento de arritmia grave como fenômeno desencadeante (FV)
Morfologia
		Acentuada aterosclerose coronariana
		Cicatrizes de infartos antigos (40%)
*
*
*
Comprometimento difuso e insidioso do miocárdio por isquemia, que pode levar tardiamente a insuficiência cardíaca congestiva, geralmente com episódios de angina e/ou infarto do miocárdio prévios. 
O coração pode estar normal, diminuído ou aumentado de volume. 
As artérias coronárias exibem graus acentuados de estenose por aterosclerose. 
Os ventrículos mostram aumento da espessura ao lado de áreas de adelgaçamento da parede por infartos prévios. 
Isquemia crônica do miocárdio 
*
*
*
Paciente do sexo feminino, 67 anos, com hipertensão arterial sob tratamento irregular há 5 anos e tabagista há 40 anos, apresenta quadro de dor precordial constritiva, forte intensidade, por 40 minutos. É atendida no pronto socorro após 4 horas do início da dor. Seu ECG demonstra ondas T invertidas em V4 a V6. Dosagem de CK-MB (normal no laboratório até 25UI/L) foi de 40 UI/Lna admissão e 95UI/L após 2 horas. Qual o diagnóstico? (AMP, residência médica- 2006) 
a)Angina estável
b)Angina instável
c)Angina de Prinzmetal
d)Infarto do miocárdio com supradesnível do segmento ST
e)Infarto do miocárdio sem supradesnível do segmento ST
Questão