Distúrbios da circulação do SNC

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NATÁLIA GIACOMIN LIMA – MEDICINA UFES 101 
Distúrbios da circulação do 
SNC 
o EDEMA: acumulo anormal de líquido no espaço 
intra ou extracelular do tecido nervoso 
o Características macroscópicas do edema 
 Cérebro aumentado de volume e peso 
 Apagamento dos sulcos e achatamento dos 
giros 
 Redução do espaço subaracnóide 
 Redução das cavidades ventriculares 
 
o BHE: endotélio + LB + pés vasculares dos 
astrócitos (aquaporina-4) 
 
o Características da BHE 
 Ausência de poros/ fenestrações 
 Junções intimas (tight junctions) 
 Poucas vesículas citoplasmáticas de 
transporte 
VASOGÊNICO (+ COMUM) 
o Causado por lesão na BHE 
o Edema se forma ao redor da lesão 
o Maior atividade pinocítica associada a diminuição 
da expressão de proteínas das junções intimas 
(aumento de permeabilidade capilar) 
o Acúmulo de liquido é maior na substancia branca 
(cél. Menos interligadas) 
o Edema prolongado → gliose (proliferação de 
astrócitos), fragmentação e perda mielínica 
o Causas: hemorragia, infarto, abcesso, TCE, crises 
convulsivas, encefalopatia hipertensiva, radiação, 
intoxicação por chumbo 
 
CELULAR (CITOTÓXICO) 
o Isquemia cerebral – regional ou global 
o Astrócitos são mais susceptíveis do que 
neurônios (localização perivascular) 
o Hipoxemia → redução do ATP → acúmulo de 
Na+ intracelular → aumento da osmolaridade → 
entrada de água na célula → edema citotóxico 
(degeneração hidrópica) 
 
INTERSTICIAL 
o Obstáculo a circulação do LCS 
o Aumento da pressão intraventricular → 
hidrocefalia não comunicante → LCS passa do 
ventrículo para a substancia branca 
periventricular 
 
HIPOSMÓTICO 
o Diminuição da osmolaridade plasmática 
o Ex:. infusão intra-venosa de solução salina/ 
glicosilada, secreção inapropriada de ADH, 
depleção aguda de sódio (120mmol/L) 
 
 
 
Pode levar a: 
o Hérnias cerebrais 
o Diminuição da pressão de perfusão cerebral 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS PRINCIPAIS HIC 
o Cefaleia (estiramento da dura-máter) 
o Vomito (compressão do IV ventrículo – área 
postrema) 
o Papiledema – alta pressão do LCS ao redor do 
NCII→ impedimento do fluxo axoplasmático – 
visto no fundo de olho 
 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIC 
o Meningismo 
o Hipertensão arterial secundaria ao aumento da 
atividade simpática 
o Distúrbios no ritmo respiratório 
o Edema pulmonar neurogênico 
o Lesões agudas na mucosa do TGI 
HÉRNIA DO GIRO DO CÍNGULO 
o Lesão expansiva na região frontoparietal de um 
hemisfério 
o Desloca o giro do cíngulo para o lado oposto 
o Bem tolerada clinicamente 
o Pode comprimir artérias pericalosas e levar a 
infartos em córtex parietal parassa/gital – déficit 
motor e sensitivo dos MMII 
 
HÉRNIA DAS TONSILAS CEREBELARES 
o Lesões expansivas da fossa posterior 
o Deslizamento do bulbo e porção inferior do 
cerebelo pelo forame magno 
o Perturbações cardiorrespiratórias → compressão 
dos centros respiratórios → hipóxia → coma 
 
HÉRNIA DO GIRO PARA-HIPOCAMPAL E ÚNCUS 
o Lesões expansivas do lobo temporal ou na parte 
lateral do hemisfério 
o Pode vir a comprimir: 
MESENCÉFALO 
 aqueduto cerebral – aumento da HIC 
 Alteração do nível de consciência, 
(compressão da formação reticular) 
 Ruptura dos ramos perfurantes (A.basilar) 
que irrigam mesencéfalo e ponte → coma 
de distúrbios cardiorrespiratórios 
 
NCIII (N.OCULOMOTOR) 
 midríase (dilatação pupilar) 
 perda do reflexo fotomotor direto (simpático 
sem oposição parassimpática) 
 Oftalmoplegia 
 Ptose palpebral 
 
PEDÚNCULOS CEREBRAIS 
 Fibras do trato cortico-espinal 
TIPOS DE EDEMA 
HÉRNIAS CEREBRAIS 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
 
NATÁLIA GIACOMIN LIMA – MEDICINA UFES 101 
 Hemiparesia contralateral com rigidez 
extensora 
 Artéria cerebral posterior 
 
RR. CALCARINOS SÃO ATINGIDOS → necrose de 
parte do córtex calcarino e radiações ópticas → 
hemianopsia homônima contralateral 
o Aumento de volume e pressão do LCS – 
desequilíbrio produção x reabsorção 
o COMUNICANTE – sem bloqueio da circulação 
do LCS (pode ocorrer por redução da absorção 
e/ ou aumento da produção de LCS) 
o NÃO-COMUNICANTE (OBSTRUTIVA) – há 
bloqueio na circulação de LCS para o espaço 
subaracnóideo (ex. obstrução do III e IV 
ventrículos – tumores, hemorragias, cirsticercos 
...) 
o EX- VÁCUO: dilatação ventricular e aumento do 
espaço subaracnóideo secundária à hipotrofia/ 
hipoplasia cerebral de qualquer natureza 
ATEROSCLEROSE CEREBRAL 
o Doença vascular mais frequente no SNC 
o Uma das principais causas de infarto 
o Acometimento inicial das ACI (~2ª década de 
vida) → vasos do polígono de willis (mais tarde) 
o Normalmente a obstrução é discreta – não 
ocorre alteração no FSC 
o Redução expressiva do FSC e infarto (obstrução 
acentuada) – crescimento da placa, 
hemorragia, trombose, embolia (fragmentação 
do trombo) 
o Outras consequências: ataque isquêmico 
transitório, dolicoectasia (alongamento/ 
tortuosidade do vaso → aneurisma fusiforme) 
o FATORES DE RISCO: HAS, hiperlipidemia, DM 
 
MICROANGIOPATIA HIPERTENSIVA 
o Eleva os limites da curva de regulação do FSC 
o Agrava aterosclerose – vasos intra e 
extracranianos 
o Lenticulo-estriadas e lenticulo-ópticas 
o Lesão nos vasos de pequeno e médio calibre - 
segmentares → quebra da BHE → deposição de 
fibrina e proteínas plasmáticas na parede 
vascular que se torna espessada → lipo-
hialinólise 
o Microaneurisma de Charcot-Bouchard + 
comum em idosos (dilatações saculares mais 
comuns na interface de substancia branca e 
cinzenta – destruição da lamina elástica interna 
e substituição da túnica média por fibrose 
 
 
 
 
ANEURISMA SACULAR 
o Aneurisma verdadeiro 
o Parede delgada e flácida formada apenas pela 
intima e adventícia – lâmina elástica interna 
reduzida ou ausente 
o Causado por enfraquecimento da parede 
vascular 
o Principal causa de hemorragia subaracnóidea 
não traumática 
o Vasos do polígono de Willis, principalmente na 
bifurcação ou junção → preferencialmente na 
porção anterior 
o Único, múltiplo, bilaterais e simétricos ou 
assimétricos 
o Aumenta de tamanho com a idade → 
sintomático a partir 40-50 anos 
o Fatores associados: malformação arteriovenosa 
(MAV), doenças do TC (pseudomixoma elástico, 
sd. Ehlers-Danlos IV, displasia fibromuscular, etc.) 
o Outros fatores de risco: HAS, tabagismo, 
anticoncepcionais, alcoolismo 
 
INFARTO CEREBRAL 
o Redução acentuada/ interrupção do FSC → 
infarto (necrose isquêmica) 
o Hemorrágico (vermelho - reperfusão) – infarto 
por embolia (70%) trombose venosa 
o Não hemorrágico (anêmico/ branco): Trombose 
arterial, vasoespasmo, hipotensão 
o Recente (< de 1 semana): Alterações 
microscópicas (> 12 h) tumefação da área 
atingida, achatamento dos giros, borramento 
do limite entre substancias branca e cinzenta, 
faixa de edema vasogenico 
o Fase de organização (2-5ª semana):limites mais 
precisos, aspecto de granulação se acentua e 
fica mais friável – início da cavitação 
o Infarto antigo – cavitações 
o OBS: Pode haver a dilatação do ventrículo 
lateral correspondente (hidrocefalia ex-vácuo) 
o OBS: o infarto hemorrágico tem a mesma 
evolução – no processo de cicatrização possui 
hemossiderina (coloração ferruginosa) 
o CAUSAS: trombose arterial e embolia – obs: 
também pode resultar de trombose venosa, 
vasoespasmo, hipotensão 
o Area + afetada: A. CM 
 
DOENÇAS CIRCULATÓRIAS DO SNC 
HIDROCEFALIA 
 
NATÁLIA GIACOMIN LIMA – MEDICINA UFES 101 
EMBOLIA 
o Gordurosa – politraumatismos, queimaduras, 
pancreatite → purpura cerebral (hemorragia 
petequial difusa na substancia branca) 
o Gasosa 
o Neoplásica 
o Séptica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFARTO LACUNAR - microcavidades 
o núcleos da base, tálamo, substancia branca e 
ponte 
o Causas: isquemia, infecção,hemorragia, 
infecção, neoplasia - Quando vascular (oclusão 
de pequenas artérias) ex. lipo-hialinólise das Aa. 
lenticulo-estriadas ou tromboembolismo 
aterosclerótico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENCEFALOPATIA HIPÓXICO ISQUÊMICA 
o Redução generalizada do FSC abaixo dos níveis 
de regulação ou interrupção completa 
(transitória) do FSC → isquemia global → dano 
difuso 
o Causa: Hipotensão arterial grave 
o Lesões: necrose neuronal seletiva e necrose 
tecidual (envolvimento de células gliais e vasos) 
o Substancia cinzenta + sensível que a branca 
(maior número de neurônios) 
o Macro: aspecto granuloso, perda de 
delimitação córtex/ substancia branca → 
necrose laminar, redução da espessura cortical 
o OBS: Na necrose neuronal seletiva não ocorre 
liquefação, infiltrado de macrófagos nem 
cavitação → neurônios lesados substituídos por 
gliose 
 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
o HAS principal causa 
o Em geral volumosa (>3cm), maciça 
o Pode resultar em hemorragia intraventricular ou 
subaracnóidea 
o Hematoma → efeito de massa → HIC / hérnias / 
compressão da cápsula interna 
o Outros: MAV, doenças hematológicas, e 
angiopatia amiloide central 
o Limites precisos - circundado por edema 
o Com o tempo → macrófagos com 
hemossiderina e parede ferruginosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMORRAGIA 
SUBARACNÓIDEA 
o Ruptura de aneurisma 
sacular (1ª) 
o MAV (2ª) 
o Complicações: 
vasoespasmo → 
isquemia e infarto 
cerebral 
o Difusão liquórica → 
acumula em maior 
quantidade nas cisternas e 
sulcos 
o Espessamento fibroso e cor 
ferruginosa 
 
HEMORRAGIA EPIDURAL: trauma 
HEMORRAGIA SUBDURAL: trauma 
HEMORRAGIA SUBEPENDIMÁRIA – anóxia intra-
uterina 
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (secundária a 
parenquimatosa) 
 
o LESÕES 1ª (AÇÃO IMEDIATA TRAUMATISMO): 
Fratura, laceração, hematoma extradural, 
hematoma subdural, LAD 
o LESÕES 2ª (TARDIAS) → edema cerebral, HIC, 
distúrbios circulatórios e respiratórios - lesões 
decorrentes de hipóxia são as + comuns 
 
LACERAÇÃO CEREBRAL 
o Agente traumatizante 
o Impacto direto → perfuração dos ossos do 
crânio → dura máter → pia-aracnoide → 
solução de continuidade do tecido nervoso 
o Causa: traumatismos e projéteis por arma de 
fogo 
 
 
TRAUMATISMOS CRÂNIO-ENCEFÁLICOS (TCE) 
HEMORRAGIA INTRACRANIANA E 
INTRARRAQUIDIANA 
Figura 26.63 Hemorragia 
subaracnóidea na base 
do encéfalo, por ruptura 
de aneurisma sacular. 
Figura 26.62 
Hemorragia dos 
núcleos da base 
com ruptura 
intraventricular, na 
hipertensão arterial 
 
NATÁLIA GIACOMIN LIMA – MEDICINA UFES 101 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMATOMA EXTRADURAL 
o Sangue coagulado entre dura-máter e crânio 
(cavidade neoformada) 
o Associação a fraturas 
o Local: + comum na região temporoparietal – A. 
meníngea média (porção escamosa do osso 
temporal) 
o Aumento progressivo 
o Pode haver período assintomático, silencioso, 
intervalo lucido antes do surgimento dos 
sintomas → compressão pelo hematoma → 
herniações / HIC 
 
CONTUSÕES CEREBRAIS 
o Lesão fechada → meninges integras/ sem 
solução de continuidade 
o Aceleração/ desaceleração de grande 
intensidade e curta duração + comum em 
quedas e agressões 
o Focos hemorrágicos perivasculares múltiplos 
o Formação de cicatriz cuneiforme de cor 
ferruginosa (hemossiderina) 
 
HEMATOMA SUBDURAL 
o Agudo – até 48h pós traumatismo – sangue 
coagulado 
o Subagudo – 2-14 dias (mistura de sangue 
coagulado e liquido) 
o Crônico>14 dias (liquido turvo e sangue) 
o Mais frequente em quedas ou agressões 
o Envelhecimento é fator importante → esclerose 
das veias ponte e alargamento do espaço 
subaracnoideo 
o Causa: rompimento das veias ponte (seio sagital 
superior) 
o Espaço subdural facilmente expansível → 
coleção hemorrágica envolvida por capsula 
oriunda da dura-máter 
o Compressão cerebral, HIC, desvio de estruturas 
da linha media 
 
LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD) 
o Causada diretamente por traumatismo – 
aceleração e desaceleração da cabeça – ex. 
acidentes de trânsito 
o Principal responsável pela elevada 
morbimortalidade do TCE não acompanhado 
por lesões expansivas 
o Lesão difusa do axônio (hemisférios cerebrais, 
cerebelares, e tronco) lesão focal no corpo 
caloso 
o Substrato da inconsciência no momento do 
traumatismo, estado vegetativo, incapacidade 
permanente 
o Micro: tumefação e fragmentação axonal 
ENCEFALOPATIA TRAUMÁTICA CRÔNICA 
o Alterações neuropatológicas progressivas – TCE 
repetitivo (por anos) 
o Associação com a pratica de esportes: boxe, 
futebol americano, luta livre, hóquei 
o Relatada também em veteranos de guerra 
sujeitos a explosivos 
o Deposição da proteína TAU hiperfosforilada 
como emaranhados neurofibrilares em 
neurônios e em astrócitos – caracteriza uma 
taupatia 
o A taupatia se estabelece sobretudo em torno 
dos vasos, no córtex adjascente aos sulcos e nas 
regiões subpiais e periventriculares 
o Pode haver deposição difusa de beta-amiloide 
e de TDP-43 
o Alguns pacientes com esse tipo de lesão 
apresentaram ELA, Alzhaimer e taupatias 
concomitantemente 
o CLÍNICA: perda de memória, alterações 
comportamentais e de personalidade, declínio 
cognitivo, parkinsonismo e distúrbios na fala e 
marcha 
 
 
 
 
 
 
Figura 26.65 Laceração cerebral 
recente, no polo frontal e na região 
orbitofrontal, à esquerda, provocada 
por acidente de trânsito.