RESUMO helmintos

Prévia do material em texto

1 
Resumo P1 – Juber 
Ellwanger – ATM 212 
 
Helmintos – Nematoda 
 
1 – GERAL NEMATÓDEOS: 
 - Parasitos em forma de fio. 
 - Corpo cilíndrico/vermes redondos. 
 - Sexos separados e sistema digestório 
completo. 
 
Revestimento: 
 Cutícula (mais externa, lisa ou estriada), 
hipoderme, muscular e cavidade geral. 
 
Digestório: 
 Boca: simples, com lábios ou cápsula bucal. 
 Esôfago: rabditiforme (L1 e L2 de vida livre), 
oxyuriforme (adultos), filariforme (L3 e 
adultos), strongyliforme (adultos) e 
tricuriforme (adultos). 
 Intestino. 
 Reto: fêmea com ânus e macho com cloaca. 
 
Nervoso: 
 Anel ao redor do esôfago de onde partem 6 
nervos longitudinais. 
 
Excretor: 
 2 tubos longitudinais ligados por um tubo 
transversal; abre poro excretor. 
 
Reprodutor: 
 Feminino: ovário, oviduto, útero, ovogetor, 
vagina e vulva. 
 Masculino: com expansão cuticular formando 
asas caudais, com bolsa copuladora. 
 Fêmeas podem ser ovíparas (ovos com 
células), ovovivíparas (ovo com larvas) ou 
vivíparas (eliminam larvas). 
 
Desenvolvimento: 
 Mórula, desenvolvimento embrionário, ovo 
embrionado, larva em eclosão, mudas (de 4 a 
5), adulto. 
 
Ciclo Biológico: 
 Monoxêmico/Direto: ovo, larva adulto. 
 Heteróxeno/Indireto: 2 hospedeiros. 
 
Migração: 
 Intestinal (MI): forma infectante, trato 
digestório e intestino. 
 Hepato-Traqueal (MHP): forma infectante, 
penetra a pele, parede intestinal, circulação, 
fígado, coração, pulmão, traqueia e intestino. 
 Traqueal (MT): forma infectante, circulação, 
coração, pulmão, traqueia e intestino. 
 Somática (MS): forma infectante, circulação, 
tecidos (encistados). 
 Transcolostral ou Transmamária: forma 
infectante, circulação, glândulas mamárias e 
colostro. 
 Transplacentária: forma infectante, 
circulação, placenta e feto. 
 
2 – ENTEROBIUS VERMICULARIS: 
 - Causador da enterobiose. 
 - Distribuição mundial (mais em clima 
temperado). 
 - Ocorre entre 5 e 15 anos. 
 - Prurido anal caracteriza. 
 
Morfologia: 
 Brancos, filiformes. 
 Esôfago oxyuriforme com bulbo. 
 Fêmea com 1 cm e macho com 0,5 cm e cauda 
muito curvada. 
 Ovos 50 x 20 um, aspecto de D, membrana 
dupla, lisa e transparente. 
 
Biologia: 
 Órgão de eleição: ceco e apêndice. 
 Hospedeiro: homem. 
 Ciclo monoxêmico. 
 Fêmeas encontradas na região perianal. 
 
Transmissão: 
 Fecal-oral. 
 Autoinfecção interna e externa. 
 Retro infecção. 
 
Patogenia e Sintomas: 
 Parasitismo pode ser leve e assintomático. 
 Ação irritativa. 
 Reação inflamatória. 
 Prurido anal. 
 Lesão da mucosa. 
 Escoriações da pele. 
 Infecções secundárias. 
 Perturbação do sono e emagrecimento. 
 Apendicite crônica. 
 
 
2 
 
Diagnóstico: 
 Fêmeas nas fezes, roupas... 
 Método da fita adesiva/Graham: ao acordar 
de manhã, em dias suscetíveis, lâmina deve 
ser guardada na geladeira. 
 Coloscopia. 
 
Epidemiologia: 
 Ambientes domésticos e coletivos. 
 Ovoposição perianal. 
 Resistencia dos ovos de 3 semanas. 
 Clima frio: poucos banhos e pouca troca de 
roupa. 
 Sacudir roupa de cama: espalha. 
 
Controle: 
 Banho e troca de roupas diários. 
 Corte de unhas e uso de pomadas 
antipruriginosas. 
 Ambiente limpo e arejado. 
 Educação da população. 
 
3 – TRICHURIS TRICHIURA 
 - Cosmopolita. 
 - Semelhante a um chicote, com afilamento da 
região anterior. 
 - Mais prevalência em regiões tropicais e 
subtropicais. 
 
Morfologia: 
 Dimensões de 3 a 5 cm. 
 Boca com abertura simples e sem lábios. 
 Esôfago tricuriforme longo e delgado. 
 Dimorfismo Sexual: macho com extensão 
posterior curvada e espiculo com bainha; 
fêmea com extensão posterior reta e vulva na 
junção esôfago e intestino. 
 Ovos: 50 x 20 um, formato elíptico, poros 
salientes e transparentes nas extremidades, 
forma de bandeja ou bola de futebol 
americano. 
 
Biologia: 
 Órgão de eleição: intestino grosso (ceco, 
cólon). 
 Hospedeiro: homem. 
 Ciclo monoxêmico. 
 
Transmissão: 
 Ingestão de ovos larvados presentes em água 
e alimentos contaminados. 
 Ovos disseminados por vento, insetos... 
 
Patogenia: 
 Baixo parasitismo: assintomático. 
 Alto parasitismo: fixação dos parasitos (lesões 
na mucosa), irritação das terminações 
nervosas da parede do intestino (alteração 
nas funções do mesmo). 
 
Sintomas: 
 Ulcerações da mucosa intestinal. 
 Colite e desnutrição. 
 Dores abdominais. 
 Diarreia sanguinolenta. 
 Anemia e retardo do crescimento. 
 Tenesmo e Prolapso retal. 
 
Diagnóstico: 
 Clínico: difícil, só no prolapso retal. 
 Laboratorial: EPF (ovos característicos e 
abundantes). 
 Coloscopia. 
 
Epidemiologia: 
 Precário saneamento básico. 
 Crianças pré-escolares (4 a 10 anos). 
 Geralmente acompanha o parasitismo de 
Ascaris. 
 Prevalência de 70% no Norte e Nordeste. 
 Em Pelotas é 34,5%. 
 Homem como única fonte de infecção. 
 Sobrevivem de 1 a 2 anos no hospedeiro. 
 Ovos infectivos até 5 anos em laboratório. 
 
Controle: 
 Saneamento básico. 
 Educação da população. 
 Uso de banheiro, lavagem de mãos e 
alimentos, acondicionamentos em locais 
limpos. 
 
 
4 – ASCARIS LUMBRICOIDES: 
 - Ascaríase, ascariose, ascaridíase ou 
ascaridose. 
 - Famosa lombriga ou bicha. 
 - Cosmopolita. 
- Ciclo monoxêmico. 
- Hospedeiro: homem. 
- Órgão de eleição: intestino delgado (jejuno e 
íleo). 
- Forma infectante: ovo com larva L3. 
 
Morfologia: 
 
 
3 
 Longos, robustos, cilíndricos e extremidades 
afiladas. 
 Cor leitosa. 
 Boca com 3 lábios e serrilha de dentículos. 
 Macho: 20 a 30 cm, com extremidade 
posterior curvada. 
 Fêmea: 30 a 40 cm, com extremidade 
posterior reta. 
 Ovos: 50um, ovais, castanho-amarelado, 
células germinativas internamente, 3 camadas 
distintas (interna, média e externa 
mamilonada (mucopolissacarídeos)). 
 
Transmissão: 
 Ingestão de ovos com L3 através da água e 
alimentos contaminados. 
 Poeira, insetos. 
 
Patogenia: 
 Larvas (infecção maciça): fígado com pontos 
hemorrágicos e de necrose. Pulmões com 
pontos hemorrágicos e síndrome de Loeffler 
(tosse com muco e catarro com sangue e 
parasitos). 
 Adultos: 
- Ação tóxica: edema, urticária e convulsões. 
- Ação expoliadora: competição por 
nutrientes, subnutrição e debilidade. 
- Ação mecânica: obstrução de intestino, 
apêndice cecal, canal colédoco, pâncreas, 
ouvido e narinas; Ascaris errático (localização 
diferente dessas). 
 
Sinais Clínicos: 
 Dor abdominal. 
 Eosinofilia (15 a 40%). 
 Irritabilidade. 
 Alternância de diarreia. 
 Reações alérgicas (asma). 
 Síndrome de Loeffler. 
 Anemia e emagrecimento. 
 Visualização de parasitos nas fezes ou pela 
eliminação pela boca ou nariz. 
 
Diagnóstico: 
 Clínico: acima. 
 Laboratorial: exame direto, de Hoffman, de 
Ritchie ou kato-katz/stoll. 
 Endoscopia. 
 
Epidemiologia: 
 Alta frequência em áreas tropicais. 
 Crianças menores de 10 anos. 
 Grande produção de ovos. 
 Viabilidade pela dispersão e resistência do 
ovo no meio. 
 Aglomeração e condições precárias de 
saneamento. 
 Condições ambientais e de vida precárias. 
 
Controle: 
 Educação sanitária. 
 Medidas básicas de saneamento. 
 Cuidados básicos de higiene. 
 Tratamento em massa por 3 anos 
consecutivos. 
 Proteção e limpeza dos alimentos. 
 
 
5 – TOXOCARA CANIS 
 - Hospedeiro Definitivo: cães. 
 - Órgão de Eleição: intestino delgado. 
 - Asa cervical longa e estreita. 
 
TOXOCARA CATI: 
- Hospedeiro Definitivo: gatos. 
- Órgão de Eleição: intestino delgado. 
- Asa cervical larga ecurta, em formato de 
ponta de flecha. 
 
Morfologia de ambos: 
 Tamanho médio de até 10cm. 
 Boca com 3 lábios. 
Migração de ambos: 
 Hepato-Traqueal/Ciclo de Looss. 
 Somática. 
 Transplacentária e transcolostral. 
 
Sinais clínicos nos animais: 
 Barriga inchada e vermes nas fezes. 
 
LARVA MIGRANS VISCERAL ou 
TOXOCARIOSE: 
 - Síndrome determinada pela migração e 
persistência de larvas vivas de helmintos dos animais, 
por períodos prolongados, no organismo humano, 
sem se desenvolverem. 
 - Toxocara Canis é mais prevalente por ter alta 
patogenicidade e maior sobrevivência. 
 - Acomete fígado, rins, cérebro, pulmões, 
linfonodos. 
 
Epidemiologia: 
 Presença em cães e gatos jovens. 
 Distribuição mundial. 
 Alta capacidade de postura. 
 Resistencia dos ovos no ambiente. 
 
 
4 
 Solos contaminados. 
 Comum em crianças pequenas entre 2 e 5 
anos. 
 É um problema socioeconômico e cultural. 
 
Transmissão: 
 Ovos com L3: mãos contaminadas, hortaliças 
e frutas. 
 L3: carne mau cozida de bovino, ovino, ave. 
 Gestantes Infectadas: localização neural no 
feto. 
 
Sinais Clínicos: 
 Inespecífico, assintomático ou sintomático. 
 Quadros pulmonares são os mais comuns. 
 Febre, dificuldade respiratória. 
 Leucocitose com Eosinofilia. 
 Geralmente auto limitante (6 a 18 meses). 
 
Diagnóstico Presuntivo: 
 Sinais clínicos + hematologia (Eosinofilia) + 
ELISA + dados epidemiológicos. 
 
Diagnóstico Definitivo: 
 Biópsia: dificilmente realizada por quantidade 
de material e necessidade de acesso cirúrgico. 
 Exame de Fezes: sempre negativo! 
 
LARCA MIGRANS OCULAR: 
 - Migração e persistência de larvas vivas para 
o globo ocular. 
 - Perda da acuidade visual (cegueira). 
 - Resposta imune menos intensa. 
 - Morbidade de 7% em todas faixas etárias. 
 - Lesão: granuloma (disco esbranquiçado e 
saliente). 
 - Diagnóstico: exame de fundo de olho + 
ELISA. 
 
Profilaxia: 
 Humanos: lavagem de mãos antes de tocar 
em alimentos, proteção de parques (cercas e 
telas), limpeza de pátios e áreas de recreação, 
lavar hortaliças e frutas. 
 Animais domésticos: tratamento de cães aos 
14 dias, everminação periódica, controle de 
natalidade, recolher dejetos, diminuir 
população de errantes. 
 
6 – STRONGYLOIDES STERCORALIS: 
 
Morfologia: 
 Fêmea Partenogenética: forma parasita, 
esôfago longo filarióide, aspecto filiforme 
longo, anteriormente arredondada e 
posteriormente afilada, cutícula fina e 
transparente, ovovivípara (ovo larvado). 
 Fêmea de Vida Livre: aspecto fusiforme, 
esôfago rabditoide, anterior arredondada e 
posterior afilada, cutícula fina e transparente 
com estriações. 
 Macho de Vida Livre: aspecto fusiforme, 
esôfago rabditoide, anterior arredondada e 
posterior recurvada, apresenta 2 espículos e 
gubernáculo. 
 Larva Rabditoide: esôfago rabditoide, 
semelhante a fêmeas de vida livre, vestíbulo 
bucal alongado, cauda pontiaguda. 
 Larva Filarióide: forma infectante, esôfago 
filarióide longo, vestíbulo bucal curto, região 
posterior fina e entalhada. 
 Ovos: elípticos, com membrana transparente, 
normalmente não são observados nas fezes. 
 
Biologia: 
 Ciclo monoxêmico. 
 Hospedeiro: homem. 
 Forma parasita: fêmeas partenogenéticas. 
 Forma infectante: larva filarióide. 
 Localização nas criptas da mucosa do intestino 
delgado. 
 
Ciclo Biológico: 
 Fêmea Partenogenética (3n), ovo 3n, larva 
filarióide, ciclo direto. 
 Fêmea Partenogenética (3n), ovo 2n, fêmea 
de vida livre, ciclo indireto. 
 Fêmea Partenogenética (3n), ovo n, macho de 
vida livre, ciclo indireto. 
 
Transmissão: 
 Heteroinfecção. 
 Autoinfecção externa e interna. 
 
Patogenia e Sintomas: 
 Cutânea: pontos de penetração das larvas, 
edema, eritema, prurido, pápulas 
hemorrágicas e urticária. Migração: tronco, 
nádegas, períneo, virilha e coxas. 
 Pulmonar: tosse com ou sem expectoração, 
febre, dispneia e crises de asma, migração nos 
alvéolos infiltrados, síndrome de Loeffler. 
 Intestinal: fixação na mucosa do duodeno e 
jejuno, enterite catarral, edematosa e 
ulcerosa. 
 
 
5 
 Disseminada: autoinfecção (imuno 
comprometidos), rins, fígado, vesícula biliar, 
coração, cérebro, pâncreas e glândulas 
diversas. Infecções bacterianas secundárias e 
debilidade do paciente. 
 
Diagnóstico: 
 Clínico: diarreia, dor abdominais e urticária. 
 Laboratorial: larvas nas fezes, pesquisa de 
Baermann-Moraes e Rugai, secreções, 
coprocultura. Diagnóstico por imagem, 
métodos imunológicos, hemograma 
(Eosinofilia não explicada por outras causas. 
Na fase aguda, a taxa de eosinófilos pode ser 
elevada de até 82%). 
 
Epidemiologia: 
 Taxa de infecção atinge até 41,5%. 
 Faixa etária: 0 a 15 anos. 
 Imuno suprimidos. 
 Solo arenoso, úmido e com luz indireta. 
 Condições sanitárias inadequadas. 
 Não utilização de calçados. 
 
Controle: 
 Atenção aos hábitos de higiene. 
 Utilização de calçados. 
 Tratamento de positivos e comunidade. 
 Atenção aos imuno suprimidos. 
 Educação sanitária e melhoria na alimentação. 
 
7 – ANCILOSTOMÍDEOS: 
 - Causadores da ancilostomose (amarelão) e 
do bicho geográfico. 
 - Tem ampla distribuição geográfica. 
 - São chamados de nematódeos bursados, 
pois possuem uma bursa copulatória com raios 
musculares na extremidade posterior dos machos. 
 - “O Jeca não é assim, ele está assim”. 
 
Morfologia: 
 Ancylostoma sp.: corpo cilíndrico, 
extremidade anterior curvada dorsalmente, 
cápsula bucal profunda, dois a três pares de 
dentes, coloração róseo-avermelhada 
esbranquiçada. 
 Ancylostoma Macho: 8 a 10 mm, com bolsa 
copuladora, dois espículos e gubernáculo. 
 Ancylostoma Fêmea: 10 a 18 mm, com 
extremidade posterior afilada e abertura 
genital no terço posterior do corpo. 
 Necatur americanos: cilíndrico, com 
extremidade anterior curvada dorsalmente, 
capsula bucal profunda e duas lâminas 
cortantes. 
 Necatur Macho: 5 a 9 mm, com bolsa 
copuladora, dois espículos e sem gubernáculo. 
 Necatur Fêmea: 9 a 11 mm, com extremidade 
posterior afilada, abertura genital no terço 
posterior do corpo. 
 Ovos: 60 x 40 um, oval, não segmentado e 
com membrana delgada. 
 Larvas rabditoide e filarióide. 
 
ANCILOSTOMOSE: 
 
Ciclo Biológico: 
 Ciclo direto. 
 Hospedeiro: homem. 
 Forma infectante: L3 (filarióide). 
 Órgão de eleição: intestino delgado. 
 Migração traqueal e intestinal. 
 Ancylostoma duodenale, ceylanicum e 
Necatur americanus. 
 
Transmissão: 
 Passiva: ingestão de L3 via oral; mais efetiva 
pela A. duodenale. 
 Ativa: penetração de L3 através da pele; N. 
americanus. 
 
Patogenia e Sinais clínicos: 
 Fase aguda: PELE (hiperemia, prurido, 
dermatite local), PULMÕES (tosse, febrícula), 
INTESTINO (dos epigástrica, náuseas, diarreia 
sanguinolenta). 
 Fase crônica: adultos no intestino delgado, 
hematofagia, anemia (deficiência de ferro), 
leucocitose, Eosinofilia, baixas taxas de 
hemoglobina. 
 
Diagnóstico: 
 Clínico: anamnese, sintomas cutâneos, 
pulmonares e intestinais, anemia. 
 Laboratorial: exame parasitológico de fezes. 
 
Epidemiologia: 
 Crianças acima de 6 anos, adolescentes e 
idosos. 
 22 mil ovos por dia. 
 Condições ambientais e L3 ser viável por 
várias semanas, principalmente em solo 
arenoso e úmido. 
 Climas temperados e tropicais. 
 No Brasil principalmente N. americanus. 
 
Controle: 
 
 
6 
 Saneamento básico. 
 Educação sanitária: água, alimentação e mãos 
limpas. 
 Suplementação de ferro. 
 Anti-helmíntico. 
 Uso de calçados. 
 
LARVA MIGRANS CUTÂNEA: 
 - Dermatite serpiginosa ou Bicho Geográfico. 
 - Erupçãoautolimitada da pele produzida pela 
migração de nematódeos parasitos de diversos 
animais. 
 - Não completa o ciclo, pois o homem não é o 
hospedeiro preferencial. 
 - Ancylostoma braziliense e caninum. 
 
Infecção do Homem: 
 Larva filarióide (L3). 
 Penetração ativa pela pele. 
 
Sinais Clínicos: 
 Em pés, mãos, nádegas e antebraço. 
 Lesão eritematosa (penetração da L3). 
 Prurido intenso. 
 Infecções secundárias. 
 
Diagnóstico: 
 Clínico: anamnese e exame de pele. 
 
Epidemiologia: 
 Presença de cães e gatos parasitados em 
áreas de recreação. 
 Caixas de areia em parques infantis e creches. 
 Crianças são mais acometidas. 
 
Controle: 
 Conscientização dos proprietários. 
 Exame de fezes periódico. 
 Tratamento de animais. 
 Proteção de caixas de areia. 
 Controle de cães errantes. 
 
 
8 – ONCHOCERCA VOLVULUS: 
 - Cegueira dos rios. 
 - Fêmeas (40 cm) e machos (2 a 4 cm). 
 - Adultos e microfilárias se alojam em nódulos 
no tecido subcutâneo. Larvas L1, L2 e L3 em 
simulídeos/borrachudos (habitam beiras de rios). 
 
Ciclo Biológico: 
 Direto: 24 meses. 
 Indireto: 12 a 20 dias. 
 
Patogenia: 
 Oncocercoma: nódulos. 
 Oncodermatite: dermatite pruriginosa, 
liquinificação, perda da pigmentação e atrofia. 
 Lesões Oculares: queratite esclerosante, 
córnea opaca, deficiência visual e perda de 
visão. 
 
Epidemiologia: 
 Mundo: 37 milhões de infectados e 1 milhão 
com problemas de visão. 85 milhões sujeitos a 
infecção. 
 Américas: 97 mil infectados, 1500 cegos e 5 
milhões sujeitos a infecção. 
 Brasil: áreas de garimpo no Norte e Nordeste 
de Roraima e um foco no estado de Goiás. 
 Grande número de indivíduos com filarias 
cutâneas e borrachudos infectados. 
 
Diagnóstico: 
 Clínico: sugestivo pelo aparecimento dos 
nódulos (áreas endêmicas). 
 Laboratorial: biópsia de pele, extirpação do 
nódulo e teste de Mazzotti. 
 
Profilaxia: 
 Educação sanitária. 
 Tratamento dos infectados. 
 Combate ao inseto adulto e larva. 
 Proteger o homem com telas e repelente. 
 Controle de pessoas que permanecem na área 
afetada e migram para outras regiões. 
 Tratamento permanente dos parasitados e 
combate aos vetores com controle em 10 a 15 
anos. 
 
9 – WUCHERIA BANCROFTI: 
 - Filariose linfática ou Elefantíase. 
 - Adultos se alojam em vasos e gânglios 
linfáticos, microfilárias na circulação e larvas L1, L2 e 
L3 em mosquitos. 
 
Morfologia: 
 Extremidade anterior arredondada em ambos. 
 Fêmea: extremidade posterior obtusa e vulva 
próxima à extremidade anterior. 
 Macho: cauda em espiral frouxa, típica dos 
filarídeos. 
 Microfilárias: 300 um de comprimento x 6,8 
um de largura. 
 
Transmissão: 
 Culex quinquefasciatus (fêmea). 
 Larva infectante: L3 
 
 
7 
 
Ciclo Biológico: 
 Direto: 7 a 8 meses. 
 Indireto: 20 dias. 
 
Patogenia: 
 Microfilárias: reações inflamatórias. 
 Adultos: ação mecânica (obstrução) e ação 
irritativa. 
 
ELEFANTÍASE: 
 - Aumento exagerado do órgão devido à 
estase crônica da linfa, precedida por linfangite, 
linfadenite, linfaectasia, linforragia e linfaedema. 
Esclerose da pele e hipertrofia da epiderme. 
 
Diagnóstico: 
 Clínico: anamnese e exame físico. 
 Parasitológico: PCR, ELISA, ultrassonografia, 
imunocromatografia, hemograma (leucocitose 
e Eosinofilia). 
 
Epidemiologia: 
 Temperatura de 26°C, umidade de 90%, 
presença do culex e migrações. 
 Ovos depositados em água limpa ou poluída. 
 Voo longo do vetor. 
 
Profilaxia: 
 Educação sanitária. 
 Tratamento dos infectados. 
 Combate ao inseto adulto e larva. 
 Proteger o homem com telas e repelente. 
 . 
 
Helmintos – Platelmintos 
Cestoda 
 
1 – CLASSE CESTODA: 
 - Parasitos planos ou chatos em forma de fita. 
 - Corpo segmentado. 
 - Sem sistema digestório. 
 - Hermafroditas. 
 
Morfologia: 
 Escólex (cabecinha). 
 Colo. 
 Estróbilo com proglotes (pode ocorrer 
autofecundação ou fecundação cruzada). 
 
Revestimento Externo: 
 Cutícula, membrana ou camada basal, 2 
camadas musculares e parênquima. 
 
Excretor: 
 Células Excretoras. 
 2 tubos excretores longitudinais e 2 ventrais 
(ao longo do proglote). 
 1 tubo transversal. 
 1 vesícula excretora. 
 
Nervoso: 
 2 gânglios cerebrais (no escólex). 
 2 canais ou tubos nervosos longitudinais, 
ligados por um nervo transversal (porção 
anterior da proglote). 
 
Reprodutor: 
 Hermafroditas com dois aparelhos genitais 
por proglote. 
 Masculino: testículos, canais eferentes e 
deferentes, vesícula seminal, glândulas 
prostáticas, canal ejaculador, bolsa ou saco do 
cirro e cirro ou pênis. 
 Feminino: vagina, ovário, oviduto, receptáculo 
seminal, oótipo, glândulas vitelinas, útero e 
poro genital. 
 
Tipos de Larvas: 
 Nos vertebrados: Cysticercus (vesícula 
translúcida com 1 protoescoléx invaginando), 
Coenurus (vesícula com dezenas ou centenas 
de protoescoléx), Cisto hidático ou hidátide, 
Strobilocercus (larva apresenta escólex não 
invaginado que se segue com uma porção 
segmentada, terminando em uma vesícula. 
 Nos invertebrados: Cisticercóide (escólex com 
pequena vesícula na extremidade). 
 
2 – TENIOSE E CISTICERCOSE: 
 - Taenia solium e Taenia saginata no homem 
causam teniose (solitária). 
 - Cysticercus cellulosae e Cysticercus bovis em 
sinos e bovinos causam cisticercose (canjiquinha, 
pipoca, quirera). 
 
Morfologia: 
 Escólex com 4 ventosas. 
 Colo com intensa atividade metabólica. 
 Estróbilo formado pela união das proglotes. 
 Taenia solium: 1,5 a 4 m e de 800 a 1000 
proglotes. 
 Taenia saginata: 4 a 12 m e mais de 1000 
proglotes. 
 
 
 
8 
Biologia: 
 Hospedeiro Definitivo: homem. 
 Órgão de Eleição: intestino delgado. 
 Hospedeiro Intermediário: T. solium no porco 
faz Cysticercus cellulosae e T. saginata no boi 
faz Cysticercus bovis. 
 
Tecidos Afetados: 
 Suínos: subcutâneo, muscular, cardíaco, 
cerebral e olhos. 
 Bovinos: musculatura estriada, masseter, 
língua, coração e cérebro. 
 HOMEM: SNC (50% dos casos), olhos e 
anexos, musculatura esquelética e tecido 
subcutâneo. 
 
Transmissão: 
 Teniose: ingestão de carne crua ou mau 
cozida, infectada com Cysticercus bovis ou 
Cysticercus cellulosae. 
 Cisticercose Animal: ingestão de ovos nos 
alimentos (pastagem, água, lavagem, 
coprofagia). 
 Cisticercose Humana (ovos de T. solium): 
heteroinfecção (ingestão acidental de ovos), 
autoinfecção externa (ingestão de ovos por 
falta de higiene), autoinfecção interna 
(movimentos antiperistálticos ou vômitos). 
 
Ciclo Biológico: 
 Heteróxeno na T. solium e na T. saginata. 
 
Patogenia e Sintomatologia: 
 Teniose (forma adulta): alergia pela excreção 
de substancias tóxicas, destruição e 
inflamação local por fixação na mucosa, 
náuseas, tonturas, apetite excessivo, dor 
abdominal, perda de peso (competição 
alimentar). 
 Cisticercose (forma larval): 
- Neurocisticercose: náusea, tontura, vômito, 
cefaleia, ataques epiléticos, desordem mental, 
alucinações, prostração, hipertensão 
craniana. 
- Ocular: visão turva, cegueira unilateral, 
reação inflamatória intensa, deslocamento 
e/ou perfuração da retina, opacificação do 
humor vítreo (catarata), perda do olho. 
- Cardíaca: palpitações, ruídos anormais e 
dispneia. 
- Muscular ou Subcutânea: nódulos, dor, 
fadiga, cãibras. 
 
Diagnóstico: 
 Teniose: 
- Clínico: encontro de proglotes e motivo da 
consulta. 
- Laboratorial: exame de fezes (proglotes e 
ovos). 
- Fita Adesiva. 
- Imunodiagnóstico. 
 Cisticercose: 
- Clínico:anamnese, presença de nódulos, 
exame de fundo de olho. 
- Laboratorial: ELISA, sorológicos, Western 
Blot. 
- Diagnóstico por imagem. 
- Biópsia. 
 
Epidemiologia: 
 Consumo de carne bovina ou suína crua ou 
mau passada. 
 Consumo de carne não inspecionada (abate 
clandestino). 
 Má higiene e não uso de privadas. 
 Criação de porcos soltos. 
 Uso de água contaminada para regar 
hortaliças. 
 Ingestão de vegetais mal lavados. 
 Transporte de ovos por insetos... 
 
Profilaxia: 
 Inspeção de abatedouros. 
 Esclarecimento da população aos riscos do 
consumo de carne mau cozida. 
 Uso de privadas com fossas. 
 Tratamento de pessoas parasitadas. 
 Impedir o acesso de bovinos e suínos às fezes 
humanas. 
 Educação sanitária. 
 Saneamento básico. 
 
3 – ECHINOCOCCUS GRANULOSUS – 
HIDATIOSE: 
 
Características Gerais: 
 Adulto: E. granulosus. 
 Hospedeiro Definitivo: cães domésticos e 
canídeos silvestres. 
 Larva: hidátide ou cisto hidático. 
 Hospedeiro Intermediário: ovinos, bovinos, 
suínos, caprinos, bubalinos, e, 
acidentalmente, o homem. 
 
Habitat: 
 Adulto: junto a mucosa do intestino delgado 
de cães. 
 
 
9 
 Cisto Hidático: principalmente, no fígado e 
pulmões de animais. 
 Homem/Hospedeiro Intermediário Acidental: 
cistos no fígado, pulmões, além de cérebro, 
ossos, baço, músculos, rins, entre outros. 
 
Transmissão: 
 Hospedeiro Definitivo: ingestão de cistos. 
 Hospedeiro Intermediário: cistos primários 
(ingestão de ovos) e cistos secundários 
(ruptura ou envelhecimento do cisto 
primário). 
 
Tipos: 
 Hidatiose hepática: órgão primário da 
infecção. 
 Hidatiose pulmonar: segundo órgão mais 
afetado. 
 Hidatiose cerebral: rara, evolução rápida. 
 Hidatiose óssea: rara, longa duração. 
 Outros locais: baço, rins, músculos, coração, 
ovários, vesícula biliar, peritônio e intestino. 
 
Patologia: 
 Reações alérgicas e/ou choque anafilático por 
ruptura do cisto, após punção, cirurgia ou 
acidentes. 
 
Sintomas: 
 Pode ser assintomática por anos. 
 Hepatomegalia. 
 Náuseas, vômitos. 
 Icterícia. 
 Tosse. 
 
Diagnóstico: 
 Clínico: presença de massas palpáveis, 
manifestações hepáticas e pulmonares 
crônicas. 
 Laboratoriais: ELISA, imunofluorescencia... 
 Diagnóstico por imagem. 
 Laparoscopia. 
 Exame de material expectorado. 
 
Epidemiologia: 
 Áreas endêmicas: Ásia, África, sul e oeste da 
América do Sul, América Central, norte da 
América do Norte, Europa e sul e leste da 
Austrália. 
 73% de casos de hidatiose na faixa etária de 
16 a 60 anos, no fígado em 60% e nos 
pulmões em 17% dos casos. 
 Grande quantidade de cães nas propriedades 
rurais. 
 Hábito de alimentar os cães com carnes cruas. 
 Falta de recursos financeiros e políticos para 
manter campanhas efetivas. 
 Insuficiência do controle sanitário dos 
animais. 
 
Profilaxia: 
 Conscientizar a população rural sobre esta 
parasitose. 
 Não alimentar cães com carnes cruas. 
 Incinerar vísceras contaminadas. 
 Tratar os cães da propriedade. 
 Impedir o acesso de cães em hortas e 
reservatórios de água. 
 Lavar frutas e verduras com água limpa e 
corrente. 
 Manter apenas um número razoável de cães. 
 
 
4 – DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM: 
- Causador da difilobotriose. 
 
Morfologia: 
 Comprimento entre 8 e 10 metros com 4000 
proglotes. 
 Apresenta 2 pseudobotrídeas. 
 
Ciclo Biológico: 
 Órgão de eleição: intestino delgado. 
 Hospedeiro Definitivo: aves, mamíferos e 
homem. 
 Hospedeiro Intermediário: 
- 1º: Microcrustáceos Cyclops e Diaptomus. 
- 2º: Peixes: salmão e truta. 
 Forma Larval: 1º HI (procercóide), 2º HI 
(plerocercóide ou espargano). 
 
Transmissão: 
 Ingestão de carne de peixe crua ou mau 
cozida. 
 
Patogenia: 
 Consumo de vitamina B12, causando anemia 
perniciosa no portador (anemia botricefálica). 
 
Sinais Clínicos: 
 Dor e desconforto abdominal. 
 Flatulência e diarreia. 
 Vômito e perda de peso, menos frequente. 
 Infecções severas podem resultar em 
obstrução intestinal ou do ducto biliar com 
sintomas tóxicos. 
 Apenas 20% dos contaminados apresentam 
sintomas. 
 
 
10 
 
Diagnóstico: 
 EPF: ovos ou proglotes. 
 
Epidemiologia: 
 Hábitos alimentares e culturais. 
 Distribuição: norte da Europa, Rússia, Japão, 
Filipinas, parte dos EUA e sul do Chile. 
 Casos isolados no Brasil. 
 
Profilaxia: 
 Não comer carne de peixe crua, mau cozida. 
 Tratamento de esgoto. 
 Congelamento correto de salmão e truta. 
 
5 – DIPYLIDIUM CACINUM: 
 
Morfologia: 
 Até 20 cm, com escólex com 4 ventosas. 
 Ovário e glândula vitelina das fêmeas formam 
uma estrutura semelhante a um cacho de uva. 
 
Biologia: 
 Órgão de escolha: intestino delgado. 
 Hospedeiro Definitivo: cães, gatos e homem, 
acidentalmente. 
 Hospedeiro Intermediário: pulgas 
(Ctenocephalides canis, C. felis, Pulex irritans) 
e piolho (Trichodectes canis). 
 Forma Larval: Cisticercóide. 
 
Transmissão: 
 Ingestão de pedaços de pulgas ou piolho 
contendo Cisticercóide. 
 
Diagnóstico: 
 Comportamento. 
 Exame de Fezes: proglotes nas fezes ou ao 
redor do ânus, cápsula ovígeras e ovos. 
 
Epidemiologia: 
 Presença de cães e gatos parasitados. 
 Presença de pulgas e piolhos. 
 
Profilaxia: 
 Tratamento periódico com anti-helmínticos. 
 Controle de pulgas e piolhos nos animais. 
 Troca da cama. 
 Controle de pulgas no ambiente. 
 
 
6 - HYMENOLEPIS NANA: 
 
Morfologia: 
 Até 5 cm, escólex com 4 ventosas. 
 Abertura genital unilateral. 
 
Biologia: 
 Órgão de escolha: intestino delgado (jejuno e 
íleo). 
 Hospedeiro Definitivo: homem, ratos e 
camundongos. 
 Hospedeiro Intermediário: pulgas 
(Ctenocephalides canis, Xenopsylla cheopsis e 
Pulex irritans) e coleópteros. 
 Forma Larval: Cisticercóide. 
 
Transmissão: 
 Ingestão de ovos. 
 Mãos sujas e alimentos contaminados. 
 Ingestão de pedaços de pulgas e coleópteros 
contendo Cisticercóide. 
 Autoinfecção interna. 
 Transmissão Direta: crianças, fezes, ovos, 
chão, crianças. 
 
Diagnóstico: 
 Clínico: difícil. 
 Laboratorial: EPF. 
 
Epidemiologia: 
 Distribuição geográfica mundial (maior 
frequência em países tropicais). 
 Maior prevalência em crianças com idade 
escolar. 
 Densidade populacional, ambientes fechados 
(asilos, creches, internatos, orfanatos...). 
 Maus hábitos higiênicos. 
 Presença de hospedeiros intermediários. 
 
Profilaxia: 
 Higiene individual. 
 Uso de privadas com fossas. 
 Uso de aspirador de pó nos domicílios. 
 Tratamento dos parasitados e da 
comunidade. 
 Controle de insetos. 
 
HYMENOLEPIS DIMINUTA: 
 10 a 60 cm. 
 Hospedeiro Definitivo: ratos e raramente o 
homem. 
 Hospedeiro Intermediário: insetos. 
 
 . 
 
 
 
11 
 
 
 
Helmintos – Platelmintos 
Trematoda 
 
1 – SCHISTOSOMA MANSONI: 
 - Esquistossomose. 
 - Vivem no sistema porta-hepático. 
 
Morfologia: 
 Dimorfismo Sexual: fêmea com 1,5 cm e 
macho com 1cm. 
 
Transmissão: 
 Moluscos do gênero Biomphalaria (glabrata 
(mais importante), tenagophila e straminea). 
 Possuem alta capacidade adaptativa e são 
capazes de fazer anidrobiose. 
 Pessoa contaminada defeca, as fezes vão para 
a água, parasitam o biomphalaria que libera 
as cercarias que contaminam novas ou a 
mesma pessoa novamente. 
 
Sinais e Sintomas: 
 Dermatite cercariana. 
 Fígado (principal): hipertensão portal, 
granuloma e fibrose (ovos no fígado),hepatomegalia. 
 Esplenomegalia. 
 Ascite. 
 Varizes esofágicas. 
 
Patologia: 
 Ação parasitária: OVOS (tóxica e traumática, é 
a principal), ADULTOS (tóxica, traumática e 
espoliativa), LARVAS (tóxica e traumática). 
 
Diagnóstico: 
 Clínico: anamnese (contatos com água, 
pescaria...). 
 Parasitológico: EPF. 
 Exame de Fezes: Kato-Katz. 
 Imagem: complementar. 
 
Epidemiologia: 
 Presença de hospedeiros intermediários 
suscetíveis. 
 Movimentos migratórios e inúmeros locais 
com saneamento precário. 
 
Medidas de Controle: 
 Tratamento de doentes. 
 Educação e alerta da população. 
 Melhor saneamento básico. 
 Defecar apenas em banheiros e locais 
adequados. 
 
2 – FASCIOLA HEPÁTICA: 
 - Fasciolose. 
 - Conhecida como baratinha do fígado. 
 - Zoonose de ampla distribuição geográfica. 
 - Maior ocorrência em áreas úmidas, 
alagadiças e com atividade pecuária. 
 
Biologia: 
 Hospedeiro Definitivo: ruminantes, suínos, 
mamíferos silvestres e homem 
(acidentalmente). 
 Hospedeiro Intermediário: caramujos 
Lymnaes viatrix e L. columela. 
 Alto poder de procriação. 
 
Transmissão: 
 Homem: ingestão de água e verduras com 
metacercárias. 
 Animais: ingestão de pasto com 
metacercárias. 
 
Patogenia: 
 Migração no parênquima hepático (ação 
enzimática). 
 Liquefação dos tecidos hepáticos. 
 Rastro no parênquima (substituição por tecido 
conjuntivo fibroso). 
 Reação cicatricial (enrijecimento dos 
tecidos/fibrose). 
 
Sinais e Sintomas: 
 Febre, hepatomegalia e Eosinofilia. 
 
Diagnóstico: 
 Clínico: anamnese. 
 Pesquisa de ovos nas fezes: no homem 
normalmente poucos. 
 Sorológico: ELISA. 
 Reação cruzada: esquistossomose e hidatiose 
também. 
 
Epidemiologia: 
 Criação de ovinos e bovinos em pastos e áreas 
úmidas. 
 
 
12 
 Longevidade dos ovos no ambiente 
(aproximadamente 9 meses). 
 Presença de moluscos Lymnae. 
 Longevidade da metacercárias na vegetação 
aquática (aproximadamente 1 ano). 
 Plantações em áreas positivas, dispersão de 
moluscos. 
Controle: 
 Tratamento das pessoas e outros animais 
acometidos. 
 Isolamento de pastos úmidos. 
 Controle de moluscos hospedeiros. 
 Consumir água filtrada, tratada ou fervida. 
 Não plantar agrião e outros em áreas 
contaminadas (com moluscos). 
 Educação em saúde.