Hemorragia Digestiva Alta

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Anna Victória T17 – Gastroenterologia 
 
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Hemorragia digestiva 
• Causa frequente de hospitalização (a alta principalmente) 
• 75% tem origem em trato digestório alto 
• Emergência → mortalidade de 15 a 20% (mortalidade mais alta em pacientes com 
hemorragia digestiva alta) 
• Divisões 
➢ Localização 
➢ Origem localizada: 
➢ Hemorragia digestiva alta (HDA): Esôfago até ângulo de Treitz em duodeno 
➢ Hemorragia digestiva baixa (HDB): Ângulo de Treitz até o ânus. 
➢ Literaturas mais recentes falam que o novo ponto anatômico é a papila duodenal, 
que é até onde a endoscopia digestiva alta chega. HDA pode ser considerada do 
esôfago, estomago, até a papila duodenal. Da papila duodenal até a válvula ileocecal 
é a hemorragia digestiva média. Da válvula ileocecal até o ânus é a HDB. 
 
Causas da HDA 
 
Divisão do HDA 
A divisão ocorre, pois, a conduta muda 
• Não varicosa 
• Varicosa 
 
Hemorragia Digestiva Alta Não Varicosa (HDANV) 
• Incidência 
➢ Predominante aos idosos (a principal causa de hemorragia digestiva alta não 
varicosa é a úlcera péptica, seja gástrica ou duodenal, e é muito comum em idosos, 
pois os idosos fazem o uso de muitas medicações (anticoagulantes, antiplaquetários, 
AINES), isso pode evoluir para úlcera. Geralmente são pacientes com muitas 
comorbidades, pacientes infartados, pacientes que já tiveram AVC, ou seja, a 
vascularização é mais reduzida no estômago. Então, apresentam um risco maior de 
evoluírem para úlcera) 
➢ 68% dos pacientes > 60 anos 
➢ 27% > 80 anos 
➢ 70-80% dos casos cessa espontaneamente (principalmente no caso das úlceras 
pépticas. As hemorragias não varicosas tendem a cessar espontaneamente. Paciente 
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chega com uma história de sangramento (para você avaliar, investigar), mas a 
maioria cessa sem a necessidade de conduta). 
• Sem conduta endoscópica ou cirúrgica 
➢ Inovações terapêuticas: sem redução da mortalidade nos últimos 30 anos. 
 
Diagnóstico Clínico 
• Anamnese (tentar colher do paciente uma história que tente orientar qual a causa para a 
etiologia daquele sangramento e o tipo de sangramento vai fazer diferença, vai dar uma 
ideia de onde pode ser a origem) 
➢ Presença de HDA 
 
• Hematêmese: 
➢ “vômitos com sangue vermelho” (vomito com sangue vivo é muito típico daquele pct 
com hemorragia digestiva varicosa ou cirrótica) 
➢ Borra de café (geralmente em úlceras o pct refere vômitos em borra de café) 
➢ Por isso é importante perguntar para o pct como foi o vômito, se foi sangue vermelho 
vivo, em jato, em borra de café... 
 
• Melena 
➢ Fezes enegrecidas e com odor fétido de degradação do sangue 
 
• Enterorragia 
➢ Evacuação de sangue rutilante que não foi digerido (evacuação de sangue vermelho 
vivo) 
 
• Hematoquezia 
➢ Fezes misturadas com sangue. 
 
Informações adicionais 
• Número de episódios de sangramento 
• Uso de medicações 
• Doença hepática de base 
• Presença de epigastralgia, pirose 
• Tumores abdominais 
 
Avaliar risco de complicações e óbito 
Há uma escala que é realizada na admissão do paciente (escore de Glasgow-Blatchford) 
• Escore de Glasgow-Blatchford (escala própria para hemorragia digestiva alta, apresenta 
escores. Essa escala utiliza apenas critérios clínicos e laboratoriais. Prediz se há 
necessidade de intervenção, seja endoscópica, cirúrgica e até mesmo procedimentos como 
hemotransfusão) 
• Evitar abordagem agressiva → endoscópicas / cirúrgicas 
 
Escore de Glasgow-Blatchford 
• Realizada na admissão do paciente 
• Prediz risco de óbito e necessidade de intervenção 
• Usa parâmetros clínicos e laboratoriais 
• Mais utilizado 
 
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Valor 
• Menor do que 2 → EDA ambulatorial (mandar o pct para casa e fazer endoscopia eletiva) 
• >= 10 → Intervenção (transfusão, EDA) 
 
 
Etiologia da hemorragia digestiva alta 
Doença Ulcerosa Péptica (40-50%) 
• Fatores de risco: 
Infecção por H. Pylori 
AINES, antiplaquetários, anticoagulantes 
Acidez péptica (hiperacidez gástrica, como no gastrinoma que ocorre aumento da acidez 
do estômago) 
 
• AINES → inibem prostaglandinas (as prostaglandinas produzem o muco e o bicarbonato) → 
reduz produção de muco e bicarbonato, reduz fluxo sanguíneo 
• Uso de AINES: mais prevalente em úlceras gástricas 
H. Pilory: úlcera duodenal → 70-90% 
Sempre investigar H. pylori, história de uso de medicamentos (em idosos principalmente) ... Pct que 
teve história de hemorragia é importante lembrar do uso de medicações 
• Complicações: sangramento, perfuração, obstrução 
• Úlcera gástrica: Bx mandatória (a biopsia é obrigatória, pois a úlcera péptica (causada pelo 
excesso de ácido) faz diagnóstico diferencial com câncer gástrico. A neoplasia gástrica 
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pode se manifestar através de uma úlcera, portanto, toda úlcera gástrica deve ser 
biopsiada para excluir a possibilidade de câncer gástrico!!) 
• Tratamento: IBP por 6-8 semanas (para inibir a acidez gástrica e a úlcera cicatrizar) 
• Se a causa for por H. pylori, fazer o tratamento para H. pylori. 
 
Patogenia da úlcera 
Devido a uma acidez importante do estômago, começam a erodir várias camadas da mucosa 
gástrica até chegar na camada serosa (que é onde tem os vasos sanguíneos). Quando chega na 
serosa pode sangrar ou perfurar. O processo se dá praticamente pela presença do excesso de 
ácido no estômago 
• Úlceras sangram do vaso em sua base 
• Erodida por processo ácido 
• Quanto maior a artéria → maior o sangramento → maior necessidade de tratamento 
cirúrgico 
 
As principais causas de úlceras pépticas são: 
• Infecciosa – Helicobacter pylori 
• Medicamentosa – AINES 
• Malignas – Neoplasia gástrica, duodenal, linfoma 
• Estados hipersecretores – Síndrome de Zollinger-Ellisson (Gastrinoma) – aumento da 
produção de ácido no estômago 
• Idiopáticas – Úlceras de estresse (pacientes hospitalizados de longa data em UTI tendem a 
desenvolver esse tipo de úlcera, geralmente por baixa perfusão tecidual (baixa perfusão no 
estômago), essa baixa perfusão no estômago pode erodir e formar as úlceras. 
 
 
 
 
 
 
 
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Síndrome de Mallory-Weiss 
Não é tão comum 
• Laceração da mucosa na junção esofagogástrica 
(justamente na junção do estômago com o esôfago) 
• Essa laceração decorre do aumento da pressão 
intra-esofágica. Geralmente, esses pacientes 
apresentam essa laceração pós-vômito de repetição 
• Alcoolistas e gestantes. 
• Cessa espontaneamente (90%) 
• Cuidado: síndrome de boerhaave (ruptura 
espontânea do esôfago) 
• O tratamento imediatamente é endoscópico, o 
paciente pode evoluir para um quadro de 
instabilidade hemodinâmica. Caso ele já apresente 
instabilidade é necessário estabilizar e depois se faz 
a endoscopia. Na laceração é colocado um clipe, 
pode ser colocado adrenalina para fazer uma 
vasoconstrição dos vasos. Tratamento com IBP por 
uns 2 meses até cicatrizar. 
 
Angiodisplasia 
 
• Mal formação dos vasos sanguíneos (é como se 
fossem (só parecem!!) telangiectasias na mucosa do 
estômago) 
• Pacientes portadores de patologias crônicas 
➢ Hepatopatas (pacientes cirróticos tendem a 
formar esses vasos na superfície da mucosa 
gástrica, qualquer coisinha pode fazer sangrar) 
➢ Renais crônicos 
➢ Doenças hematológicas 
• Mais comum no cólon 
• O tratamento é com plasma de argônio (gás) 
• Causa rara de HD aguda 
• Sangramento discreto. 
 
 
 
Neoplasia Maligna 
Paciente com história de perda de peso importante, 
adinamia, dor abdominal, pode desenvolver um 
quadro de ascite, anemia crônica, melena, pode ter 
hematêmese... 
• Representam <3% 
• Sangramento grave 
• Clínica: síndrome consumptiva 
• Alta morbi-mortalidade 
• Poucas opções de terapia endoscópica 
• Indicação cirúrgica?? 
• O que se costuma fazer são injeções de adrenalina 
para vasoconstrição e redução do sangramento 
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Lesãode Dieulafoy 
À medida que as artérias vão chegando na mucosa do estomago elas tendem a ficar mais fininhas. 
No caso da lesão de Dieulafoy essa artéria chega na mucosa gástrica um pouco calibrosa, aí lesa 
essa artéria aberrante e quando lesa o paciente tem um quadro de sangramento, geralmente 
sangramentos recorrentes (volta, para). 
• Artéria berrante que penetra a parede gástrica 
• Não associado a úlcera 
• Sangramentos recorrentes 
• Fraqueza tontura, síncope 
• Causa rara. 
• Diagnóstico difícil 
 
Esofagite erosiva 
 
• 6,3 – 15% dos episódios de HDA 
• 2ª maior causa de HDA 
• Clínica: pirose, regurgitação, disfagia 
• Tratamento: IBP 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
• Endoscopia digestiva alta (padrão ouro) 
• Acurácia – 94% 
• Tempo: 12-24hs após evento (preferencialmente) 
➢ Nos casos mais graves, como hemorragia varicosa, preferencialmente nas primeiras 
12hs 
• Promove: diagnóstico e tratamento 
• Classificação de Forrest 
➢ Empregada na úlcera péptica hemorrágica. (estratifica os pacientes em e alto risco 
para recidiva de sangramento) 
➢ Marcador de recidiva de sangramento na úlcera 
 
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Tratamento 
• Monitorização (PA, FC, saturação) 
• Oxigenioterapia 
• Dieta zero (paciente precisa ir para a endoscopia) 
• Estabilidade hemodinâmica 
➢ Pedir dois acessos calibrosos periféricos 
➢ Reposição volêmica com cristaloides (SL ou RL) 
➢ Maior hipotensão → pior prognóstico 
• Transfusão de sangue 
➢ Ver tipagem sanguínea, Hb ideal entre 7 e 8 (pacientes jovens), pacientes com 
comorbidades/idosos Hb igual ou maior a 9 
➢ Se contagem < 50,000 com sangramento ativo 
• Lavado com SNG 
➢ Mais uma opção de avaliação do sangramento 
➢ Facilita o exame endoscópico 
Suspender anticoagulantes e antiagregantes plaquetários 
Com o paciente estabilizado → encaminhar para endoscopia 
 
Tratamento – úlcera 
• Inibidores de bomba de prótons (IBP): 
• Melhora cicatrização → diminui a taxa de ressangramento → diminui transfusão de sangue 
• IBP 
➢ 80 mg em bolus EV 
➢ 8mg/h por 72h em BIC 
• Helicobacter pylori: 
➢ Erradicação → reduz ressangramento 
 
Terapia Endoscópica 
• Reduz sangramento, cirurgia e mortalidade 
• Deve ser realizada nas primeiras 12-24h 
• Terapia química, mecânica ou térmica 
➢ Escleroterapia (adrenalina, ethamolin, álcool absoluto...) 
➢ No caso da hemorragia digestiva alta não varicosa a Escleroterapia é feita 
com adrenalina!! 
➢ Clip metálico, ligadura elástica 
➢ Eletrocoagulação 
 
Tratamento cirúrgico ou Angiografia com embolização 
• Indicação 
➢ Tratamento endoscópico ineficaz 
➢ Pacientes com necessidade de transfusão >6U concentrado de hemácias 
 
 
 
 
 
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Hemorragia Digestiva Alta Varicosa (HDAV) 
• Incidência 
➢ 50-90% dos casos de sangramento 
 
• Risco de ressangramento → 48-72 horas 
➢ 70% dos casos nas primeiras 6 semanas 
 
• Fatores de risco para ressangramento 
➢ Maiores de 60 anos 
➢ Varizes de grosso calibre 
➢ Sangramento inicial grave 
➢ Insuficiência renal 
 
Patogenia 
• Paciente cirrótico tem o fígado endurecido, ou seja, quando o sangue chega pela veia porta 
vai encontrar uma resistência muito grande passar no fígado e ir para a circulação 
sistêmica. Quando o sangue chega no fígado que está muito resistente, esse sangue precisa 
procurar outra passagem para ir para a circulação sistêmica (veia cava), então começa a 
formar colaterais, seja do esôfago para estomago, reto... Com a evolução da doença 
aumenta o fluxo sanguíneo para essas varizes (as varizes ocorrem em pacientes 
descompensados) 
• Pressão elevada!!! 
• Aumento da resistência intra-hepática 
• Fluxo sanguíneo portal (hipertensão portal) 
 
Etiologia 
• Varizes esofagogástricas 
➢ Esquistossomose hepatoesplênica 
• Doença crônica parenquimatosa do fígado 
➢ Hepatites virais 
➢ Álcool 
➢ NASH... 
• Outros (trombose, alteração de via biliar...) 
Tudo isso são causas de hipertensão portal. 
 
 
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Classificação das varizes esofagogástricas 
• Variz de pequeno calibre (até 3mm) 
• Variz de médio calibre (3 a 5mm) 
• Variz de grosso calibre (> 5mm) 
As varizes vem de baixo para cima... 
Diagnóstico 
• Quadro mais relevante 
➢ Instabilidade hemodinâmica 
➢ Morbimortalidade 
➢ Quantificar a perda sanguínea 
 
Paciente cirrótico tem sangramento vivo intenso 
• Avaliar presença ou não de doença hepática parenquimatosa ou Síndrome de hipertensão 
portal – terapêutica diferencial 
 
Avaliar critérios de alto risco 
• Idade > 60 anos 
• Choque 
• Comorbidades 
• Uso de AINES/anticoagulantes 
• Melena Persistente 
• Hemorragia em pacientes internados 
• Ressangramento em pacientes já tratados 
• Necessidade de transfusões sanguíneas (várias) 
 
Tratamento 
• Proteção das vias aéreas (também serve para a não varicosa) 
➢ Intubação orotraqueal 
• Indicações 
➢ Sangramento maciço 
➢ Rebaixamento do nível de consciência 
• Monitorização (PA, FC, saturação) 
➢ Tentar manter o paciente com pressão sistólica 90-100, FC abaixo de 100 
• Oxigenoterapia 
• Dieta zero 
• Exames laboratoriais (hemograma, eletrólitos, tipagem sanguínea, função renal...) 
• Estabilização hemodinâmica 
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➢ Acesso calibroso 
➢ Transfusão sanguínea 
➢ Hb 7-8 mg/DI 
➢ Coronariopata: 10mg/Dl 
➢ Reposição volêmica com cristaloides 
➢ Transfusão de plaquetas se <50,000/mm3 com sangramento ativo 
 
Tratamentos – Fármacos 
• Diminuem fluxo sanguíneo portal 
• Reduzem mortalidade e necessidade de hemotransfusão 
• Manter por 3 a 5 dias 
• Somatostatina: vasoconstrição esplâncnica e reduz fluxo portal 
• Octreotide: análogo de longa duração da somatostatina 
• Terlipressina:(MAIS UTILIZADO, reduz+ mortalidade): análogo da vasopressina 
(vasoconstritor) 
 
Estabilizou e agora??? 
• é cirrótico?? 
➢ Antibioticoprofilaxia (independente de ascite) 
➢ Reduz mortalidade e risco de ressangramento 
➢ Por até 7 dias 
➢ 1) Ceftriaxona 1g EV 12/12h 
➢ 2) Ciprofloxacino 500mg VO de 12/12h 
➢ 3) Norfloxacino 400mg VO 12/12 
Alto risco de infecção: encefalopatia/ bilirrubina >3,0g/dL/desnutrição/ascite. 
 
Profilaxia de Encefalopatia Hepática 
➢ Lactulona 
• 25 ml de 12 em 12h 
• 2-3 evacuações pastosas 
 
Terapia Endoscópica 
• Realizar em até 12h (pacientes +instáveis) 
• Hemostasia inicial/reduz taxa de ressangramento 
Tratamento para varizes esofágicas → Ligadura elástica e Escleroterapia com ETHAMOLIN!!! 
• Ligadura elástica (PRIMEIRA escolha) 
➢ Colocação de banda elástica na variz esofágica 
➢ Técnica segura e simples 
➢ Complicações: úlcera esofágica, piora da gastropatia hipertensiva e variz gástrica 
• Escleroterapia 
➢ Induz trombose dos vasos (Ethamolin). NÃO USA ADRENALINA EM VARIZES 
ESOFÁGICAS!!! 
➢ Indicações: sangramento ativo em jato, ligadura tecnicamente difícil, estenose de 
esôfago, não resposta à ligadura 
 
 
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Tratamento para varizes gástricas 
• Adesivo tecidual 
➢ Obliteração permanente dos vasos 
➢ Uso apenas em variz gástrica 
➢ Cianocrilato 
 
“Terapia de salvação” 
Balão de SengsTaken-Blakemore 
• Hematêmese volumosa. 
• Eficiente em 80% 
• Tempo de uso 12-24h 
• Risco: ruptura esofágica 
 
Falha do Tratamento 
Quando o paciente ressangra pela terceira vez: pensar em outra conduta! 
• TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) 
➢ HDAV não controlada 
➢ Alta taxa de sucesso 
➢ Complicação: encefalopatia/abscesso hepático/estenose do TIPS. 
• Cirurgia 
➢ Anastomose porto-cava (não seletiva) 
➢ Descompressão portal seletiva 
➢ Mortalidade de até 50% 
➢ Função hepática preservada 
 
Prevenção de Ressangramento Varicoso 
Profilaxia secundária 
- Terapia de primeira linha: 
• Betabloqueador (propranolol) + ligadura elástica. 
TIPS na falha da primeira linha de tratamento.