ESTUDO DIRIGIDO FARMACOLOGIA2 respondido (Allana Ramalho) 1

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1º) Descreva o mecanismo de ação dos Inibidores da Bomba de Prótons (IBP). Cite exemplos de IBP.
R= INIBEM IRREVERSIVELMENTE A H+/K+- ATP ASE, REALIZANDO A SUPRESSÃO GÁSTRICA 
EX: OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL,LANSOPRAZOL, RABEPRAZOL. 
2º) Descreva a ação da histamina sobre as células parietais gástricas. Qual é o efeito dos AINES (Anti-inflamatórios não esteroides) sobre a mucosa gástrica?
R= A HISTAMINA É UM HORMÔNIO QUE ATUA NOS RECEPTORES H2 PRESENTES NAS CÉLULAS PARIETAIS, ESTIMULANDO A AÇÃO DELAS. DENTRO DO ESTÔMAGO,  CÉLULAS QUE CONTENHAM HISTAMINA, COMO OS MASTÓCITOS, FAZEM UMA LIBERAÇÃO BASAL CONSTANTE DE HISTAMINA, QUE AINDA É AUMENTADA PELA AÇÃO DA GASTRINA E DA ACETILCOLINA.
AINES INIBEM A PRODUÇÃO DE COX,PROSTRAGLANDINAS NÃO TENDO PROTEÇÃO DO ESTOMAGO.
3º) Qual é o mecanismo de ação dos antagonistas H2? Cite exemplos.
R= SÃO FÁRMACOS DE USO SISTÊMICO QUE AGEM BLOQUEANDO SELETIVAMENTE O RECEPTOR H2 DE HISTAMINA DAS CÉLULAS PARIETAIS, GERANDO UMA DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE H+.
EX: CIMETIDINA,RANITIDINA, FAMOTIDINA, NIZATIDINA.
4º) Qual é a função da prostaglandina E2 (PGE2) sobre a mucosa gástrica?
R= A PROSTAGLANDINA É PRODUZIDA POR CÉLULAS DO ESTÔMAGO QUE PERCEBEM O EXCESSO DE ACIDEZ. ESSE HORMÔNIO VAI ENTÃO INIBIR A PRODUÇÃO DE HCL E, AO MESMO TEMPO, VAI ESTIMULAR AS CÉLULAS QUE PRODUZEM O GEL DE BICARBONATO. ISSO PROTEGE O ESTÔMAGO. 
5º) Qual é o mecanismo de ação do misoprostol? Ao que se daria sua ação abortiva?
O MISOPROSTOL É UM ANÁLOGO DE PROSTAGLANDINAS QUE REDUZ A PRODUÇÃO DE HCL E ESTIMULA A PRODUÇÃO DE MUCO ATRAVÉS DA ESTIMULAÇÃO DE PROSTAGLANDINAS. 
O MISOPROSTOL ESTIMULA O ÚTERO INDUZINDO A CONTRAÇÕES E O ALARGAMENTO DO COLO UTERINO
6º) O que são minipílulas? Como devem ser utilizadas e em quais casos? Qual é o seu mecanismo de ação? Cite um exemplo.
R= AS MINIPÍLULAS SÃO PÍLULAS CONTRACEPTIVAS QUE CONTÊM SOMENTE PROGESTÁGENOS (PROGESTINAS) SINTÉTICOS E NÃO CONTÊM ESTRÓGENO. PROGESTÁGENO EM DOSE BAIXA. NÃO COSTUMAM INIBIR A OVULAÇÃO E, POR ISSO, SÃO MENOS EFICAZES DO QUE AS PÍLULAS COMBINADAS. POR OUTRO LADO, POSSUEM MENOS CONTRA-INDICAÇÕES E PODEM SER UTILIZADAS NA AMAMENTAÇÃO.
DEVEM SER TOMADOS TODOS OS DIAS E NO MESMO HORÁRIO. SÃO PREFERENTEMENTE INDICADAS PARA MULHERES QUE SE ENCONTRAM NO PERÍODO DE AMAMENTAÇÃO, MULHERES FUMANTES COM IDADE SUPERIOR A 35 ANOS QUE REQUEREM CONTRACEPÇÃO HORMONAL, OU QUE APRESENTAM EFEITOS COLATERAIS AO ESTROGÊNIO.
SEUS PRINCIPAIS MECANISMOS DE AÇÃO CONSISTEM NA MODIFICAÇÃO DO MUCO DO COLO DO ÚTERO (MUCO CERVICAL) TORNANDO-O MAIS ESPESSO, NÃO PERMITINDO A ASCENSÃO DOS ESPERMATOZOIDES E A TRANSFORMAÇÃO DO ENDOMÉTRIO (REVESTIMENTO INTERNO DO ÚTERO), DIFICULTANDO A OCORRÊNCIA DE GRAVIDEZ.
EX: NORETISTERONA (MICRONOR), NORETISTERONA (NORESTIN) 
7º) Qual é o mecanismo de ação das pílulas conjugadas (contraceptivo oral combinado)?
SUPRIMEM A OVULAÇÃO 
REDUZEM O TRANSPORTE OVULAR NAS TUBAS UTERINAS 
ALTERAM O ENDOMÉTRIO 
INIBEM A NIDAÇÃO 
TORNAM MAIS ESPESSO O MUCO CERVICAL, EVITANDO A PENETRAÇÃO DOS SPTZ
8º) Qual é o componente da pílula do dia seguinte e seu mecanismo de ação? Em quanto tempo após o coito ela tem eficácia? 
R= LEVONOGESTREL. RETARDAR OU INIBIR A OVULAÇÃO, ALTERAR A MOTILIDADE TUBÁRIA, DIFICULTAR A PASSAGEM DO ESPERMATOZOIDE NO MUCO CERVICAL, E DIFICULTAR SUA IMPLANTAÇÃO NO ENDOMÉTRIO. 
ATÉ 120 HORAS. (72 HRS) FALOU EM AULA 
9º) Quantos tipos de terapias conjugadas nós temos? Cite as particularidades de cada um e a que simula melhor o ciclo menstrual natural.
R= ANTICONCEPCIONAIS COMBINADOS. 
MONOFÁSICOS → COMBINAÇÃO DE ESTRÓGENOS E PROGESTÁGENOS EM
CONCENTRAÇÕES IGUAIS EM TODAS AS PÍLULAS, A ADMINISTRAÇÃO OCORRE POR 21 DIAS. 
BIFÁSICOS → A DOSE DE PROGESTERONA VARIA DUAS VEZES DURANTE O CICLO ARTIFICIAL E O ESTROGÊNIO PERMANECE COM A MESMA DOSE DURANTE TODO O TEMPO DE USO. TORNAM O CICLO ARTIFICIAL MAIS PARECIDO COM O CICLO NATURAL. 
TRIFÁSICOS → A DOSE DE PROGESTERONA VARIA TRÊS VEZES DURANTE O CICLO ARTIFICIAL, ENQUANTO O ESTROGÊNIO VARIA APENAS UMA VEZ. TENTA MIMETIZAR O CICLO MENSTRUAL
MINÍPULAS → SÃO CONSTITUÍDAS APENAS POR PROGESTERONA, NÃO CONTÉM ESTROGÊNIOS. 
10º) Quais os possíveis mecanismos de ação dos fármacos anti-hipertensivos. Cite exemplos de cada classe.
R= DIURÉTICOS. 
OS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS ATUAM INIBINDO A REABSORÇÃO DE NA+ NO TÚBULO DISTAL. EX: HIDROCLOTIAZIDA. 
OS DIURÉTICOS DE ALÇA INIBEM O TRANSPORTADOR DE SÓDIO, POTÁSSIO E CLORO NA ALÇA DE HENLE. EX: FUROSEMIDA 
OS DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO ATUAM NO TÚBULO COLETOR INIBINDO A REABSORÇÃO DE SÓDIO, SECREÇÃO DE POTÁSSIO E H+. EX: ESPIRONOLACTONA
SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL
ATUAM ESTIMULANDO OS RECEPTORES ALFA-ADRENÉRGICOS, INIBINDO A TRANSMISSÃO SIMPÁTICA EM DIREÇÃO AO CORREÇÃO E AO SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO. 
EX: ALFAMETILDOPA 
SIMPATOLÍTICOS ALFA-1 BLOQUEADORES
ATUAM BLOQUEANDO RECEPTORES ALFA-ADRENÉRGICOS PÓS SINÁPTICOS NA TERMINAÇÃO NERVOSA SIMPÁTICA. CAUSAM VASODILATAÇÃO CAUSANDO REDUÇÃO DA RESISTÊNCIA PERIFÉRICA. 
EX: TERAZOSINA 
SIMPATOLÍTICOS BETA-BLOQUEADORES
ATUAM BLOQUEANDO OS RECEPTORES Β-ADRENÉRGICOS, PARTE DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO. ESTE BLOQUEIO SIMPÁTICO PROVOCA UMA DIMINUIÇÃO DA CONTRACTILIDADE E DA VELOCIDADE DA CONTRAÇÃO CARDÍACA, DIMINUINDO A FREQUÊNCIA CARDÍACA E O DÉBITO CARDÍACO
EX: PROPRANOLOL, METOPROLOL, PINDOLOL
INIBIDORES DA ECA 
OS INIBIDORES DA ECA (ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA), COMO O PRÓPRIO NOME DIZ, BLOQUEIA A AÇÃO DESSA ENZIMA, QUE É RESPONSÁVEL PELA CONVERSÃO DE ANGIOTENSINA I EM ANGIOTENSINA II, FORMA ATIVA DESSE HORMÔNIO. COMO A ANGIOTENSINA II É UM POTENTE VASOCONSTRITOR PERIFÉRICO, A RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA DIMINUI, O QUE OCASIONA UMA REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL.
EX: CAPTOPRIL, ENALAPRIL.
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II 
A ANGIOTENSINA II, UM POTENTE VASOCONSTRITOR, É O PRINCIPAL HORMÔNIO ATIVO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA E O MAIOR DETERMINANTE DA FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO. A ANGIOTENSINA II LIGA-SE AO RECEPTOR AT1 ENCONTRADO EM MUITOS TECIDOS (POR EXEMPLO, MÚSCULO LISO VASCULAR, GLÂNDULAS ADRENAIS, RINS E CORAÇÃO) E DESENCADEIA VÁRIAS AÇÕES BIOLÓGICAS IMPORTANTES, INCLUINDO VASOCONSTRIÇÃO E LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA.
EX: LOSARTANA, VALSARTANA. 
11º) Qual é o principal efeito colateral associado aos fármacos β-bloqueadores (brônquios)?
R= BRONCOESPASMO 
12º) Qual é o papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) no controle da pressão arterial sistêmica (HAS)? Fale sobre a síntese de cada um deles (Renina, angiotensina I, angiotensina II e aldosterona).
R= OS RINS LIBERAM RENINA, QUE ATUARÁ NA TRANSFORMAÇÃO DE ANGIOTENSINOGÊNIO EM ANGIOTENSINA I, ATIVANDO-A; A ANGIOTENSINA I É ENTÃO TRANSFORMADA EM ANGIOTENSINA II, QUE ATUARÁ AUMENTANDO A SECREÇÃO DE ALDOSTERONA. DESSA FORMA SE TEM UM AUMENTO NA REABSORÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA, QUE ACARRETARÁ O AUMENTO NO VOLUME SANGUÍNEO E NA PRESSÃO. 
13º) Qual é o principal efeito colateral relacionado ao uso de inibidores da ECA (principalmente captopril) e a qual substância endógena se deve? Caso um paciente relate incômodo quanto a esse efeito colateral, qual seria sua possível classe substituta?
R= TOSSE: COM O BLOQUEIO DA ECA HÁ LIBERAÇÃO DE BRADICININA, RELACIONADA A FENÔMENOS ALÉRGICOS, PODENDO GERAR TOSSE NO PACIENTE. ESSE TIPO DE TOSSE É OCASIONADO DEVIDO A UMA ENZIMA ANÁLOGA À ECA QUE É A RESPONSÁVEL PELA DEGRADAÇÃO DE BRADICININA NO TRATO RESPIRATÓRIO
14º) Qual é o medicamento de escolha para pacientes com pré-eclâmpsia? Qual seu mecanismo de ação?
R= ALFAMETILDOPA. PROMOVE ESTIMULAÇÃO OS RECEPTORES ADRENÉRGICOS ALFA2 DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL, QUE COMO TEM FUNÇÃO INIBITÓRIA DA LIBERAÇÃO DE ADRENALINA (SIMPATICOLÍTICO), DILATANDO VASOS ARTERIAIS E DIMINUINDO A RESISTÊNCIA VASCULAR.
15º) Qual é o mecanismo de ação dos antagonistas dos canais de Cálcio?
R= BLOQUEIAM PARCIALMENTE A ENTRADA DE CÁLCIO EXTRACELULAR ATRAVÉS DAS MEMBRANAS CELULARES DO MIOCÁRDIO E DO MÚSCULO LISO CARDÍACO, DIMINUINDO ASSIM A VELOCIDADE DE CONTRAÇÃO.
16º) Fale sobre aresistência bacteriana e possíveis meios de preveni-la.
R= A RESISTÊNCIA BACTERIANA É A CAPACIDADE DOS MICRORGANISMOS DE RESISTIREM AOS EFEITOS DE UM OU MAIS ANTIBIÓTICOS. A RESISTÊNCIA PODE SER CAUSADA PELO USO INADEQUADO DE ANTIBIÓTICOS E/OU PELA PRESCRIÇÃO INADEQUADA POR PARTE DO MÉDICO OU DO DENTISTA. 
TOMAR ANTIBIÓTICOS APENAS QUANDO SÃO NECESSÁRIOS; 
NÃO TOMAR ANTIBIÓTICOS PARA TRATAR INFECÇÕES VIRAIS COMO CONSTIPAÇÕES OU GRIPES; 
UMA BOA HIGIENE; 
LAVAR AS MÃOS FREQUENTEMENTE COM ÁGUA E SABÃO; 
TOMAR O ANTIBIÓTICO EXATAMENTE COMO O MÉDICO LHE RECOMENDOU FAZER. TOMAR O ANTIBIÓTICO DENTRO DO HORÁRIO RECOMENDADO PELO TÉCNICO DE SAÚDE, EM CASO DE ESQUECIMENTO TOMAR O COMPRIMIDO O MAIS RAPIDAMENTE POSSÍVEL E RETOMAR O HORÁRIO NORMAL
NÃO TOMAR ANTIBIÓTICOS RECEITADOS POR QUALQUER PESSOA, MESMO QUE SEJA UM FAMILIAR OU AMIGO. O ANTIBIÓTICO PODE NÃO SER APROPRIADO PARA A DOENÇA.
17º) Qual é o mecanismo de ação das penicilinas, cefalosporinas e carbapenêmicos? Cite exemplos de fármacos dessa classe.
R= PENICILINAS => ATUAM INTERFERINDO NA SÍNTESE DA PAREDE BACTERIANA LIGANDO-SE AS ENZIMAS PBP. A PENICILINA ACOPLA NUM RECEPTOR PRESENTE NA MEMBRANA INTERNA BACTERIANA (PBP) E INTERFERE COM A TRANSPEPTIDAÇÃO. 
EX: PENICILINA G, PENICILINA V, AMOXILINA, AMPICILINA, OXACILINA
CEFALOSPORINAS => AS CEFALOSPORINAS INTERFEREM NA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR DE PEPTIDOGLICANO VIA INIBIÇÃO DE ENZIMAS ENVOLVIDAS NO PROCESSO DE TRANSPEPTIDAÇÃO.
EX: CEFALEXINA, CEFOXITINA, CEFOTAXIMA, CEFALOTINA.	
CARBAPENÊMICOS=> ATUAM INIBINDO A SÍNTESE DA PAREDE CELULAR BACTERIANA ATRAVÉS DE LIGAÇÕES COVALENTES COM AS PROTEÍNAS (PBP) PRESENTES NA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA DAS BACTÉRIAS .
EX: IMIPENEM, MEROPENEM, ERTAPENEM. 
18º) Como agem as quinolonas? Cite exemplos de fármacos dessa classe e principais infecções que podem tratar.
R= SÃO INIBIDORES DA ENZIMA BACTERIANA DNA TOPOISOMERASE II (GIRASE DE DNA) E DA DNA TOPOISOMERASE IV. NÃO PERMITINDO A TRANSCRIÇÃO E A REPLICAÇÃO DO GENOMA. 
EX: CIPROFLOXACINO, NORFLOXACINO, LEVOFLOXACINO
SÃO INDICADOS PARA INFECÇÕES COMPLICADAS DAS VIAS URINÁRIAS, INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS, OTITE EXTERNA INVASIVA, OSTEOMIELITE.
19º) Caso uma bactéria produza uma enzima chamada β-lactamase, quais seriam os medicamentos que poderiam ser associados às penicilinas para proteger seu grupo farmacofórico (anel β-lactâmico)?
R=
20º) Qual é o mecanismo de ação dos macrolídeos? Qual seria seu alvo na bactéria?
R= LIGAM-SE DE FORMA REVERSÍVEL À PORÇÃO 50S DO RIBOSSOMO E INIBEM A SÍNTESE PROTÉICA ATUANDO SOBRE A TRANSLOCAÇÃO. 
21º) Qual é o esquema terapêutico para a hanseníase? Qual é o esquema terapêutico para a tuberculose?
R= TUBERCULOSE:
 FARMACOS DE 1° FASE DURANTE 2 MESES: ISONIAZIDA, RIFAMPICINA, ETAMBUTOL, PIRAZINAMIDA. FARMACOS DE 2° FASES DURANTE 4 MESES: ISONIAZIDA E RIFAMPICINA.
HANSENÍASE:
ASSOCIAÇÃO DE RIFAMPICINA, DAPSONA E CLOFAZIMINA, NA APRESENTAÇÃO DE BLÍSTER. ESSA ASSOCIAÇÃO EVITA A RESISTÊNCIA MEDICAMENTOSA DO BACILO QUE OCORRE, COM FREQUÊNCIA, QUANDO SE UTILIZA APENAS UM MEDICAMENTO, IMPOSSIBILITANDO A CURA DA DOENÇA. É ADMINISTRADA ATRAVÉS DE ESQUEMA PADRÃO, DE ACORDO COM A CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL DO DOENTE: PB E MB.
22º) Sobre a insulinoterapia, aponte exemplos de insulinas de ação ultrarrápida, rápida, intermediária e ultralenta.
R= ULTRA-RÁPIDA => LISPRO
RÁPIDA => NOVOLIN
INTERMEDIARIA => NPH
ULTRALENTA => DETEMIR, GLARGINA 
23º) Qual é o principal efeito colateral relacionado ao uso de insulinas? Qual sua principal indicação? Pacientes Diabetes Mellitus tipo 2 também podem utilizar? As insulinas podem ser combinadas? Insulina de ação intermediária e ultralenta podem ser combinadas? Proponha um esquema terapêutico combinado à base de insulinas.
R= EFEITO COLATERAL É A HIPOGLICEMIA. 
A PRINCIPAL INDICAÇÃO DAS INSULINAS É O CONTROLE DE GLICOSE NO SANGUE 
SIM. SIM
24º) Qual é o mecanismo de ação das sulfonilureias? Aponte exemplos e alguns efeitos colaterais/adversos.
R= AS SULFONILUREIAS FECHAM OS CANAIS DE POTÁSSIO E PROMOVEM A DESPOLARIZAÇÃO DAS CÉLULAS BETA DO PÂNCREAS. SÃO FÁRMACOS QUE PROMOVEM A LIBERAÇÃO DE INSULINA A PARTIR DAS CÉLULAS BETA DO PÂNCREAS.
SÃO INFECÇÃO DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR E DOR DE CABEÇA, TONTURA, FRAQUEZA. NÃO DEVEM SER UTILIZADAS POR PESSOAS COM DISFUNÇÃO HEPÁTICA E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.
25º) Como agem as biguanidas? Aponte exemplos e alguns efeitos colaterais/adversos.
R= SUPRIMIR A GLICONEOGÊNESE, DIMINUIR A PRODUÇÃO HEPÁTICA DE GLICOSE E REDUZIR A ABSORÇÃO GASTROINTESTINAL DE GLICOSE E AUMENTAR A CAPTAÇÃO DE GLICOSE NO MÚSCULO
EFEITOS COLATERAIS MAIS COMUNS ESTÃO DESCONFORTO GÁSTRICO E DIARREIA, PROPORCIONAIS À DOSE INGERIDA.
26º) Como agem os fármacos inibidores da alfa-glicosidase? Aponte exemplos e alguns efeitos colaterais/adversos.
R= INTERFEREM COM A DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS COMPLEXOS E RETARDAM A VELOCIDADE DE ABSORÇÃO DOS MONOSSACARÍDEOS, ESSA DIMINUIÇÃO DA VELOCIDADE DE ABSORÇÃO RESULTA EM UMA DIMINUIÇÃO DA ELEVAÇÃO DA GLICEMIA APÓS AS REFEIÇÕES. 
FEITOS COLATERAIS MAIS COMUNS SÃO DIARREIA, DOR ABDOMINAL E FLATULÊNCIA.
27º) No que difere o mecanismo de ação das biguanidas e das meglitinidas? 
R= 	
28º) Quais os mecanismos associados aos principais grupos de fármacos antifúngicos? Cite exemplos de fármacos dos principais grupos de antifúngicos.
R= ANTIFUNGICOS SISTEMICOS:
FLUCONAZOL=> MECANISMO DE AÇÃO: A ATIVIDADE ANTIFÚNGICA SE DEVE À REDUÇÃO DA SÍNTESE DO ERGOSTEROL, ATRAVÉS DA INIBIÇÃO DAS ENZIMAS FÚNGICAS DO CITOCROMO P450.
ANFOTERICINA B=> MECANISMO DE AÇÃO: O EFEITO FUNGICIDA DA ANFOTERICINA SE BASEIA NA DIFERENÇA DA COMPOSIÇÃO LIPÍDICA DAS MEMBRANAS CELULARES DOS FUNGOS E DAS CÉLULAS DOS MAMÍFEROS. 
ITRACONAZOL=> MECANISMO DE AÇÃO: A ATIVIDADE ANTIFÚNGICA SE DEVE À REDUÇÃO DA SÍNTESE DO ERGOSTEROL, ATRAVÉS DA INIBIÇÃO DAS ENZIMAS FÚNGICAS DO CITOCROMO P450.
FLUCITOSINA=> MECANISMO DE AÇÃO: A FLUCITOSINA É FUNGICIDA DIFERENTE DOS OUTROS E TEM COMO ALVO O DNA DOS FUNGOS.
A FLUCITOSINA É CAPTADA CÉLULAS FÚNGICAS ATRAVÉS DA ENZIMA CITOSINA PERMEASE. O FÁRMACO É TRANSFORMADO INTRACELULARMENTE EM FLUOROURACIL E, DEPOIS, EM MONOFOSFATO DE 5-FLUORURIDINA QUE, RESPECTIVAMENTE, INIBEM A SÍNTESE DO DNA E DO RNA DOS FUNGOS.
ANTIFUNGICOS TÓPICOS (superficiais):
MICONAZOL, NISTANINA E CETOCONAZOL=> MECANISMO DE AÇÃO: INTERFERE NA BIOSSÍNTESE DO ERGOSTEROL, PROVOCANDO DESORGANIZAÇÃO DA MEMBRANA PLASMÁTICA DOS FUNGOS.
29º) Como agem os azois (triazois e imidazois) frente aos fungos? Cite exemplos de fármacos de cada uma das subclasses de azois.
R= TRIAZOIS = O MECANISMO DE AÇÃO DOS TRIAZÓIS O COMPOSTO SE LIGAM NA ENZIMA ESTEROL C14-DESMETILASE (CYP51) A QUAL É NECESSÁRIA NA ROTA DE BIOSSÍNTESE DE ERGOSTEROL EM FUNGOS. 
EX: FLUCONAZOL, ITRACONAZOL, VORICONAZOL, POSACONAZOL, RAVUCONAZOL, ALBACONAZO