Excitação Rítmica do Coração

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Excitação Rítmica do Coração
O coração é dotado de um sistema eletrogênico especializado para gerar impulsos ritmados que produzem a contração rítmica do músculo cardíaco e conduzir esses impulsos, rapidamente, através do coração. 
Nodo sinusal (SA): as fibras sinusais conectam-se diretamente com as fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação originado no nodo sinusal se propaga, imediatamente, para a parede muscular atrial. Normalmente, controla a frequência dos batimentos de todo o coração.
Muitas fibras cardíacas têm capacidade de auto-excitação.
Potencial de repouso da membrana da fibra sinusal: -55 a -60mV. É naturalmente vazante para íons sódio que neutralizam a negatividade intracelular. Nesse caso, os canais rápidos de sódio estão inativados, só os lentos de sódio-cálcio podem se abrir e gerar o impulso.
Auto-excitação das fibras do nodo SA: Alta concentração de sódio no LEC -> vazamento pro LIC -> lenta elevação do potencial de repouso da membrana -> atinge limiar (-40mV) -> canais cálcio-sódio são ativados -> influxo de ambos íons -> potencial de ação -> canais de sódio-cálcio são desativados -> canais de potássio se ativam -> efluxo de potássio -> termina potencial de ação -> hiperpolarização -> canais de potássio se fecham -> vazamento de íons sódio pro interior -> recomeça o ciclo. // Auto-excitação -> potencial de ação -> recuperação do potencial de ação -> hiperpolarização -> elevação do potencial de repouso até o limiar -> reexcitação -> outro ciclo.
Vias intermodais: permitem a propagação do potencial de ação em toda a massa atrial.
Nodo AV: atrasa a transmissão do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos, de modo a permitir que os átrios esvaziem seu sangue nos ventrículos antes da contração. A condução lenta se dá por suas dimensões maiores que as das fibras atriais e pelo pequeno número de junções abertas, gerando maior resistência à passagem de íons excitatórios entre uma cél e outra.
Fibras de Purkinje: saem do nodo AV, passam pelo feixe His e chegam aos ventrículos. São muito grossas e conduzem potenciais de ação muito rapidamente, devido ao grande número de junções abertas nos discos intercalares, permitindo fácil passagem de íons.
Feixe de His só permite propagação unidirecional do potencial. Devido à barreira fibrosa contínua entre átrio e ventrículo, o potencial só pode passar pelo feixe de His. 
Uma vez que o impulso cardíaco atinge o sistema de Purkinje, ele se propaga quase que imediatamente por toda a massa muscular ventricular. 
Transmissão do impulso na massa ventricular: O impulso cardíaco não trafega diretamente em direção à superfície externa do coração, mas angula em direção à superfície ao longo das espirais.
Controle da Excitação e da Condução no Coração
A frequência de descarga do nodo SA é consideravelmente mais rápida que a do nodo AV e a das fibras de Purkinje. Cada vez que o nodo SA descarrega, seu impulso é conduzido tanto para o nodo AV quanto para as fibras de Purkinje. Por isso ele é considerado o marca-passo natural. 
Marca-passos ectópicos: levam ao enfraquecimento significativo do bombeamento cardíaco.
Síndrome de Stokes-Adams: Nodo AV é bloqueado. Átrio continua contraindo normalmente, devido ao nodo SA e ventrículos passam a se contrair por estimulo das fibras de Purkinje. Porém, como estas têm frequências de descargas mais lentas (5 a 20 segundos), o ciclo cardíaco em si demora muito mais. A pessoa desmaia depois de 4/5seg, com falta de oxigenação cerebral. Se muito grave, pode levar à morte.
Ventrículos precisam de contração sincrônica.
Efeito da estimulação parassimpática (vagal) no coração: Estimulação dos nervos parassimpáticos -> liberação de acetilcolina nas terminações vagais -> aumenta permeabilidade da membrana ao potássio -> efluxo de potássio -> hiperpolarização -> diminui frequência rítmica do nodo SA e diminui excitabilidade das fibras juncionais AV entre a musculatura atrial e o nodo AV -> transmissão de impulso é lentificada.
Escape ventricular: estimulação vagal intensa -> bloqueio do nodo AV -> ventrículos param de se contrair -> fibras de Purkinje desenvolvem ritmo próprio -> contração ventricular. 
Diminuição moderada do potencial de repouso simplesmente retarda a transmissão do impulso, porém grande diminuição bloqueia completamente a condução.
Estimulação simpática: aumenta frequência de descarga do nodo SA, aumenta a velocidade de condução, o nível de excitabilidade em todas as regiões do coração e aumenta muito a força de contração de toda a musculatura cardíaca. Em suma, aumenta a atividade global do coração.
Estimulação dos nervos simpáticos -> liberação de norepinefrina (noradrenalina) nas terminações simpáticas -> mecanismo ainda não bem definido, mas acredita-se que aumenta permeabilidade à sódio e cálcio -> aumento da frequência do potencial no nodo SA -> acelera auto-excitação -> aumenta FC // No nodo AV -> diminui tempo de condução dos átrios para os ventrículos.
Aumento da permeabilidade aos íons cálcio também aumentam a força de contrção.
Stéphanie Monnerat