21.Hemorragia Digestiva Alta

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
 Dr. Sílvio C. P. Leão
A Hemorragia Digestiva Alta (H.D.A.) pode ser definida como o sangramento que ocorre no trato digestivo em local proximal ao ângulo de Treitz. A HDA representa uma causa significativa de morbi-mortalidade nos mais diversos serviços. Deve-se observar que aproximadamente 80% de todos os episódios agudos de HDA resolvem-se apenas com suporte adequado e, por conseguinte, é preciso determinar quais são os pacientes que requerem intervenção para interromper a hemorragia ou evitar a sua recidiva.
INCIDÊNCIA e PREVALÊNCIA
Estudos recentes avaliaram que a taxa de hospitalização anual por HDA nos EUA é de aproximadamente 100/100.000 indivíduos, ocorrendo quase sempre em pacientes acima dos 60 anos de idade. As taxas de mortalidade variam entre 16 – 40%. Avalia-se que 90% dos pacientes hospitalizados com quadro de HDA realizam endoscopia nas primeiras 24 horas. 
ETIOLOGIA
Úlcera péptica: causa mais freqüente; os fatores de risco compreendem a infecção pelo Helicobacter pylori, AINEs, estresse fisiológico e condições que cursam com hipersecreção gástrica (Síndrome Zollinger-Ellison);
Erosões gástricas: pode ser definida como a ruptura de 3 a 5mm da mucosa sem ultrapassar a camada muscular da mucosa. Relacionam-se ao uso de anti-inflamatórios não esteroidais e AAS, causando gastropatia hemorrágica nas primeiras 24 horas. Esta hemorragia não costuma ser grave e é quase sempre auto-limitada.
HDA decorrente de varizes: mais comumente nas varizes esofágicas, mas também pode ser encontrada nas varizes gástricas e duodenais. Aparece nos pacientes portadores de hipertensão portal de qualquer etiologia. Cerca de 60–70% dos pacientes que sobrevivem ao primeiro episódio apresentam êxito letal dentro de 1 ano.
Outras causas: Síndrome Mallory-Weiss, síndrome de Boerhaave, gastropatia urêmica, esofagites, fístulas aorto-entéricas.
ABORDAGEM INICIAL
História clínica inclui sinais e sintomas típicos como hematêmese, melena, hematoquezia. Dispepsia ou dor abdominal crônica indicam erosões ou úlcera péptica. Hepatopatia e etilismo crônico são fatores importantes para HDA causada por ruptura de varizes. Deve-se pesquisar os medicamentos usados pelo paciente, com ênfase para AINEs, AAS e anticoagulantes. 
 Exame físico pode revelar taquicardia, hipotensão e redução da perfusão periférica, sugerindo hemorragia com repercussão hemodinâmica, necessitando intervenção imediata. Teleangiectasias, eritema palmar, ascite e esplenomegalia devem ser pesquisados. A hipersensibilidade abdominal pode estar presente na úlcera péptica. O toque retal oferece informações quanto a coloração das fezes, orientando quanto à origem da hemorragia ser alta ou baixa.
CONDUTA DO SERVIÇO
RESSUSCITAÇÃO
Estabilização Hemodinâmica:
. Cateter venoso e vesical;
. Coleta (Tipagem Sangüínea - Hb / Ht - outros s/n);
. S.N.G. (Quando dúvida diagnóstica ou preparo para E.D.A.);
. Uso de cristalóides (S.F. ou Ringer Lactato);
. Transfusão de Hemoderivados (Hb abaixo de 8);
.Clister Glicerinado (se necessário, em hepatopatas, para a prevenção de encefalopatia);
. E.D.A. dentro de 12 - 24h;
. Monitorização rigorosa dos dados vitais em ambiente hospitalar e com equipe cirúrgica à disposição;
Classificação de Hemorragia
	Magnitude
	Volume (ml)
Perda Sangüínea
	% B.V.*
	Perfusão
de Pele
	Pulso
	P.A
	Classe I	
	< 750
	< 15%
	normal
	normal
	normal
	Classe II
	750 - 1500
	15 - 30%
	diminuída
	levemente
aumentado
	normal
	Classe III
	1500-2000
	30 - 40%
	diminuída
	aumentado
	diminuída
	Classe IV
	> 2000
	> 40%
	diminuída
	aumentado
	diminuída
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA 
O tratamento endoscópico diminui a mortalidade em 30 - 60%. 
 Classificação endoscópica de Forrest e possibilidade de ressangramento
FORREST			 RESSANGRAMENTO(24 - 48h)
Ia e Ib (Sangramento em jato/Vaso visível)		 70 - 90%
IIa (Coágulo aderente)				 40 - 50%
IIb e IIc (Sangramento sem vaso/ Ponto pigmentado 10 - 20%
 III (Úlcera de base limpa)				 0 - 5%	
Hemorragia Digestiva Alta não Varicosa
Jejum V.O. (não usar Antiácidos até E.D.A);
Estabilização Hemodinâmica;
Uso de Bloqueadores H² e Inibidores da Bomba de prótons (I.B.P.):
. Ranitidina 1amp = 50mg	1amp diluída 8/8h;
. Cimetidina 1amp = 300mg	1amp diluída 6/6h;
.Omeprazol 1frasco = 40mg 1 frasco diluído 12/12h (preferencialmente);
• Vitamina K = se necessário (hepatopatia);
PROFILAXIA DA H.D.A. RECORRENTE:
• Suspender AINH;
• Bloqueador H² ou I.B.P.;
• Antiácidos ou Sucralfato;
INDICAÇÃO DE CIRURGIA:
• Falha do tratamento clínico;
• Ressangramento em 12/24h;
• Úlcera Gigante (> 3cm);
• Forrest Ia e Ib;
• Falta de sangue disponível;
• Patologias associadas;
Hemorragia Digestiva Alta Varicosa
• Incidência de varizes: Child A: 40%, Child B: 65%, Child C: 85%;
• Fatores preditivos: tamanho das varizes, sinais vermelhos nas varizes, severidade da insuficiência hepática, pressão portal > 12mmHg;
• 30 - 40% das causas H.D.A;
• Mortalidade no 1º sangramento: 30 - 50%;
• Conduta: E.D.A de urgência com Escleroterapia;
• Profilaxia do Ressangramento (< 30%): Propranolol 20 a 40mg de 12/12.
Hemorragia Digestiva Alta Não Contida
• Estabilização Hemodinâmica;
• Tratamento Clínico: Análogos da Somatostatina, como o Octreotide 25mcg / hora 5 dias E.V. contínuo;	
• Tamponamento esofágico com Balão de Sangstaken-Blakemore: insuflar 8-12h (pressão do balão esofágico 40mmHg), desinsuflar por 24 horas antes de retirar.
• Terapia endoscópica: esclerose, ligadura elástica, cianoacrylato;
• Cirurgia:
. Desconexão Ázigo Portal com esplenectomia;
. Derivação Espleno - Renal Distal (Warren);
. Derivação Porto - Cava calibrada (Sarfeh);
. “T I P S” (shunt portal intra-hepático);
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Lamb GW, et al. Case report: octreotide as an adjunct to embolisation in the management of recurrent bleeding upper gastrointestinal metastases from primary renal cell cancer. Int Urol Nephrol. 2005;37(4):691-3.
Liberopoulos EM, et al. Upper gastrointestinal haemorrhage complicating antiplatelet treatment with aspirin and/or clopidogrel: where we are now?
Platelets. 2006 Feb;17(1):1-6.
Wisniewsky B, et al. Endoscopic hemoclips in postoperative bleeding.
Gastroenterol Clin Biol. 2005 Aug-Sep;29(8-9):933-4.
Kojima K, et al. Sclerotherapy for gastric fundal variceal bleeding: is complete obliteration possible without cyanoacrylate? J Gastroenterol Hepatol. 2005 Nov;20(11):1701-6.
Ondrejka P, et al. Surgical treatment of gastrointestinal bleeding. Orv Hetil. 2005 Aug 28;146(35):1807-12. Review. Hungarian.
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RESUMO ESQUEMÁTICO DE CONDUTA
	
Hemorragia Digestiva Alta (HDA)
Ressuscitação
SNG + lavagem gástrica
Tipagem sanguínea, Hb/Ht, coagulograma
Transfusão de hemoderivados se Hb <8 ou alargamento do I.N.R.
EDA precoce
HDA não varicosa:
Jejum
IBP + Sucralfato
Vitamina K s/n
Programar nova EDA
Falha no tratamento instituído + ressangramento em 12-24h;
Forrest Ia e Ib;
Comorbidades;
Cirurgia
HDA varicosa
Seguir protocolo de tratamento da Hipertensão Portal
HDA não contida
Iniciar Octreotide + tamponamento esofágico
Resolução
Endoscópica (escleroterapia, ligadura);
Cirurgia