Aula 7 Doencas arterias e venosas perifericas

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FISIOPATOLOGIA CLÍNICA EM CARDIOLOGIA E 
VASCULAR 
MSc Sóstynis Albuquerque 
• A Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP) 
• fenômenos ateroscleróticos sistêmicos 
• obstruções arteriais dos membros inferiores 
• alto risco de morbimortalidade cardiovascular 
• qualidade de vida dos pacientes; 
 
• A claudicação intermitente 
• redução do aporte de fluxo sanguíneo para os membros inferiores 
• Exercício 
• Desaparece após repouso; 
 
• Marcador da aterosclerose sistêmica e do risco de 
complicações cardiovasculares e cerebrovasculares, 
como IAM e AVE. 
• Agressão à parede arterial ocasionada por um ou mais fatores de risco; 
 
• A agressão à parede arterial facilita a penetração das lipoproteínas de 
baixa densidade (LDL) no espaço intimal, onde sofrem modificação pelo 
contato com o oxigênio; 
 
• As LDL , retidas na camada íntima, acumulam-se e agregam-se a proteínas 
intracelulares, tendendo à aglutinação; 
• A reação intimal estimula a adesão de leucócitos na superfície endotelial; 
 
• Essas moléculas atraem monócitos e linfócitos, que se aderem à parede 
arterial, realizam diapedese entre as junções celulares e se acumulam no 
espaço subendotelial; 
 
• Na camada subendotelial, os monócitos diferenciam-se em macrófagos, 
que captam LDL oxidada e, repletos de inclusões lipídicas, tornam-se 
células espumosas (lesões iniciais da aterosclerose); 
 
• O aprisionamento de LDL desencadeia uma resposta inflamatória, por 
meio de quimiotaxia e migração de monócitos e linfócitos; 
 
• Os macrófagos sofrem apoptose e novas oxidações da LDL e dos 
acúmulos de restos celulares expõe diversas moléculas, ampliando a 
resposta inflamatória; 
• À medida que a atividade inflamatória aumenta, aumenta a permeabilidade 
da camada íntima, favorecendo a entrada e acúmulo de LDL no espaço 
subendotelial, estimulando a aterogênese e propiciando a placa aterosclerótica; 
 
• A evolução da lesão ateromatosa envolve a migração de células musculares 
lisas da camada média para a camada íntima, migração estimulada por 
mediadores da inflamação; 
 
• Neovascularização das placas; 
 
• Estes vasos podem ser susceptíveis à ruptura, o que aumentaria a 
trombogenicidade da camada intimal e exposição do ateroma à luz arterial; 
 
• O comprometimento do fluxo sanguíneo leva ao acúmulo de metabólitos e 
à acidose local, e terminações nervosas são estimuladas, levando à 
sensação de dor ou desconforto. 
 
 
• Hipertensão; 
 
• Diabetes; 
 
• Tabagismo ativo; 
 
• Histórico de doença cardiovascular; 
 
• Dislipidemia; 
 
• Aumento da idade. 
• De acordo com os sinais e sintomas, os portadores de DAOP podem 
ser classificados em diversos estágios ou categorias; 
 
• Dentre as classificações existentes, duas são as mais utilizadas; 
 
• A classificação de Fontaine separa os pacientes em quatro estágios; 
 
• A classificação de Rutherford aloca os pacientes em sete categorias, 
incluindo os assintomáticos. 
• Ecodoppler; 
 
• Angiotomografia (Angio TC) e Angioressonância (Angio RM); 
 
• Angiografia por subtração digital. 
 
• A prevenção secundária de doenças cardiovasculares deve 
incluir mudanças no estilo de vida como cessação do tabagismo, 
prática de exercícios diários e controle ponderal; 
 
• Pode ser indicado o tratamento medicamentoso para controle da 
hipertensão arterial sistêmica, da intolerância à glicose, do diabete 
melito e das dislipidemias; 
 
• O exercício físico é útil no aumento da distância percorrida 
quanto da qualidade de vida; 
 
• Farmacológico (cilostazol, pentoxifilina, heparina); 
 
• Cirúrgico. 
• Atividade Física 
 
• Fluxo sangúineo 
• Dor 
• Capacidade funcional 
• Desempenho na caminhada 
• Estresse 
• Prognóstico clínico 
• Qualidade de vida 
• Custo x Benefício 
• Conjunto de manifestações clínicas causadas pela anormalidade 
(refluxo, obstrução ou ambos) do sistema venoso periférico 
(superficial, profundo ou ambos), geralmente acometendo os 
membros inferiores; 
• Aumento da idade; 
 
• Sexo feminino; 
 
• Número de gestações; 
 
• Obesidade; 
 
• Histórico familiar. 
• Hipertensão Venosa 
• varizes primárias 
• Insuficiencia valvar 
• Dilatação 
 
• Aumento da pressão hidrostática vasos 
 
• Aumento da saída de líquido e pequenas proteínas para 
o espaço extra-vasal; 
 
• Nesta fase, isto é compensado pela reabsorção dos mesmos pelo 
próprio capilar durante o repouso e capacidade de absorção do 
sistema linfático; 
• Progressão da hipertensão 
• ultrapassa a capacidade de captação capilar e linfática ocorrendo o 
edema; 
 
• Mediada pelas moléculas de adesão intercelular 
(ICAM-1) e citocinas como a interleucina (IL-6 e 8) e fator 
de necrose tumoral (TNFβ), ocorre um estímulo local à 
resposta inflamatória através de macrófagos e 
neutrófilos; 
 
• Permeabilidade capilar – hemácias 
 
• Radicais Livres e aumento da resposta inflamatória Local 
• O ambiente tecidual nas regiões mais acometidas começa a se 
tornar deletério as próprias células; 
 
• Paralelamente a isso, o progressivo aumento da pressão no 
interstício passa a causar a diminuição de fluxo na 
microcirculação com consequente diminuição de oxigenação e 
trocas metabólicas; 
 
 
• A lise das hemácias libera hemoglobina que, no espaço 
extracelular, é degradada a um subproduto, a hemossiderina, 
extremamente irritante aos tecidos. 
• Formigamento; 
• Dor; 
• Queimação; 
• Câimbras musculares; 
• Inchaço; 
• Sensação de peso ou de latejamento; 
• Prurido cutâneo; 
• Pernas inquietas; 
• Cansaço das pernas e fadiga. 
• É recomendado utilizar a classificação CEAP para a estratificação 
dos pacientes com doença venosa crônica; 
 
• Essa classificação é baseada: 
 
• Sinais clínicos: [C]; 
• Etiologia [E]; 
• Anatomia [A]; 
• Fisiopatologia [P]; 
 
• Apesar de ser reconhecidamente a mais difundida classificação 
sobre IVC, a classificação CEAP apresenta algumas limitações. 
Entre as principais, podemos citar a não adequação para ser 
utilizada como marcador da evolução dos tratamentos. 
• Existem outros sistemas de classificação como o Venous Clinical 
Severity Score; 
 
• Leva em conta parâmetros clínicos fornecidos pelos doentes e 
fatores objetivos determinados pelo avaliador, onde 10 parâmetros 
são pontuados de 0 a 3. 
 
• Ultrassom com Doppler (USD); 
 
• Fotopletismografia; 
 
• Flebografia; 
 
• Angiotomografia venosa (TCV) e angiorressonancia venosa (RMV); 
 
• Ultrassom intravascular (IVUS). 
• Curativos e compressão na doença venosa; 
 
• Medicações venoativas ou flebotônicas; 
 
• Escleroterapia; 
 
• Laser transdérmico; 
 
• Técnicas endovasculares para o tratamento de veias de grande calibre; 
 
• Tumescência perivenosa; 
 
• Termoablação endovenosa com laser (EVLA) ou radiofrequência (RFA); 
 
• Cirurgia convencional de veias tronculares;