PATOLOGIA normalidade, anomalias congenitas e insuficiencia cardiaca

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Primeira aula de patologia: sistema cardiovascular
Considerações iniciais:
Devemos lembrar que o coração da mulher possui uma massa menor, o que justifica algumas complicações do infarto.
A hipertrofia normalmente é consequência de um aumento de pressão, enquanto a dilatação é devido à sobrecarga de volume (insuficiência valvar). Normalmente estão associados.
Coronária direita: VD (menos a parte anterior que é nutrida pela CE), parte da porção posterior do VE e parte posterior do septo IV.
Coronária esquerda: maior parte do VE, parte do VD e porção anterior do septo IV. Sendo que a CX nutre a parede lateral do VE e a DA nutre a parede anterior do VE, 2/3 anteriores do septo IV e parte da parede anterior do VD. 
As coronárias se encham na diástole.
Subendocárdio: endocárdio + 1/3 do miocárdio (área mais susceptível à isquemia: distante dos vasos, recebe circulação terminal, uma parte é nutrida pelo sangue da câmara e o restante sofre com a pressão deste, que colaba os vasos).
Possíveis patologias cardíacas
Falência da bomba na contração ou no relaxamento.
Obstrução ao fluxo no vaso ou por não abertura de uma valva.
Fluxo regurgitante: sobrecarga de volume.
Fluxo colateral: defeitos congênitos ou adquiridos que levam ao desvio de sangue de uma parte do coração para outra ou entre vasos.
Distúrbios da condução cardíaca: arritmias.
Ruptura do coração ou de um vaso principal.
Insuficiência cardíaca
Quando o coração é incapaz de bombear o sangue em uma proporção suficiente para atender às demandas metabólicas dos tecidos. Quando congestiva é progressiva e retrógrada.
Estágio final comum de muitas formas de cardiopatia crônica (HAS), mas também pode ocorrer de forma aguda (IAM, embolia pulmonar). Enquanto nos atletas há neovascularização junto da hipertrofia, na hipertrofia patológica, há desequilíbrio entre oferta e demanda.
Mecanismos adaptativos:
Frank Starling: o aumento do volume causa aumento da força de contração.
Adaptações miocárdicas: hipertrofia e dilatação.
Ativação de sistemas neuro-humorais: estimulação adrenérgica do SNA, o que aumenta a contratibilidade, a FC e a resistência vascular. O sistme renina-angiotensina aldosterona e o peptídeo natriurético atrial causam estabililzaçaõ do volume e pressão sanguíneos.
Fisiopatologia e progressão:
Sobrecarga -> hipertrofia dos miócitos.
Ploidia de DNA dos miócitos e aumento do número de mitocrondias e de sarcômeros..
A hipertrofia pode tornar os músculos mais vulneraveia à lesão (deposição de matriz intersticial e não crescimento de vasos).
Fator de risco para morte súbita. Pode resultar de um metabolismo aberrante dos miócitos, com aumento do fluxo intracelular de cálcio e reprogramação genética.
Hipertrofia fisiológica: maior densidade capilar.
Insuficiência cardíaca esquerda
Principais causas: cardiopatia isquêmica, hipertensão, doenças das valvas aórtica e mitral, doenças miocárdicas primárias.
Efeitos clínicos e morfológicos: consequência da congestão passiva, estase do sangue nas câmaras esquerdas e perfusão inadequada dos tecidos.
Tipos:
Sistólica: fração de ejeção insuficiente (deficiência na função contrátil de VE). Principalmente.
Diastólica: VE rígido, não relaxa adequadamente durante a diástole. Prejudica o enchimento das coronárias.
Clínica
Os sintomas iniciais se associam à congestão e ao edema pulmonar, de forma, que haverá tosse e dispneia aos esforços. Com a progressão, surgem a ortopneia, dispneia proxistica noturna e dispneia em repouso.
 Macro/ micro do edema pulmonar.
É importante ressaltar que a queda do DC causa isquemia renal. Essa situação de hipoperfusão renal ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, com retenção de sal e água, piorando o edema pulmonar.
Pode haver fibrilação atrial, que é uma contração descoordenada e caótica do átrio esquerdo, devido a sua dilatação secundária.
Em casos bem avançados, pode haver hipoperfusão cerebral.
Morfologia
Macroscopia: hipertrofia e/ou dilatação do VE.
Microscopia da fase compensada: há hipertrofia das fibras musculares cardíacas, com aumento no diâmetro e no comprimento das fibras.
Microscopia da fase descompensada: distúrbios na irrigação do miocárdio, uma vez que a desproporção da oferta e da demanda sanguínea. Por causa desse desequilíbrio, é possível perceber fibras hipertróficas ao lado de fibras hipotróficas, com grande variação no diâmetro das fibras, com presença de fibrose e desarranja arquitetural.
 
Imagem: Fase descompensada.
Insuficiência cardíaca direita
Mais comumente causada pela ICesq, uma vez que o aumento da pressão pulmonar resulta em sobrecarga do lado direito do coração. Quando isolada, tem como causa doenças parenquimatosas e vasculares pulmonares, com hipertensão pulmonar primária, levando ao cor pumonale.
Há hipertrofia e dilatação do coração direito. Causa ingurgitamento dos sistemas venoso portal e sistêmico. Isso leva a uma hepatomegalia congestiva, com fígado em noz moscada, esplenomegalia congestiva, derrame pleural e pericárdico, ascite e edema periférico (principalmente no tornozelo) podendo evoluir para anasarca. Com a hipóxia severa, ocorre necrose centrolobular que cria uma “cirrose cardíaca”. Pode haver congestão renal, lesão hipóxica e NTA (necrose tubular aguda isquêmica).
Imagem: hepatomegalia congestiva.
Cor pulmonale: alterações cardíacas secundárias à hipertensão arterial pulmonar. Pode acontecer de forma aguda, causada, por exemplo, por um TEP (causa uma dilatação imediata do VD, sem ser antecedida por uma hipertrofia), ou de forma crônica, causada, por exemplo, por uma hipertensão pulmonar prolongada, que causa uma hipertrofia que é seguida por uma dilatação do VD. Faz com que o coração fique globoso.
Obs: Adaptação à sobrecarga: principal forma de crescimento: aumento de sarcômeros por célula.
-Sobrecarga de pressão: aumento da força contrátil, aumento da tensão na parede, hipertrofia com aumento dos sarcômeros em paralelo, hipertrofia concêntrica.
Se a adaptação não for efetiva, há sobrecarga de voluma, o que causa hipertrofia com sarcômeros em série. Quando esses mecanismos se esgotam, há IC.
Cardiopatias congênitas
A maioria origina-se de um defeito na embriogênese durante a 3-8 semana de gestação.
Causas: genéticas e/ou ambientais.
Incidência: até 5%.
Pode haver a persistência do ducto arterioso, que comunica a aorta com a artéria pulmonar.
Quando há estenose ou atresia aórtia em crianças, o VE fica hipoplásico, pois o fluxo é feito pelo ducto arterioso.
Shunt da esquerda para direita: elevam cronicamente o volume e a pressão na circulação pulmonar.
Shunt da direita para a esquerda: hipoxemia, cianose, baqueteamento digital, embolia paradoxal. Ex: tetralogia de Fallot.
Obstrução: estreitamento anormal das câmaras, valvas ou vasos sanguíneos. Ex: coarctação da aorta.
Normalmente ocorre hipertrofia/dilatação das câmaras, mas pode haver hipoplasia/atrofia.
Imagem: coarctação da aorta.
Comunicação interventricular: é o defeito congênito cardíaco mais frequente e pode ser isolado, o que acontece na maioria dos casos, ou estar associado a outros defeitos. Tem como consequências o hiperfluxo pulmonar e a hipertensão pulmonar.
Imagem: CIV.
Comunicação interatrial: frequente. Também pode ser isolada ou não, Tem como consequência a passagem de sangue do AE para o AD, de forma a causar hiperfluxo do coração direito e, consequentemente, nos pulmões.
Imagem: CIA.
Tetralogia de Fallot:
Defeito do septo IV
Obstrução da via de saída do VD (estenose subpulmonar)
Aorta que se sobrepões ao defeito do septo IV
Hipertrofia do VD.
Imagem> tetralogia de Fallot.