Doencas circulatórias SNC

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Sistema Nervoso
Central
Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais
Neuroanatomia funcional
Anatomia macroscópica do telencéfalo
Anatomia macroscópica do telencéfalo
Anatomia macroscópica do telencéfalo
- Polígono de Willis
 Sistema Vértebro-basilar (aa. vertebrais)
Aa. vertebrais se anastomosam originando a a. basilar, que se
divide em duas aa. cerebrais posteriores.
 Sistema carotídeo (aa. carótidas internas)
 Aa. carótidas internas originam, em cada lado, uma artéria
cerebral média e uma artéria cerebral anterior.
Circulação arterial da base encefálica
Circulação arterial da base encefálica
a. Carótida interna
a. Cerebral média
a. Cerebral anterior
a. Comunicante anterior
a. comunicante 
posterior
a. cerebral
posterior
a. basilar
a. vertebral
a. Cerebelar superior
a. cerebelar 
inferior anterior
a. cerebelar 
inferior posterior
-Cerebral anterior: face medial dos hemisférios cerebrais e
a porção mais superior da face supero-lateral de cada
hemisfério, parte do giro pré e pós central;
-Cerebral posterior: córtex das áreas caudais e basais do
lobo temporal, todo o córtex do lobo occipital;
-Cerebral Média: parte considerável dos lobos frontal,
parietal e temporal.
Circulação arterial da base encefálica
Circulação 
arterial do 
cérebro
Obstruções:
-Art. Cerebral anterior:
paralisia e da sensibilidade
no membro inferior do lado 
oposto
-Art. Cerebral média:
paralisia e da sensibilidade
do lado oposto do corpo (exceto 
membro inferior), distúrbios da
linguagem, etc. Pode ser fatal
-Art. Cerebral Posterior:
perda parcial ou total da visão
Doenças circulatórias 
do sistema nervoso central 
Doenças circulatórias do SNC 
Importância
- Distúrbio neurológico mais prevalente em termos de 
morbi-mortalidade
- Aumento da incidência com o avançar da idade
- Doença cerebrovascular qualquer anormalidade 
cerebral causada por alteração vascular
Acidente vascular cerebral termo clínico
hipóxia, isquemia, infarto ( sangue e O2)
Fisiopatologia 
hemorragia (ruptura de vasos)
Classificação
Doença vascular cerebral
AVC isquêmico (80%) AVC hemorrágico (20%)
Focal Global Parenquimatoso Subaracnoide
Arterial PCR Hipertensivo Aneurisma
Venoso EHI MAV MAV
Doenças circulatórias do SNC 
Doenças circulatórias do SNC 
Etiopatogênese
Hipóxia e isquemia
- o fluxo sanguíneo cerebral permanece constante ao longo 
de uma ampla faixa de PA devido à auto-regulação da 
resistência vascular
- se há queda da perfusão cerebral, a sobrevida do tecido 
depende de fatores como: o tempo de isquemia, a presença 
de circulação colateral, a rapidez de redução do fluxo, …
Isquemia cerebral global
(encefalopatia hipóxico-
isquêmica): parada cardíaca, 
choque, hipotensão grave
Isquemia cerebral focal: do 
fluxo em área localizada 
tromboembolismo, vasculites
Principais causas de isquemia e hemorragia 
no SNC
Doenças circulatórias do SNC 
Conceitos
-Infarto cerebral: necrose isquêmica de uma área do tecido nervoso 
secundária a reduação acentuada ou interrupção do fluxo sanguíneo 
cerebral, por obstrução arterial ou venosa 
- Ataque isquêmico transitório (2009): episódio transitório de 
disfunção neurológica causada por isquemia focal cerebral, de medula 
espinhal ou da retina, sem evidência de infarto agudo (na neuroimagem)
-Infarto lacunar: termo mais usado nos exames de neuroimagem, 
caracteriza-se por cavidade de 0,5 a 15mm de diâmetro, nos núcleos da 
base, no tálamo, na substância branca hemisférica ou na ponte
* A necrose é liquefativa (liberação de grande quantidade de enzimas 
lisossômicas): tecido morto é transformado em uma massa viscosa 
líquida
Aterosclerose cerebral e infarto 
• Aterosclerose: doença vascular mais frequente no SNC
• Importante causa de infarto cerebral e de demência 
vascular (ou por múltiplos infartos)
• Fatores de risco: hipertensão arterial, diabetes, 
tabagismo e hiperlipidemia
• Placas ateromatosas: aa. carótidas internas, vasos do 
polígono de Willis 
• Trombose com oclusão total ou parcial da luz e embolia 
(fragmentação do trombo) infarto cerebral
Aterosclerose cerebral e infarto 
Infarto 
Subtipos dos infartos cerebrais
- Cardioembólico
- Aterotrombótico:
1. de pequenas artérias (AVE lacunar)
2. de grandes e médias artérias (trombose local e 
fenômenos arterioembólicos)
- Outros
Infarto 
Morfologia dos infartos cerebrais
- Infartos anêmicos ou brancos: decorrem de oclusão 
arterial trombótica, vasoespasmo ou hipotensão arterial
- Infartos vermelhos ou hemorrágicos: embolia ou 
trombose venosa. Os causados por embolia arterial 
podem tornar-se hemorrágicos devido à fragmentação 
do êmbolo, com inundação hemorrágica da área 
isquêmica.
Obs.: embolia séptica abscesso, aneurisma micótico
Aterosclerose cerebral e infarto 
Infarto hemorrágico
Doenças cerebrovasculares
Evolução infarto não-hemorrágico- Macroscopia (após cerca de 12h de 
sobrevida do paciente)
Tempo
Recente (até a primeira semana)
Tumefação da área atingida, borramento dos limites entre substância 
cinzenta e branca, diminuição da consistência, edema ao redor do 
infarto 
Fase de organização (até ± 3 a 5 semanas)
Limites mais precisos com o tecido nervoso adjacente, área 
necrosada torna-se friável, início da desintegração e cavitação da área 
afetada 
Antigo ou cicatrizado (cavitação inicia-se na terceira semana e completa-
se em alguns meses)
Cavitação de contornos irregulares, parcial ou totalmente preenchida por 
trabéculas delicadas e preenchida por líquido 
* A cronologia é estimada!
Doenças cerebrovasculares
Evolução infarto não-hemorrágico- Microscopia (após 4 a 12h da 
interrupção da circulação)
Tempo
até 24 h
Neurônio isquêmico ou “vermelho”, edema do neurópilo, tumefação axonal 
e da mielina 
24-36h
Inflamação (neutrófilos inicialmente; macrófagos: estes últimos ficam 
mais evidentes nas primeiras 48 horas e se tornam o tipo celular 
predominante nas 2 a 3 semanas seguintes)
Dias, semanas, meses (período variável)
Gliose, proliferação capilar
* A cronologia é estimada!
Sensibilidade das células do SNC à anóxia:
Neurônios > oligodendrócitos > astrócitos > micróglia > células endoteliais.
http://anatpat.unicamp.br/taneuinfartos.html
Aterosclerose cerebral e infarto 
Infarto branco recente: área hipodensa; aumento do volume por edema
Aterosclerose cerebral e infarto 
Aterosclerose cerebral e infarto 
Infarto branco recente: área hipodensa; aumento do volume por edema
Aterosclerose cerebral e infarto 
Infarto branco recente: amolecimento e aumento do volume por edema
Aterosclerose cerebral e infarto 
Infarto branco recente: 
amolecimento e aumento do volume 
por edema
Infarto branco recente: trombo no 
território da artéria cerebral 
média
Evolução infarto não-hemorrágico
Neurônios isquêmicos ou “vermelhos”Neurônios normais
Aterosclerose cerebral - trombo 
Ramo de artéria cerebral com oclusão total da luz por 
trombo organizado causa de infarto
Aterosclerose cerebral e infarto 
Infarto branco recente (1 semana): amolecimento do tecido cerebral
Evolução infarto não-hemorrágico
Células grânulo-gordurosas
Aterosclerose cerebral e infarto 
Infarto cerebral antigo da a. cerebral posterior direita: sequela
Aterosclerose cerebral e infarto 
Infarto cerebral antigo
Aterosclerose cerebral e infarto 
Infarto antigo com retração do hemisfério correspondente 
Evolução infarto não-hemorrágico
Gliose 
Evoluçãoinfarto não-hemorrágico
Neurônios isquêmicos
ou “vermelhos”
Células grânulo-gordurosas Gliose 
Encefalopatia hipóxico-isquêmica 
• Isquemia global transitória: 
redução generalizada do FSC abaixo dos níveis da 
autorregulação encefálica
interrupção completa, mas transitória, do FSC
• Principal causa: hipotensão arterial grave (ex.: parada 
cardíaca, IAM extensos)
• A morfologia é muito variável, pois depende do tempo 
de isquemia, idade, temperatura, uso de drogas, …
• Morfologia: - necrose neuronal seletiva (neurônios 
isquêmicos ou “vermelhos”); necrose tecidual
- em algumas semanas: necrose laminar no 
córtex, com redução de sua espessura
Encefalopatia hipóxico-isquêmica 
Necrose neuronal seletiva: neurônios isquêmicos ou “vermelhos”
Encefalopatia hipóxico-isquêmica
necrose laminar no córtex, com redução de sua espessura
Anatomia macroscópica do telencéfalo
Corte frontal do encéfalo ao nível dos núcleos da base
putame
núcleo caudado
claustro
Hemorragia cerebral hipertensiva 
Hemorragia parenquimatosa: núcleos da base
• Causa mais comum de morte entre as doenças 
vasculares cerebrais
• Sexo masculino e raça negra – 50 a 70 anos
• Súbita (sem sinais prodrômicos) 
• Sangramento hipertensão intra-craniana 
hérnias cerebrais compressão do tronco 
encefálico coma e morte
• O hematoma produz efeito de massa e pode romper a 
parede dos ventrículos e inundá-los
Hérnia do giro do cíngulo
Hemorragia cerebral hipertensiva
Hemorragia hipertensiva dos núcleos da base com inundação dos ventrículos
Hemorragia cerebral hipertensiva
Hemorragia parenquimatosa: núcleos da base
Hemorragia cerebral hipertensiva
Hemorragia parenquimatosa: núcleos da base
Hematoma nos núcleos da base (putâmen), com efeito 
de massa, edema e desvio da linha média
Hemorragia cerebral hipertensiva
Hemorragia parenquimatosa: núcleos da base
Hematoma nos núcleos da base, com ruptura intra-
ventricular e efeito de massa
Aneurismas saculares
• Lesões comuns; principal causa de hemorragia 
subaracnoidea não-traumática
• Sexo feminino; raro em crianças; 40 a 60 anos
• Sede mais comum: vasos do polígono de Willis 
• A maioria permanece assintomática ao longo da vida; a 
ruptura é súbita e está relacionada com aumento 
abrupto da pressão arterial hemorragia sub-
aracnoidea cefaleia, vômitos, sinais de irritação 
meníngea
• As lesões são saculares e pequenas, aumentam de 
tamanho com a idade e rompem com  1 cm.
Aneurismas cerebrais 
Aneurismas cerebrais 
Aneurismas cerebrais 
Aneurismas cerebrais 
Aneurismas cerebrais 
Aneurismas saculares no polígono 
de Willis: parede fina, frágil
ruptura
Aneurismas cerebrais
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma
Aneurismas cerebrais
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma
Aneurismas cerebrais
Hemorragia subaracnoidea
Acidente vascular cerebral hemorrágico
Malformações vasculares 
Assintomáticas ou hemorragia ; defeitos congênitos (em geral)
Tipos: malformações arteriovenosas; angiomas cavernosos; 
telangectasias capilares e angiomas venosos