Insuficiência cardíaca fisiopatologia correlacionada a sintomas

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Insuficiênci� cardíac� (IC)
Insuficiência cardíaca (IC) é a incapacidade do coração de bombear
sangue em quantidade e pressão necessárias para a perfusão dos
órgãos, atendendo às demandas metabólicas, ou é capaz disso
apenas na presença de uma pressão de enchimento elevada.
Muito importante na prática clínica, por sua elevada
prevalência e gravidade: pelo menos 2% da população
mundial apresenta algum grau de insuficiência cardíaca e seu
prognóstico é ruim, pois o índice de mortalidade em cinco
anos é de cerca de 50%. É o estágio final comum de muitas
formas de cardiopatia crônica, frequentemente se
desenvolvendo de modo insidioso (traiçoeiro) devido aos
efeitos cumulativos da sobrecarga crônica de trabalho:
- doença valvar
- HAS
- CI (IM).
Entretanto, os estresses hemodinâmicos agudos, tais como:
- sobrecarga líquida,
- disfunção valvar súbita
- IAM
Podem precipitar a ICC súbita.
O trabalho cardíaco necessário para manter o sangue em
circulação é determinado pela:
- carga de enchimento ventricular na diástole
- esvaziamento ventricular na sístole.
O volume de sangue do retorno venoso que enche os
ventrículos durante a diástole representa a pré-carga. Os
ventrículos cheios e assim distendidos devem contrair contra
a resistência vascular pulmonar e sistêmica para que o
sangue seja impulsionado em direção às artérias. O trabalho
necessário para abrir as valvas aórtica e pulmonar, ejetar o
sangue através delas, empurrar o sangue e distender os vasos
é denominado pós-carga.
Para maiores exigências de �luxo sanguíneo, o coração é
capaz de aumentar seu trabalho, às vezes muito superior ao
necessário durante o estado de repouso corporal. A
capacidade de resposta a essa maior demanda representa a
reserva cardíaca, que é tanto maior quanto maior é o
condicionamento físico da pessoa. Nessa situação, tanto a
pré-carga quanto a pós-carga aumentam simultaneamente
para que o débito cardíaco mantenha-se adequado segundo
as necessidades metabólicas em determinado momento.
A adaptação miocárdica para responder a uma maior
demanda de sangue do organismo está sob controle de
mecanismos neuro-humorais que alteram o débito cardíaco dentro de
limites compensatórios/adaptativos, como aumento da
frequência cardíaca e do volume sistólico.
Para tanto, é necessário que o retorno venoso e o enchimento
ventricular sejam adequados para que o débito fique
mantido. Na insuficiência cardíaca, os mecanismos
compensatórios ou adaptativos são semelhantes àqueles
utilizados no recrutamento da reserva cardíaca, mesmo com
o indivíduo em repouso. Na fase inicial, a insuficiência
cardíaca é compensada por tais mecanismos, e as
manifestações clínicas de descompensação só se tornam
evidentes em momentos de sobrecarga do coração. Nessa
fase, os pacientes apresentam dispneia (cansaço) aos grandes
esforços, quando a demanda de maior trabalho fica acima da
reserva cardíaca existente.
Os mecanismos adaptativos que permitem compensação da
insuficiência cardíaca quando há aumento da exigência
incluem:
(1) Mecanismo de Frank-Starling, no qual o aumento
dos volumes de enchimento dilata o coração e
aumenta a formação subsequente de pontes
transversais de actina-miosina, aumentando a
contratilidade e o volume de derrame
(2) Adaptações miocárdias, incluindo hipertrofia com
ou sem dilatação das câmaras cardíacas. Em muitos
estados patológicos, a insuficiência cardíaca é
precedida por hipertrofia cardíaca, que é a resposta
compensatória do miocárdio ao maior trabalho
mecânico. O conjunto de alterações moleculares,
celulares e estruturais que ocorrem em resposta à
lesão ou às alterações nas condições de carga é
chamado de remodelamento ventricular.
(3) Aumento da frequência e da contratilidade
cardíacas, por meio do sistema nervoso simpático,
que também aumenta o tônus vascular periférico,
privilegiando a perfusão dos rins e do SNC;
Liberação de noradrenalina (norepinefrina) pelos nervos cardíacos
adrenérgicos do sistema nervoso autônomo (que aumenta a
frequência cardíaca, a contratilidade miocárdica e a
resistência vascular).
(4) Retenção de sódio e água pelo mecanismo renina
angiotensina-aldosterona, que aumenta a volemia e
a pressão;
(5) Persistindo a IC, depois de certo tempo surge ação
antagonista simpática e diurética do peptídeo
natriurético atrial e sua atividade moduladora sobre
a hipertrofia miocárdica, juntamente com a
endotelina 1.
Esses mecanismos adaptativos podem ser adequados para
manter o débito cardíaco normal em face de transtornos
agudos, porém a capacidade desses mecanismos em manter o
desempenho cardíaco pode, com o tempo, ser excedida. Além
disso, alterações patológicas sobrepostas, tais como a
apoptose dos miócitos, as alterações intracelulares do
citoesqueleto e a deposição da matriz extracelular, podem
causar distúrbios estruturais e funcionais adicionais. A
insuficiência cardíaca pode resultar da deterioração
progressiva da função contrátil do miocárdio (disfunção
sistólica) —re�letida como uma diminuição na fração de
ejeção (FE, a porcentagem do volume de sangue ejetado do
ventrículo durante a sístole; a fração normal é de
aproximadamente 45% a 65%). A redução na FE pode ocorrer
com lesão isquêmica, adaptação inadequada à sobrecarga de
pressão ou volume devido à hipertensão ou doença valvar, ou
dilatação ventricular. Cada vez mais, a insuficiência cardíaca
é reconhecida como o resultado da incapacidade de a câmara
cardíaca expandir-se e ser preenchida de modo suficiente
durante a diástole (disfunção diastólica) devido a, por
exemplo, hipertrofia do ventrículo esquerdo, fibrose
miocárdica, pericardite constritiva, ou deposição de
amiloide.
A incapacidade progressiva de sustentar esses mecanismos
adaptativos leva ao acúmulo de sangue no território venoso
sistêmico e/ou pulmonar, caracterizando a congestão
pulmonar e/ou sistêmica da insuficiência cardíaca
congestiva.
Insuficiência cardíaca pode ser aguda ou crônica, sistólica ou
diastólica, direita, esquerda ou global.
Quanto à disfunção no ciclo cardíaco, a IC pode ser
predominantemente sistólica ou diastólica.
Segundo o Robins, somente a insuficiência cardíaca esquerda
pode ser divida em sistólica ou diastólica
● IC sistólica resulta de contração ventricular
inadequada, que reduz a fração de ejeção
(porcentagem de sangue ejetada do ventrículo a cada
sístole, normalmente em torno de 65%) mensurada
pelo ecocardiograma. Com isso, o ventrículo
acumula progressivamente mais sangue e dilata-se.
● IC diastólica: o ventrículo esquerdo está
anormalmente rígido e não consegue relaxar
durante a diástole. Assim, embora a função cardíaca
esteja relativamente preservada em repouso, o
coração é incapaz de aumentar seu débito em
resposta ao aumento da demanda metabólica dos
tecidos periféricos (p. ex., durante o exercício). Além
disso, como o ventrículo esquerdo não consegue
expandir-se normalmente, qualquer aumento na
pressão de enchimento é imediatamente
transferido de volta à circulação pulmonar,
produzindo rápido início de edema pulmonar
(edema pulmonar rápido). A insuficiência diastólica
ocorre de modo predominante em pacientes com
mais de 65 anos e, por razões ainda não conhecidas,
é mais comum em mulheres. A hipertensão é a
etiologia subjacente mais comum; diabetes melito,
obesidade e estenose bilateral da artéria renal
também podem contribuir para o risco. O
relaxamento reduzido do ventrículo esquerdo pode
originar-se da fibrose miocárdica (p. ex., em
cardiomiopatias e na cardiopatia isquêmica) e de
distúrbios infiltrativos associados a
cardiomiopatias restritivas (p. ex., amiloidose
cardíaca). A insuficiência diastólica pode aparecer
em pacientes idosos sem qualquer fator
predisponente conhecido, possivelmente como um
aumento da in�lexibilidade normal do coração com
a idade. A pericardite constritiva (ver adiante)
também pode limitar o relaxamento do miocárdio e,
portanto, imita a disfunção diastólica primária.
Na IC sistólica (por incapacidade de contração miocárdica), o
débito cardíaco pode estar reduzido (IC com baixo débito),
normal ou até aumentado (IC comalto débito). Na IC com
baixo débito, o distúrbio hemodinâmico está relacionado
com a falência do miocárdio.
** termo insuficiência cardíaca de alto débito é
inadequadamente utilizado para designar situações em que o
débito cardíaco está normal ou até mesmo aumentado, sem
comprometimento do coração (o defeito primário está fora
do órgão). Nesses casos, o que existe é queda da resistência
vascular periférica, com repercussão hemodinâmica e
ativação dos mecanismos de retenção hídrica pelo rim. Os
exemplos mais comuns dessa condição são aumento da
atividade cardíaca, como acontece na tireotoxicose, em
anemias graves e em situações de shunt arteriovenoso.
De acordo com o ventrículo primariamente afetado, a IC pode
ser direita, esquerda ou global (insuficiência cardíaca
congestiva – ICC).
● IC direita, a repercussão inicial é congestão
sistêmica, e as primeiras manifestações clínicas são
hepatomegalia congestiva e aumento da pressão
venosa central (PVC); em seguida, surge edema dos
membros inferiores.
● IC esquerda, a consequência inicial é congestão
pulmonar, cuja primeira manifestação é dispneia.
● ICC global ou Insuficiência cardíaca congestiva, os
sinais e sintomas de congestão venosa periférica –
edema de membros inferiores e dispneia –
aparecem simultaneamente ou em intervalo muito
curto.
Depois de certo tempo, a IC esquerda compromete o
ventrículo direito e viceversa, razão pela qual IC direita e
esquerda isoladas não se mantêm ao longo do tempo,
convergindo para insuficiência cardíaca global.
Insuficiência cardíaca pode ser causada por inúmeras
agressões:
(1) lesão do miocárdio (im, miocardites);
(2) condições que levam a sobrecarga de pressão ou de volume
sobre os ventrículos (has ou pulmonar, estenose ou
insuficiência de valvas cardíacas);
(3) aumento da rigidez miocárdica (hipertrofia cardíaca,
sarcoidose);
(4) alterações no ritmo cardíaco;
(5) aumento das necessidades de oxigênio e nutrientes pelo
organismo.
Se a causa da insuficiência cardíaca não é removida, o
quadro de falência tende a progredir em círculo vicioso, pois a
capacidade de compensação é limitada. Os mecanismos
acionados para adaptar o coração a maior exigência de
trabalho podem levar à exaustão da capacidade contrátil do
miocárdio (atividade simpática) e/ou aumento da volemia
(retenção de sódio e água), que agravam o próprio quadro de
IC. Chegado certo ponto crítico, a IC torna-se
descompensada e, depois de algum tempo, termina com a
morte do indivíduo.
Quando se instala a fase descompensada da IC, os pacientes
apresentam hiperemia passiva e edema sistêmicos, razão
pela qual edema dos membros inferiores e dispneia
progressivos são as manifestações predominantes. Oligúria
com nictúria (urinar à noite) é sinal de redução do �luxo renal:
durante o dia, com maior atividade corporal, diminui a
produção da urina, que se torna mais concentrada; à noite,
com o repouso, melhora o �luxo renal e o paciente urina em
maior quantidade. Ou seja, o coração não é mais capaz de
bombear o sangue para todo o organismo (defeito de
irrigação) nem de permitir o retorno venoso sistêmico.
Causas de insuficiência cardíaca
Lesões miocárdicas
● Isquemia: infarto do miocárdio, hipoperfusão do
choque
● In�lamações: miocardite chagásica, miocardites
virais, miocardites tóxicas
● Miocardiopatia dilatada idiopática
Sobrecarga de pressão
● Hipertensão arterial sistêmica
● Estenose aórtica
● Hipertensão pulmonar
Sobrecarga de volume
● Insuficiência valvar, aórtica ou mitral
● Shunt arteriovenoso
Restrição do enchimento ventricular
● Hipertrofia cardíaca
● Envelhecimento
● Pericardite constritiva
● Fibrose endomiocárdica
● Sarcoidose
● Derrames pericárdicos
Arritmias cardíacas
● Doença de Chagas
● Taquicardia persistente
Aumento da demanda tecidual por oxigênio e nutrientes
● Anemia
● Tireotoxicose
● Fístula arteriovenosa
●
Insuficiência Cardíaca Esquerda
A insuficiência cardíaca esquerda é mais frequentemente
causada por:
• Cardiopatia isquêmica.
• Hipertensão.
• Doenças das valvas aórtica e mitral.
• Doenças miocárdicas primárias.
Os efeitos clínicos e morfológicos da ICC esquerda são uma
consequência da congestão passiva (acúmulo de sangue na
circulação pulmonar), estase do sangue nas câmaras
esquerdas e perfusão inadequada dos tecidos levando à
disfunção do órgão.
Os sintomas iniciais da insuficiência cardíaca esquerda estão
relacionados à congestão e ao edema pulmonar e podem ser
muito sutis. Inicialmente, tosse e dispneia (falta de ar) podem
ocorrer somente com esforço. Conforme a ICC progride, a
piora do edema pulmonar pode causar a ortopneia (dispneia
ao deitar-se, aliviada ao sentar-se ou ficar de pé) ou a
dispneia paroxística noturna (dispneia que geralmente
ocorre à noite, tão grave que induz a sensação de sufocação).
A dispneia em repouso pode ocorrer a seguir.
A fibrilação atrial, uma contração descoordenada e caótica do
átrio, exacerba a ICC devido à perda do “kick” atrial e sua
contribuição de 10% a 15% ao enchimento ventricular. A
fração de ejeção reduzida leva à diminuição da perfusão
renal, provocando a ativação do sistema
renina-angiotensina- aldosterona como um mecanismo
compensatório para corrigir a hipotensão “aparente”. Isso
leva à retenção de sal e água, com expansão dos volumes dos
líquidos intersticial e intravascular, que então exacerbam o
edema pulmonar em desenvolvimento.
Se a hipoperfusão do rim se torna grave o suficiente, a
excreção deficiente dos produtos de nitrogênio pode provocar
azotemia (chamada de azotemia pré-renal por causa da sua
origem vascular). Na ICC bem avançada, a hipoperfusão
cerebral pode dar origem à encefalopatia hipóxica, com
irritabilidade, perda de atenção e inquietude, podendo
progredir para estupor e coma com lesão cerebral isquêmica.
→Morfologia
● Coração
Os achados do coração dependem do processo de doença,
variando de infartos do miocárdio, valvas estenóticas ou
regurgitantes, até doença miocárdica intrínseca. Com
exceção da insuficiência causada pela estenose da valva mitral
ou cardiomiopatias restritivas incomuns, o ventrículo
esquerdo geralmente está hipertrofiado e frequentemente
dilatado, algumas vezes de forma maciça. As alterações
microscópicas são inespecíficas: há principalmente
hipertrofia de miócitos e graus variados de fibrose
intersticial. A função deficiente do ventrículo esquerdo
geralmente causa a dilatação secundária do átrio esquerdo, o
que aumenta o risco de fibrilação atrial. Como resultado, há
estase do sangue, particularmente no apêndice atrial, que é
uma região comum de formação de trombo.
● Pulmões
A congestão e edema pulmonares deixam os pulmões
pesados e úmidos, conforme descrito em outros lugares. As
alterações pulmonares — da mais leve para a mais grave —
incluem (1) edema perivascular e intersticial, particularmente
nos septos interlobulares, (2) alargamento edematoso
progressivo dos septos alveolares, e (3) acúmulo de líquido de
edema nos espaços alveolares. Algumas hemácias e proteínas
plasmáticas extravasam para o líquido de edema dentro dos
espaços alveolares, onde são fagocitadas e digeridas pelos
macrófagos, que armazenam o ferro recuperado pela
hemoglobina, na forma de hemossiderina. Esses macrófagos
que contêm hemossiderina (também chamados de células da
insuficiência cardíaca) são sinais indicativos de episódios
anteriores de edema pulmonar. Os derrames pleurais
surgem da pressão elevada dos capilares da pleura e da
transudação resultante do líquido na cavidade pleural.
Insuficiência Cardíaca Direita
A insuficiência cardíaca direita é mais comumente causada
pela insuficiência cardíaca esquerda, uma vez que qualquer
aumento na pressão da circulação pulmonar, decorrente da
insuficiência cardíaca esquerda, inevitavelmente produz uma
carga no lado direito do coração. Consequentemente, as
causas da insuficiência cardíaca direita incluem todas as que
induzem a insuficiência cardíaca esquerda. A insuficiência
cardíaca direita isolada não é frequente e normalmente
ocorre em pacientes com um dos vários distúrbios que afetam
os pulmões; logo,muitas vezes ela é denominada cor
pulmonale. Além das doenças parenquimais pulmonares, o
cor pulmonale também pode surgir em decorrência dos
distúrbios que afetam a vasculatura pulmonar, como, por
exemplo, a hipertensão pulmonar primária, o
tromboembolismo pulmonar recorrente, ou condições que
causam vasoconstrição pulmonar (apneia obstrutiva do
sono, doença da altitude). O aspecto comum desses
distúrbios é a hipertensão pulmonar, que resulta em
hipertrofia e dilatação do lado direito do coração. Nos casos
extremos, o desvio para esquerda do septo interventricular
pode até causar a disfunção do ventrículo esquerdo.
Os principais efeitos morfológicos e clínicos da insuficiência
cardíaca direita primária diferem daqueles da insuficiência
cardíaca esquerda quanto à congestão pulmonar, que é
mínima, enquanto o ingurgitamento dos sistemas venosos
portal e sistêmico é pronunciado.
→Morfologia
● Coração
Varia de acordo com a causa. Raramente, podem estar
presentes defeitos estruturais, como anormalidades das
valvas tricúspide e pulmonar ou fibrose endocárdica (como
na cardiopatia carcinoide). Entretanto, uma vez que a
insuficiência cardíaca direita isolada é mais frequentemente
causada pela doença pulmonar, a maioria dos casos exibe
somente a hipertrofia e a dilatação do átrio e ventrículo
direitos.
● Fígado e Sistema Portal
A congestão dos vasos hepáticos e portais pode produzir
alterações patológicas no fígado, baço e trato GI. O fígado
geralmente aumenta em tamanho e peso (hepatomegalia
congestiva) devido a uma congestão passiva proeminente,
maior em torno das veias centrais. No exame macroscópico,
isso aparece como zonas pericentrais congestas,
vermelho-acastanhadas, com regiões periportais pálidas e de
coloração relativamente normal, produzindo a aparência
característica de “fígado em noz moscada” . Em alguns casos,
principalmente quando a insuficiência cardíaca esquerda
com hipoperfusão também está presente, a hipóxia
centrolobular grave produz necrose centrolobular. Na
insuficiência cardíaca direita grave de longa duração, as áreas
centrais podem tornar-se fibróticas, eventualmente
culminando em cirrose cardíaca. A hipertensão portal
também causa o aumento do baço com sequestro plaquetário
(esplenomegalia congestiva), e pode contribuir para
congestão e edema crônicos da parede do intestino. Esse
último pode ser grave o suficiente para interferir na absorção
de nutrientes (e/ou medicamentos).
● Espaços Pleural, Pericárdico e Peritoneal
A congestão venosa sistêmica pode levar ao acúmulo de
líquido nos espaços pleural, pericárdico e peritoneal
(derrames; derrames peritoneais são também são chamados
de ascites). Grandes derrames pleurais podem afetar a
distensão do pulmão, causando atelectasia, e ascites
substanciais também podem limitar a excursão
diafragmática, causando dispneia em uma base puramente
mecânica.
● Tecidos Subcutâneos
O edema periférico das porções inferiores do corpo,
especialmente do tornozelo (pedioso) e pré-tibial, é uma
característica inconfundível da insuficiência cardíaca direita.
Nos pacientes cronicamente acamados, o edema pode ser
principalmente pre-ssacral. O edema maciço e generalizado
(anasarca) também pode ocorrer.
O rim e o cérebro também são também muito afetados na
insuficiência cardíaca direita. A congestão renal é mais
acentuada na insuficiência cardíaca direita do que na
esquerda, levando a maior retenção de líquido, edema
periférico e azotemia mais pronunciada. A congestão venosa
e a hipoxia do sistema nervoso central também podem
produzir deficits da função mental que são semelhantes
àqueles vistos na insuficiência cardíaca esquerda com
perfusão sistêmica deficiente.
Embora tenhamos discutido a insuficiência cardíaca direita e
esquerda separadamente, é importante enfatizar novamente
que, em muitos casos, de descompensação cardíaca crônica,
os pacientes apresentam um quadro de ICC biventricular com
sintomas que re�letem tanto a insuficiência cardíaca direita
quanto a esquerda.
A terapia padrão para a ICC é principalmente farmacológica.
Os fármacos que provocam liberação de líquido (p. ex.,
diuréticos), bloqueiam o eixo renina
angiotensina-aldosterona (p. ex., inibidores da enzima
conversora de angiotensina) e diminuem o tônus adrenérgico
(p. ex., bloqueadores β1-adrenérgicos) são particularmente
benéficos)
Hipertrofia Cardíaca: Fisiopatologia e Progressão
até a Insuficiência Cardíaca
O aumento persistente do trabalho mecânico devido à
sobrecarga de pressão ou volume ou a sinais, leva ao aumento
do tamanho dos miócitos (hipertrofia); cumulativamente, isso
aumenta o tamanho e o peso do coração.
A hipertrofia requer o aumento da síntese de proteínas, o que
possibilita a organização de sarcômeros adicionais, assim
como um número maior de mitocôndrias. Os miócitos
hipertróficos também apresentam núcleos aumentados,
atribuídos ao aumento da ploidia de DNA, resultante da
replicação do DNA na ausência de divisão celular. O padrão
de hipertrofia re�lete a natureza do estímulo. Na hipertrofia
por sobrecarga de pressão (p. ex., devido à hipertensão ou à
estenose aórtica), os novos sarcômeros estão
predominantemente depositados em paralelo aos eixos
longos das células, expandindo a área transversal dos
miócitos nos ventrículos e causando um aumento concêntrico
na espessura da parede. Por outro lado, a hipertrofia por
sobrecarga de volume é caracterizada pelos novos
sarcômeros que são depositados em série com os sarcômeros
existentes, levando principalmente a dilatação ventricular.
Como resultado, na dilatação devido à sobrecarga de volume,
ou na dilatação que acompanha a insuficiência de um coração
com sobrecarga anterior de pressão, a espessura da parede
pode ser maior, normal ou menor do que o normal.
Alterações importantes ao nível tecidual e celular ocorrem na
hipertrofia cardíaca. O mais importante é que a hipertrofia de
miócitos não é acompanhada por um aumento proporcional
do número de capilares. Como resultado, o suprimento de
oxigênio e nutrientes para o coração hipertrofiado,
particularmente aquele que está com sobrecarga de pressão, é
mais tênue do que para o coração normal. No mesmo
momento, o consumo de oxigênio pelo coração hipertrofiado
está elevado devido ao aumento da carga de trabalho que
controla o processo. A hipertrofia também é frequentemente
acompanhada pela deposição de tecido fibroso (fibrose
intersticial).
Em nível funcional, a hipertrofia cardíaca está associada à
maior demanda metabólica devido ao aumento da massa,
frequência cardíaca e contratilidade (estado inotrópico ou
força de contração), todos os quais aumentam o consumo de
oxigênio pelo coração. Como resultado dessas alterações, o
coração hipertrofiado é vulnerável à descompensação
relacionada à isquemia, que pode evoluir para insuficiência
cardíaca e, por fim, levar à morte.
As alterações moleculares e celulares nos corações
hipertrofiados que inicialmente medeiam a função
aumentada podem contribuir para o desenvolvimento da
insuficiência cardíaca. Isso pode ocorrer em função:
• Do metabolismo anormal do miocárdio.
• Das alterações na utilização intracelular dos íons cá.
• Da apoptose dos miócitos.
• Da reprogramação da expressão gênica, que pode ocorrer,
em parte, através de alterações na expressão de miRNAs,
pequenos RNAs não codificantes que inibem a expressão
gênica.
O grau de anormalidade estrutural do coração na ICC nem
sempre re�lete a gravidade da disfunção, e a base estrutural,
bioquímica e molecular para a insuficiência contrátil do
miocárdio pode ser desconhecida. À necropsia, os corações de
pacientes com ICC geralmente são pesados e dilatados, e
podem ser relativamente delgados; eles exibem evidência
microscópica de hipertrofia, mas a extensão dessas alterações
é extremamente variável. Em corações que sofreram infarto
do miocárdio, a perda da capacidade de bombeamento
devido à morte de miócitos leva à hipertrofia associada ao
trabalho do miocárdio viável circundante.
Em contraste com a hipertrofia patológica (que
frequentemente está associada à lesão contrátil), a hipertrofiainduzida pelo exercício físico regular e vigoroso apresenta
efeitos variados no coração, dependendo do tipo de exercício.
O exercício aeróbico tende a estar associado à hipertrofia por
volume, que pode ser acompanhada pelo aumento da
densidade capilar (ao contrário de outras formas de
hipertrofia) e pela diminuição na fq cardíaca e pa de repouso
— efeitos que são benéficos. Essas alterações algumas vezes
são denominadas hipertrofia fisiológica. O exercício estático
(p. ex., levantamento de peso) está associado à hipertrofia
por pressão e parece estar relacionado a alterações
deletérias.
Em resumo...
Seja qual for a sua base, a ICC é caracterizada por graus
variáveis de débito cardíaco e perfusão tecidual reduzidos
(algumas vezes denominada insuficiência anterógrada), bem
como pelo represamento do sangue no sistema venoso de
capacitância (insuficiência retrógrada); o último pode
provocar edema pulmonar, edema periférico, ou ambos.
Como resultado, muitos aspectos clínicos significativos e
alterações morfológicas observados na ICC são, na verdade,
decorrentes de lesões induzidas pela hipoxia e congestão nos
tecidos distantes do coração. O sistema cardiovascular é um
circuito fechado. Então, embora a insuficiência do lado
direito ou esquerdo possa ocorrer de modo independente, a
insuficiência de um lado (particularmente do lado esquerdo)
frequentemente resulta em esforço excessivo do outro,
provocando a insuficiência cardíaca global. Apesar dessa
interdependência, é mais fácil entender a patologia da
insuficiência cardíaca considerando a insuficiência cardíaca
direita e esquerda separadamente.