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Ginecologia Tamires Cristina 2012.1 2 Sumário Endometriose 3 Sangramento uterino anormal 5 Sangramento uterino disfuncional 6 Incontinência urinária 7 Doença inflamatória pélvica 10 Infecção pelo HPV 12 Úlceras genitais 13 Sífilis 13 Cancro mole 15 Linfogranuloma venéreo 15 Donovanose 16 Herpes genital 17 Leiomioma uterino 18 Adenomiose 20 Pólipos endometriais 21 Pólipos endocervicais 22 Contracepção 22 Climatério 25 Prolapso vaginal 29 Doenças da mama - Introdução 31 Doenças da mama - Benignas 32 Tumores benignos das mamas 35 Câncer de mama 36 Amenorreia 38 3 Endometriose Conceito: tecido endometrial extrauterino (que também responde às alterações hormonais cíclicas). Mais comum na pelve. Podem se apresentar como implantes (especialmente no peritônio), aderências e cistos ovarianos (endometriomas). Fatores de risco: História familiar, gestação tardia, nuliparidade, menarca precoce (muito tempo de ação do estrogênio), ciclos menstruais curtos, dificuldades de escoamento do fluxo menstrual por malformações, álcool e cafeína podem aumentar o risco e exercício físico e tabagismo podem diminuir o risco. É mais comum em asiáticas (mas isso é controverso). Etiologia: 1 - Teoria da Implantação ou menstruação retrógada: efluente menstrual contém células endometriais que podem ser transplantadas a locais ectópicos; 2 – Teoria imunológica: acúmulo de células inflamatórias ao redor dos fragmentos endometriais, porém há deficiência na resposta imune estimulam citocinas e fatores de crescimento que estimulam a adesão e proliferação do endométrio ectópico e angiogênese local; 3 – Metaplasia Celômica: células totipotenciais celômicas sofreriam metaplasia e se tornariam células endometriais pode ajudar a explicar endometriose em focos distantes e em homens; 4 – Teoria da Indução: existência de um fator indutor para a metaplasia acima; 5 – Teoria iatrogênica: por transplante mecânico em cirurgias; 6 – Disseminação linfática: pode ajudar a explicar quando ocorre endometriose em sítios distantes. Patologia: Sítios mais acometidos ovários, ligamentos uterossacros, fundo de saco. Macroscopia: Lesões atípicas (vesículas, lesões em chama de vela, defeitos peritoneais e finas aderências) e lesões típicas (vermelhas, muito ativas pretas, menos ativas brancas, resquícios cicatriciais). Existem fatores imunológicos, genéticos, ambientais (dioxina) e hormonais (a aromatase, que converte androgênio em estrogênio, é produzida de forma anormal) que influenciam. Quadro clínico: basicamente dor (dismenorreia, dispareunia, dor pélvica crônica) e infertilidade (em estágios avançados, pode ter distorção da anatomia e obstrução tubária). A dismenorreia é progressiva. A dispareunia correlaciona-se com o envolvimento do fundo de saco e do septo retovaginal toque vaginal e retal podem revelar nódulos palpáveis nessa região. A dor parece ser por citocinas inflamatórias na cavidade peritoneal, por efeitos diretos e indiretos do sangramento nos locais de implantação ou infiltração direta nos nervos pélvicos. 4 Causas da infertilidade: distorção da anatomia anexial dificultando a captação oocitária, interferência no desenvolvimento oocitário e na embriogênese precoce, redução da receptividade endometrial. Citocinas e fatores de crescimento podem gerar um ambiente hostil para os espermatozoides ou embriões. Endometriose extrapélvica: assintomática na maioria, mas deve-se suspeitar quando houver dor e/ou massa palpável fora da pelve com padrão cíclico de aparecimento. Local mais comum intestino, especialmente cólon e reto. Endometriose no TGI: desconforto, distensão abdominal, constipação ou diarreia, náuseas e vômitos, dores, hematoquezia, tenesmo, diminuição do calibre das fezes, urgência para defecar, dispareunia profunda. Pode evoluir com obstrução intestinal. Endometriose do TU: disúria cíclica, hematúria e até obstrução com retenção urinária. Endometriose torácica: por defeitos diafragmáticos e/ou via microembolização por veias pélvicas. Pode causar dor torácica, dispneia, pneumotórax, hemotórax, hemoptise e nódulos pulmonares. Obs.: tem risco de desenvolver câncer. Células endometrióticas podem sofrer transformação maligna. Classificação: Leve, moderada e grave. Diagnóstico Exame físico: mais rico de sintomas no período menstrual e varia a depender da localização e extensão, como dor à mobilização uterina, sensibilidade nos fundos de saco, etc. Videolaparoscopia: método de escolha, pois permite visualizar os implantes e biopsiar lesões. O estadiamento depende da localização do implante e da severidade. Tendência de indicar cirurgia quadros de dor típicos, nas que não responderam ao tratamento conservador ou nas que tem infertilidade. USG transvaginal: bom para visualizar endometriomas. Deve ser feita na 1ª fase do ciclo. RNM também é importante para avaliar massas pélvicas e mapear a extensão da doença. Assim como a dosagem do CA 125 (aumenta em pacientes com endometriose). Diagnóstico diferencial: DIP, SII, Cistite intersticial, Adenomiose, Tumores ovarianos, Doença diverticular, CA de cólon. Tratamento: analgesia com AINES, contraceptivos orais, terapia com progestogênios, danazol, análogos do GnRH, cirurgia com videolaparoscopia ou laparotomia, que pode ser conservadora ou definitiva e terapia combinada em que o tratamento clínico é feito antes e/ou depois da cirurgia. Conduta expectante em pacientes com doença mínima e na perimenopausa. O tratamento clínico não ajuda na infertilidade e também não é bom para endometriomas. O tratamento hormonal visa inibir a produção de estrogênio, indutor de crescimento do endométrio. 5 Contraceptivos orais qualquer um pode ser eficaz. O estrogênio da fórmula suprimem o FSH e o LH. Usar de forma contínua. Progestogênios inibem o crescimento endometrial, a produção das gonadotrofinas e produção hormonal ovariana. O DIU medicado é uma boa opção também. Danazol propriedades antiestrogênicas, androgênicas e progestogênicas. Faz inibição da secreção de GnRH e da esteroidogênese. Tem muitos efeitos colaterais. Gestrinona antiprogestacional com efeitos androgênicos, antiestrogênicos e antiprogestogênicos. Agonistas do GnRH como a administração será de forma contínua (diferente do GnRH natural que é de forma cíclica), os receptores hipofisários irão se dessensibilizar. Inicialmente ocorrerá um estímulo ao eixo com aumento das gonadotrofinas, mas depois isso reverte e há inibição do eixo. Inibidores da aromatase a aromatase é uma enzima que converte os androgênios em estrogênios. Tratamento cirúrgico: quando os sintomas forem severos, incapacitantes ou agudos, não tiverem melhora ou piorarem com o tratamento clínico ou quando a doença é avançada; quando houver distorção da anatomia, cistos ou obstruções. Pode ser conservadora (preserva o útero) ou definitiva (histerectomia). Cirurgia conservadora representada pela videolaparoscopia. Pode cauterizar os implantes e fazer lise das aderências. Está sempre indicada quando há aderências e endometriomas > 2 cm. O objetivo final = restaurar a anatomia pélvica. A depender da extensão e invasão, pode virar uma laparotomia. Pode reverter a infertilidade a depender da gravidade da doença. Cirurgia definitiva pode ou não remover os ovários. Indicada quando a doença é significativa, não se quer mais engravidar, sintomas incapacitantes persistem, quando afecções pélvicas coexistem e que podem se beneficiarcom a cirurgia. Sangramento uterino anormal Introdução sangramento uterino normal após queda dos níveis de esteroides ovarianos secundária à regressão do corpo lúteo vasoconstricção endometrial, além de secreção e liberação de enzimas e citocinas envolvidas na degradação do tecido endometrial. Para chamar de anormal deve ter mudança no padrão habitual de sangramento. É um sintoma e não um diagnóstico. O sangramento anormal inclui sangramento disfuncional (anovulatório ou ovulatório) e por causas estruturais (mioma, pólipos, etc). Ocorre mais nos extremos da menacme após a menarca e na perimenopausa quando tem mais ciclos anovulatórios. Etiologia orgânicas (gravidez, doenças sistêmicas ou pélvicas, traumas, medicamentos) e disfuncional (alterações nos mecanismos endocrinológicos que controlam a menstruação). 6 1. Período neonatal estimulação do endométrio pelos altos níveis de estrogênio materno na gravidez, que no nascimento é interrompido e ocorre descamação endometrial; 2. Infância corpo estranho, trauma/abuso sexual, irritação vulvar/infecção, prolapso uretral, sarcoma botrioide (rabdomiossarcoma tumor mais comum na faixa etária pré-puberal), tumor ovariano (produtores de hormônios), puberdade precoce (antes dos 8 anos); 3. Adolescentes causa mais comum sangramento disfuncional. Causas: anovulação (especialmente pela imaturação do eixo), anormalidades hematológicas (mais comuns púrpura trombocitopênica idiopática e doença de von Willebrand), gravidez, hormônios exógenos (há sangramentos intermenstruais especialmente nos primeiros ciclos de uso), afecções endócrinas ou sistêmicas (doenças tireoidianas, hepáticas, hiperprolactinemia, etc), infecção, causas anatômicas (anomalias obstrutivas ou parcialmente obstrutivas); 4. Adultas causas mais comuns sangramento disfuncional e anormalidades da gestação. Causas: gestação (aborto, gravidez ectópica, gestação molar), pólipos, leiomiomas, adenomioses, afecções endócrinas ou sistêmicas, anormalidades hematológicas, hormônios exógenos (especialmente nos primeiros 3 meses), infecção (como cervicite por clamídia), neoplasias; 5. Perimenopausa anovulação (pela redução da reserva folicular e refratariedade dos folículos remanescentes ao estímulo das gonadotrofinas), pólipos, leiomiomas, adenomioses, neoplasias; 6. Pós-menopausa causa mais comum atrofia endometrial. Causas: estrogênios exógenos, vaginite atrófica, neoplasias, pólipos, hiperplasias endometriais. Diagnóstico explorar a queixa idade, padrão normal do ciclo, sintomas associados, comorbidades, medicamentos, etc. Fazer anamnese, exame físico, teste de gravidez, hemograma, coagulograma, USG (espessura endometrial de até 5 mm na pós-menopausa nas que não utilizam terapia de reposição e até 8 mm nas que usam), vídeo-histeroscopia (faz avaliação direta da cavidade uterina e faz coleta de material para estudo histopatológico por biópsia dirigida e pode ser terapêutica), biópsia de endométrio (padrão-ouro para o diagnóstico), curetagem uterina (pode ser diagnóstico e terapêutico), outros exames (TSH, T4 livre, função hepática, prolactina, etc). Sangramento uterino disfuncional Introdução característico dos ciclos anovulatórios, na ausência de causas orgânicas ou alterações anatômicas. É um diagnóstico de exclusão. Causas privação absoluta de estrogênio (ooforectomia bilateral, interrupção de terapias com estrogênio, irradiação de folículos, sangramento no meio do ciclo por queda pré- ovulatória de estrogênio), privação relativa de estrogênio (estrogênio sem oposição da progesterona endométrio proliferado com vascularização insuficiente, com áreas de 7 necrose focal ex.: anovulação), privação absoluta de progesterona (mas precisa que o endométrio tenha sido estimulado pelo estrogênio antes ex.: interrupção de terapia com progesterona), estímulo contínuo de progesterona (níveis mais altos de progesterona do que de estrogênio atrofia endometrial ex.: pílulas só com progestágenos ou combinados). Obs.: anovulação causa sangramento por queda transitória nos níveis de estrogênio e constante estímulo estrogênico sem o equilíbrio da progesterona. Tratamento não-hormonal AINES (inibe a produção de prostaglandinas endometriais), antifibrinolíticos (inibem os ativadores do plasminogênio ácido tranexâmico). Hormonal progestágenos, ACO (pode ser qualquer dose), estrogênios, DIU medicado, antiestrogênico (danazol faz bloqueio da função ovariana e atrofia endometrial), antiprogestágeno (gestrinona), agonistas de GnRH (faz supressão ovariana hipoestrogenismo e atrofia endometrial faz menopausa medicamentosa). Cirúrgico ablação endometrial (destruição do endométrio e pode ser ou não por via histeroscópica), curetagem uterina (mas tem muita recorrência) e histerectomia. Incontinência Urinária Conceito: Perda involuntária de urina, exceto em crianças. Pode se manifestar como sintoma, sinal ou condição vista no exame urodinâmico. Epidemiologia: Aumenta com o envelhecimento. Mais comum em mulheres pelo menor tamanho da uretra e maior lesão musculofascial no parto e na gestação. Inervação do trato urinário inferior: Sistema Simpático controla o enchimento vesical pelo relaxamento do músculo detrusor (receptor beta) e contração dos esfíncteres (receptor alfa); Sistema Parassimpático controla o esvaziamento vesical pelo relaxamento dos esfíncteres e contração do corpo vesical. Sistema somático inerva o assoalho pélvico e esfíncter externo da uretra. Requisitos para a continência urinária pressão uretral > pressão intravesical. Mecanismos para manter a continência urinária extrínseco/ativo (músculos elevadores do ânus, tecido conjuntivo pélvico subperitoneal esse mecanismo é importante para manter a uretra tensa quando há aumento da pressão intra-abdominal) e intrínseco/passivo (inervação autonômica, músculos da parede uretral, elasticidade da parede uretral, plexo vascular submucoso da uretra, etc). Fases: - Fase de enchimento vesical: complacência/acomodação vesical não há aumento da pressão na bexiga no início impulsos proprioceptivos dos receptores de tensão da parede vesical região sacra centro do controle da micção na ponte resposta de inibição motora com volume de cerca de 200/300 ml vai aumentando o estímulo e depois é possível a contração voluntária do assoalho pélvico; - Fase de esvaziamento: subdividida em fase de iniciação e fase de micção. Ocorre relaxamento do assoalho pélvico precoce. A inibição cortical do centro sacral é suprimida contração do 8 detrusor aumenta a pressão intravesical até um nível crítico onde o fluxo será iniciado. Parar o fluxo subitamente pela contração do assoalho. Propedêutica: - Anamnese: importante queixas urinárias, idade (não ocorre no envelhecimento normal, mas alterações no trato genital predispõem a idosa a ter), doenças sistêmicas que podem piorar (DPOC, DM, Parkinson, AVC, TRM, obesidade, etc), antecedentes de afecções do trato urinário (infecções, litíase, tumores, cirurgias, etc), história obstétrica detalhada (risco de nulíparas é menor do que as que já tiveram filho e parto normal > cesárea), avaliar nível hormonal (estrogênio baixo pode aumentar a incontinência), avaliar funcionamento intestinal e uso de medicamentos, além de explorar detalhadamente a queixa. Importante avaliar se é um sintoma, um sinal ou uma condição (avaliada na urodinâmica). Obs.: Lesão aos mínimos esforços pode ser lesão de esfíncter. Incontinência complicada quando associada a dor, hematúria, ITU recorrente, dificuldade miccional, radiação pélvica esuspeita de fístula. - Exame físico: o Geral para excluir outras causas e o Uroginecológico avaliar a pele vulvar, o trofismo genital, o meato uretral, prolapso genital, avaliação funcional do assoalho pélvico (capacidade contrátil), toque vaginal, teste da perda urinária (com a bexiga cheia, fazer valsalva), medida do volume urinário pós-miccional (volume residual fisiológico é até 50 ml). - Exames complementares (Sumário de urina – rastreamento de doenças associadas -, urinocultura – deve ser feita antes de procedimentos invasivos da uretra e bexiga. Pode detectar infecções -, diario miccional – normal: até 7 micções no dia, com volume máximo em cada de 400 a 600 ml -, teste do absorvente, estudo da mobilidade do colo vesical (com cotonete, USG ou radiografia), teste de Bonney – avalia a perda de urina aos esforços -, uretrocistoscopia, avaliação urodinâmica – avaliação funcional do trato urinário baixo Indicado quando há sintomas mistos, incontinência complicada, falhas no tratamento cirúrgico e conservador, história de dificuldade miccional, doenças neurológicas associadas, antes de cirurgias, incontinência recidivada. Classificação extrauretral (por fístulas, ectopias) ou uretrais (divididas abaixo): 1. Incontinência urinária de esforço a mais comum em mulheres. Avaliada como sinal, sintoma ou condição. A pressão intravesical > uretral sem contração do detrusor. Um subtipo é a Deficiência esfincteriana intrínseca ou insuficiência tipo III a pressão vesical = uretral perda aos mínimos esforços. Fisiopatologia hipermobilidade da uretra e do colo vesical, teoria integral (enfraquecimento nas estruturas que fazem tração em determinadas direções), deficiência do mecanismo esfincteriano intrínseco da uretra, defeitos do tecido conjuntivo, teoria molecular (defeitos a nível molecular e ultraestrutural). Fatores de risco aumento da paridade, hipoestrogenismo, trauma pélvico, cirurgias em torno do colo vesical ou pélvicas radicais, constipação, tabagismo, obesidade. 9 Diagnóstico o estudo urodinâmico ajuda. 2. Bexiga hiperativa urgência ou urgência-frequência, frequentemente relacionada a polaciúria e noctúria. A hiperatividade do detrusor só é demonstrada no estudo urodinâmico. Classificação idiopática (contrações não inibidas do músculo detrusor durante o enchimento), neurogênica. Diagnóstico clínico (sintomas como urgência, urgeincontinência, frequência e noctúria) e urodinâmico (onde vê contrações não inibidas do detrusor). Diferenciar de infecções, litíase ou tumores. 2. Incontinência mista perda aos esforços + hiperatividade do detrusor. Diagnóstico estudo urodinâmico. Tratamento tratar primeiro a hiperatividade caso continue a perda aos esforços cirurgia. 3. Incontinência por transbordamento pressão vesical > uretral com ausência do músculo detrusor. Mais associada a lesões neurológicas. Pode ser espástica ou flácida. 4. Miscelânea lesões uretrovesicais como pólipos, divertículos, cistite intersticial crônica, tumores. Tratamento da incontinência de esforço - Conservador perda de peso, treinamento muscular do assoalho, eletroestimulação, etc. Indicado especialmente para os de grau leve com pouca alteração anatômica do assoalho. - Clínico Duloxetina (inibidor da receptação de serotonina e noradrenalina) e agonistas alfa- adrenérgicos (como a fenilpropanolamina). - Cirúrgico quando há falha do tratamento conservador e o risco cirúrgico é favorável. Objetivo suspender a porção proximal da uretra para uma posição intra-abdominal. Tipos Reparo anterior ou de Kelly-Kennedy (não mais usada), suspensões por agulha ou cirurgias endoscópicas (não mais usada), injeções periuretrais (nos casos recorrentes e com ausência de mobilidade do colo vesical), colpossuspensões retropúbicas, cirurgias de Sling (combinadas usando a via vaginal e a abdominal). Tratamento da bexiga hiperativa - Medidas gerais perda de peso, redução da ingesta hídrica, redução do uso de cafeína, suspender tabagismo, melhorar função intestinal. - Clínico medicamentos anticolinérgicos (bloquear os receptores M3 da bexiga) Cloridrato de Oxibutinina (mais usado), Tolterodina, antidepressivos tricíclicos (como a imipramina). 10 - Técnicas comportamentais condicionamento para o restabelecimento da função vesical retreinamento vesical (urinar com horário marcado), biofeedback, cinesioterapia com ou sem feedback (aumentar a força e a resistência do assoalho pélvico), cones vaginais, eletroestimulação (leva a inibição do detrusor), psicoterapia e hipnose. Tratamento da incontinência mista - Preconiza-se o tratamento da hiperatividade detrusora inicialmente. Doença Inflamatória Pélvica Conceito: infecção ginecológica do trato genital superior (acima do orifício interno do colo uterino), excluídas as gestantes. É causada por microorganismos que ascendem pelo orifício interno. Pode ser endometrite, salpingite, abscesso tubo-ovariano e peritonite pélvica. Complicação de DST, geralmente, mas também pode ser por manipulação do trato. Epidemiologia: comum nas < 25 anos. Pode ter como consequências infertilidade, gravidez ectópica, dispareunia e dor pélvica crônica. Em geral é um processo agudo (exceto nos casos causados por tuberculose e Actinomyces, geralmente associada ao uso do DIU). Agentes mais comuns Neisseria gonorrhoeae (gonococo) e Chlamydia trachomatis (clamídia). Em HIV positivas, os agentes mais comuns também são esses. Fatores de risco idade < 25 anos (adolescentes geralmente tem baixa prevalência de anticorpos contra clamídia, muco cervical mais permeável e ectopia da junção escamocolunar mais frequente), coitarca precoce, solteiras, estado socioeconômico menos favorecido, tabagismo, alcoolismo, drogas ilícitas (estes 3 são cofatores imunossupressivos), múltiplos parceiros, parceiro sexual com uretrite, história prévia de DST ou DIP, vaginose bacteriana, certos métodos contraceptivos (métodos de barreira são protetores, DIU pode aumentar o risco por interferir na defesa do endométrio, mas é controverso e para anticoncepcional oral é controverso ainda também). Fisiopatologia: ascensão de microorganismos acima do orifício interno do colo uterino. Isso é facilitado pelos períodos perimenstrual e pós-menstrual imediato (pela abertura do colo, fluidez do muco cervical pelo estrogênio e pela sucção do conteúdo vaginal pela contratilidade uterina). Quadro clínico: secreção purulenta, geralmente associada a dor infraumbilical, dor em topografia anexial, dor à mobilização do colo uterino e febre. Sintomas atípicos sangramento uterino anormal, dispareunia e sintomas urinários. Pode ainda ser assintomática. Tudo começa com uma endometrite (há plasmócitos no estroma endometrial. Justifica as dores na mobilização do colo). O processo pode evoluir para as trompas gera reação inflamatória com edema. A inflamação da superfície tubária pode gerar aderências por isso a dor pélvica crônica pode ter oclusão do lúmen tubário (associado à infertilidade) ou formação de traves (associadas à gravidez ectópica). As fímbrias podem envolver o ovário abscesso tubo-ovariano pode evoluir para peritonite, abscesso no fundo de saco de Douglas ou no espaço subdiafragmático. Nos casos causados por clamídia e gonococo, podem ocorrer abscessos na superfície hepática Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (fase aguda exsudato 11 purulento visível na cápsula de Glisson; fase crônica aderências tipo “corda de violino” entre a parede abdominal anterior e o fígado sintomas dor pleurítica e em hipocôndrio direito). Diagnóstico: não há testes definitivos. Geralmentebaseado na clínica 3 critérios maiores (mínimos) + 1 menor (adicional) ou 1 elaborado. Na fase inicial, o quadro geralmente não se altera. Pode ocorrer disúria em alguns casos, corrimento purulento em 50%, febre em 30-40%. Sintoma principal dor pélvica aguda que se exacerba nas palpações do hipogástrio e/ou das fossas ilíacas. Progredindo peritonite com náuseas e vômitos. Pode ter uma massa palpável nas fossas ilíacas ao toque vaginal. Exames complementares nos casos subagudos ou assintomáticos. Nos critérios menores, se usam dados do exame físico e de exames como o hemograma (terá leucocitose com desvio para a esquerda), VHS, PCR (aumentadas). Pode pedir também teste de gravidez, urinocultura (afastar ITU), cultura de materiais da cérvice uterina (em meios específicos), exame bacterioscópico de outros sítios, sorologia pra sífilis (VDRL), hepatites B e C, HIV e imunofluorescência indireta pra clamídia, US abdominal e pélvica, biópsia de endométrio, RM, videolaparoscopia. Diagnóstico diferencial dismenorreia, endometriose, gravidez ectópica, apendicite, diverticulite, cistite. Estadiamento sinais de peritonite e abscesso tubo-ovariano são indicativos de tratamento hospitalar. Abscessos rotos com secreção purulenta na cavidade ou abscessos acima de 10 cm são indicativos de cirurgia. Tratamento deve visar os germes mais comuns, anaeróbios e também a vaginose bacteriana. - Ambulatorial quadro leve, exames sem sinais de pelviperitonite, podendo ingerir medicação via oral. Esquema 1 (são vários): Ceftriaxone 250mg IM dose única + Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 14 dias com ou sem metronidazol 500mg VO 12/12h (para cobrir também a vaginose bacteriana). Reavaliar em 72h. 12 - Hospitalar casos em que emergências cirúrgicas não possam ser excluídas, abscesso tubo- ovariano, quadro com sinais de peritonite, gestantes, náuseas, vômitos ou febre alta (> 39°C), imunossupressão, falha (após 72h), intolerância ou baixa adesão do tratamento ambulatorial. Esquema 1 (são vários): Cefotetan 2g IV 12/12h ou Cefoxitina 2g IV 6/6h + Doxiciclina 100mg VO 12/12h. Reavaliar em 24 a 48h. - Cirúrgico falha do tratamento clínico, massa palpável que persiste ou aumenta mesmo tratando, hemoperitônio, suspeita de rotura de abscesso tubo-ovariano e abscesso em fundo de saco de Douglas. Modalidades videolaparoscopia, em casos de dúvida e na ausência de resposta à terapia parenteral após 72h, e laparotomia, em emergências com instabilidade hemodinâmica, como rotura de abscesso tubo-ovariano. Todas as pacientes devem ser reavaliadas a cada 3 meses no primeiro ano com novo rastreamento para os microorganismos. Obs.: os parceiros devem ser examinados e tratados (que teve contato nos últimos 60 dias antes de surgirem os sintomas). DIP em situações especiais adolescentes, gestantes (internar e usar medicamentos parenterais), HIV (podem apresentar quadros mais graves), DIU. Complicações Sequelas precoces (abscesso tubo-ovariano, fase aguda da síndrome de Fitz- Hugh-Curtis e morte) e tardias (infertilidade, gravidez ectópica, dor pélvica crônica pelas aderências, processo infeccioso e reação inflamatória; dispareunia, recorrência e fase crônica da síndrome de Fitz). Infecção pelo HPV Introdução: HPV é a causa de 99% dos cânceres de colo. É um parasita intracelular acelera mitoses causa atipias. Existem mais de 100 subtipos 16 (+ frequente e prevalente entre os carcinomas de células escamosas) e 18 (+ comum entre os adenocarcinomas) são os mais mitogênicos. Epidemiologia: É a DST mais comum do trato genital feminino. Mais prevalente entre 20 e 40 anos. Fisiopatologia: após a exposição, o vírus coloniza todo o epitélio do trato genital inferior variação de sintomas. Evoluções do HPV cura espontânea com desaparecimento do vírus, persistência do vírus com citologia normal ou alterações discretas, alterações celulares transitórias que desaparecem espontaneamente, alterações que mesmo persistentes não progridem, alterações que evoluem para carcinoma in situ ou invasivo. Lesão mais evidente condiloma acuminado acomete geralmente vulva, pele do períneo e menos comum, o colo associado aos tipos 6 e 11. Obs.: nas gestantes, é comum a formação de condilomas gigantes. Em HIV maior prevalência de lesões em maior nº e extensão e é mais comum ter recidivas. 13 Diagnóstico: lesões exofíticas à inspeção, mas deve haver confirmação histológica. Tratamento: objetivo destruir a lesão (quem destrói o vírus é o sistema imune da paciente). Importante erradicar os condilomas pelo risco de infecção secundária, prevenção de possível malignidade (apesar de estarem mais associados a tipos de menor risco), prevenção de transmissão vertical e horizontal. Medidas higiene, métodos de barreira, tratamento do parceiro e de infecções secundárias. Tratamento do condiloma cauterização com eletrocautério, laser (ambos em lesões extensas da vulva), substâncias químicas, imunomoduladores ou ressecção cirúrgica (quando mais volumosas). Vai depender basicamente do nº, gravidade e tamanho das lesões, capacidade imune da paciente. Vacinas bivalente (tipos 16 e 18 em 3 doses 0-1-6 meses entre 10 e 25 anos) e quadrivalente (6, 11, 16 e 18 em 3 doses 0-2-6 meses entre 9 e 26 anos). Ambas aplicadas IM. Métodos de rastreamento: não existe método ideal para identificar o HPV citologia (esfoliação das células. Não dá o diagnóstico, apenas sugere que há alterações celulares. É o principal método de rastreio); colposcopia (método de estudo topográfico das lesões cervicais) e histopatológico (sugere a infecção pelo HPV). Úlceras genitais Podem ser causadas por infecções, neoplasias e doenças sistêmicas. Avaliação da úlcera genital avaliar o aspecto, consistência e grau de acometimento, se tem linfadenopatia local ou generalizada, consistência e se tem supuração; e exame físico geral com ênfase na pele, boca e olhos. Fazer inspeção, palpação superficial e profunda. Sífilis Conceito: doença infecciosa, sistêmica, de evolução crônica, podendo ter surtos de agudização e latência. Maior parte é transmitida sexualmente. Transmissão vertical grave. Agente etiológico bactéria espiroqueta anaeróbia Treponema pallidum se desenvolve em locais úmidos, por isso pode acometer a boca e regiões genitoanais. Classificação pode ser adquirida ou congênita por via sexual ou transplacentária. São divididas em recente e tardia. - Adquirida recente (até 1 ano após a infecção) primária, secundária e latente; - Adquirida tardia (mais de 1 ano) latente tardia e terciária; - Sífilis congênita recente (até 2 anos de idade) e tardia (após 2 anos). Transmissão na sífilis recente pelo contato (sexual, vertical ou sanguíneo) e na sífilis latente por fluido corporal (especialmente sangue). O contágio pode ser direto genital, e mais raro, 14 cutâneo e bucal. No local da inoculação (a bactéria penetra pela pele e mucosas) há uma lesão característica protossifiloma ou cancro duro. Formas clínicas - Primária surge o cancro duro após cerca de 21 dias do contato. Geralmente lesão única, ulcerada, indolor, rósea, bordas definidas, endurecidas e elevadas, fundo limpo e brilhante, secreção serosa escassa, adenopatia (surge depois) regional, geralmente unilateral, múltipla, não supurativa, indolor e sem sinais de inflamação. Geralmente desaparece após 4 semanas a lesão, mesmos em tratamento. Pode ocorrer lesão não visível e passar despercebida (cérvice, mucosa anal, vestíbulo, pequenos lábios, colo, parede vaginal). Pode acometer mucosa orofaríngea. Aumenta a chance de HIV.- Secundária 4 a 8 semanas após desaparecer a lesão primária. São lesões cutaneomucosas (especialmente em palma da mão e planta do pé podem ser roséola, sifílides, condiloma plano, placas mucosas, alopecia irregular e madarose) não ulceradas simétricas, localizadas ou difusas. Pode ter linfadenopatia generalizada, febre, cefaleia, adinamia, artralgia. O agente pode ser encontrado no humor aquoso e liquor. As lesões regridem espontaneamente em 2 a 6 semanas, geralmente sem cicatrizes. Depois há surtos com períodos cada vez maiores de latência depois, os surtos desaparecem latência grande diagnóstico somente sorológico. - Sífilis latente recente ou tardia ausência de sinais e sintomas. - Terciária 3 a 20 anos após a infecção. Surgem lesões localizadas em pele, mucosas e órgãos. Há formação de granulomas destrutivos (gomas) e quase ausência de treponemas. Principais apresentações lesões cutaneomucosas (tubérculos ou gomas), neurológicas (tabes dorsalis, mielite transversa e demência), cardiovasculares (aneurisma e insuficiência aórtica, estenose de coronária), articulares (artropatia de Charcot). Obs.: A Neurossífilis pode ocorrer em qualquer fase da doença (é ≠ Sífilis terciária). Dividida em precoce (semanas a anos após a infecção primária, afetando o liquor, vasos cerebrais, meninges e medula) e tardia (décadas após a infecção, afetando meninges, cérebro e medula. Pode causar paresia geral, demência progressiva com psicose e Tabes Dorsalis). Diagnóstico laboratorial pesquisa direta (através de raspagem campo escuro, imunofluorescência direta), sorologia não treponêmica (VDRL detecta anticorpos contra a cardiolipina do Treponema, mas tem muito falso-positivo, pois a cardiolipina existe na membrana plasmática normalmente e é liberada após dano celular. Para ser sugestivo de infecção títulos acima de 1:4, aumento dos títulos em 4x em sorologias sequenciais e positivação dos títulos em sorologias sequenciais. Reduz após o 1º ano, mesmo sem tratar, mas só fica negativo entre 9 e 12 meses após o tratamento, e pode ainda permanecer positivo por toda a vida), sorologia treponêmica (detectam os anticorpos contra as espiroquetas, detectando o contato. Ex.: FTA-Abs se torna positivo primeiro que o VDRL). Tratamento exceto na Neurossífilis, a droga de escolha é a Penicilina Benzatina. - Infecção recente dose única, IM, 1,2 milhões UI em cada glúteo; 15 - Infecção tardia 3 doses com intervalo de 1 semana, 2,4 mi UI; - Neurossífilis Penicilina cristalina, 3-4 milhões UI IV, 4/4h por 10-14 dias. Seguimento sorologia a cada 3 meses no 1º ano e, se ainda houver título, a cada 6 meses no 2º ano. Em gestantes sorologias mensais. Em gestantes, deve pedir VDRL no 1º e 3º trimestres. Cancro mole Introdução: Exclusiva causa sexual, tem associação com outras DSTs, mais comum em climas quentes. Agente etiológico um cocobacilo gram negativo Haemophilus ducreyi, inoculado em soluções de continuidade na pele ou mucosa, pelo coito. Incubação entre 3 e 7 dias. Fisiopatologia múltiplas microabrasões na epiderme durante o coito. Quadro clínico pode ser assintomático. Inicialmente aparece uma pápula dolorosa com halo de eritema 48h depois pústula erosão úlceras (geralmente múltiplas pela autoinoculação, base amolecida, borda irregular, contorno eritematoso, exsudato necrótico amarelado com odor fétido) pode ter disúria, dor ao defecar, sangramento retal, dispareunia e corrimento vaginal, adenopatia inguinal inflamatória, geralmente unilateral, podendo gerar fístula e supurar. Obs.: cancro misto de Rollet duro + mole. Diagnóstico história, exame físico, bacterioscopia com Gram ou Giemsa, cultura, PCR (padrão-ouro). Critérios 1 ou + lesões ulceradas, ausência do treponema, características da lesão e do linfonodo como citados para o cancro mole e teste negativo para herpes na úlcera. Tratamento Azitromicina 1g dose única, VO ou Ceftriaxone 250 mg dose única IM ou Cipro 500 mg 12/12h por 3 dias VO ou Eritromicina 500 mg 8/8h por 7 dias. Deve ser feita higiene local, tratar o parceiro, seguimento dos pacientes até involução das lesões, o paciente deve ser reexaminado entre 3 e 7 dias após o início do tratamento, pois já deve haver melhora. O prognóstico é bom com a cura completa. Obs.: a infecção não ameaça o feto, no caso das gestantes. Linfogranuloma Venéreo Introdução doença infecciosa sistêmica e crônica, onde há dano ao sistema linfáticode drenagem da infecção. Agente etiológico Chlamydia trachomatis. Bactéria gram negativam intracelular. Afeta especialmente os linfonodos. 16 Etiopatogenia 3 fases erosão da pele, adenite e fibrose e destruição. Incubação entre 3 e 21 dias. Quadro clínico 3 fases: - Lesão de inoculação a lesão inicial é indolor, pé uma pápula, vesícula, pústula ou ulceração isolada. A evolução para úlcera é insidiosa e geralmente é indolor e de curta duração. - Disseminação linfática regional nódulos inguinais superficiais dolorosos que podem romper com exsudação purulenta. Ocorre entre 1 e 6 semanas após a inoculação e é geralmente unilateral. Pode haver supuração e fistulização por múltiplos orifícios (bicho de regador). Sintomas gerais febre, mal-estar, anorexia, perda de peso, artralgia, sudorese noturna e meningismo. - Sequelas surge gradualmente surge estenose e fibrose da vagina e reto a obstrução linfática crônica (na mulher gera a elefantíase genital) gera o edema da genitália externa. São principalmente retais. Podem ocorrer fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose retal. Diagnóstico deve ser clínico. Testes que podem auxiliar teste de fixação do complemento ou Elisa, PCR, teste de microimunofluorescência, teste da intradermorreação de Frei, histopatologia, cultura, métodos radiológicos. Tratamento Doxiciclina, 100mg 12/12h, VO por 21 dias. Pode ser feita a drenagem dos linfonodos. Donovanose Introdução doença crônica progressiva, de baixo contágio. Mais frequente em regiões tropicais. Afeta mais pele e mucosas das regiões genitais, perianais e inguinais. A transmissão não é somente sexual, podendo ser por contaminação fecal ou autoinoculação também. As lesões primárias podem ser pápulas indolores ou úlceras necrosantes com bordas friáveis. Não é muito comum ter adenopatia. Agente etiológico Calymmatobacterium granulomatis (novo nome Klebsiella granulomatis), bacilo gram negativo. Parece pertencer à flora intestinal. Incubação entre 30 dias e 6 meses. Quadro clínico inicialmente, uma pápula ou nódulo indolor, única ou múltipla, subcutânea evolui para úlcera de borda plana ou hipertrófica, bem delimitada, com fundo granulomatoso, vermelho e friável evolui lentamente para lesão vegetante ou ulcerovegetante. Por autoinoculação, podem surgir lesões satélites que se unem. Pode evoluir para elefantíase genital por obstrução linfática. Tratamento cura incomum sem tratamento pode evoluir para destruição tecidual extensa com cicatrizes retráteis, deformidades cutâneas e estase linfática. Usa-se Cipro ou Eritromicina se não melhorar adiciona gentamicina. Com a cura, há desaparecimento da 17 lesão. Tratamento recomendado Doxiciclina, 100mg 12/12h, VO por 21 dias, até a cura clínica. Herpes genital Introdução: doença incurável e recorrente. DST ulcerativa mais comum depois da sífilis. É causada pelos HSV 1 (mais associada à infecção orofaríngea) e 2 (mais associada à infecção genital). Primoinfecção é geralmente assintomática. Pode haver transmissão nos períodos assintomáticos (avisar aos parceiros). O vírus permaneceno tecido neural por toda a vida, se alojando nos gânglios sensoriais após a infecção primária. Reativa sempre no mesmo local. Incubação cerca de 4 dias. Quadro clínico - Primária sintomas mais graves, mas pode ser assintomático. Duram cerca de 12 dias. Pródromos prurido, ardência, hipersensibilidade, queimação, parestesia lesões na pele aparecem horas a dias depois transmitidas por contato direto ou fômites são pápulas eritematosas, seguindo-se de vesículas agrupadas as vesículas se rompem e formam úlceras dolorosas com bordas lisas, rasas depois são cobertas por crostas que cicatrizam. Após a lesão primária vírus ascende pelos nervos sensoriais e entra em latência. - Recorrente as recorrências tornam-se menos frequentes com o tempo. Os sintomas são mais brandos. Duram cerca de 9 dias. O que desencadeia a reativação febre, exposição solar, frio intenso, trauma, menstruação, estresse físico ou emocional, antibioticoterapia longa e imunodeficiência. Diagnóstico além da clínica, citologia (citodiagnóstico de Tzanck), sorologia (os anticorpos contra o herpes permanecem por toda a vida), imunofluorescência direta (pesquisa de anticorpos monoclonais), cultura, biópsia (não se faz muito). Tratamento objetivo é encurtar o curso da doença, diminuir a intensidade e recorrências. - Tratamento sintomático analgésicos, anti-inflamatórios, limpeza local com soro ou água boricada a 3%. Não se usa corticoide. Pode se usar antibióticos tópicos (neomicina) para evitar infecção secundária; - Tratamento do 1º episódio pode usar o Aciclovir 400mg 3x ao dia, por 7 a 10 dias. Não curou em 10 dias estende o tratamento; - Tratamento tópico não parece ser muito eficaz; - Tratamento das recorrências iniciar logo após os sintomas prodrômicos, por 5 dias; - Em casos graves Aciclovir IV; - Tratamento supressivo em quem tem recidiva de 6 ou mais vezes no ano Aciclovir 400mg 2x ao dia VO por 6 meses a 1 ano. 18 Obs.: Complicações do Herpes meningite asséptica, radiculopatia sacral, mielite transversa e meningite linfocítica benigna recorrente (Meningite de Mollaret). Na gravidez risco > de transmissão quando a infecção primária ocorre no 3º trimestre. Diagnóstico diferencial Mononucleose, HIV, Candidíase, Histoplasmose, Miíase, Síndrome de Behcet, Penfigoide cicatricial, Pênfigo vulvar, Pioderma gangrenoso, Doença de Crohn, Penfigoide bolhoso. Leiomioma uterino Introdução tumores benignos formados por fibras musculares lisas do útero com estroma de tecido conjuntivo em proporções variadas. Podem incidir no corpo e cérvice uterinos. Epidemiologia tumor benigno mais comum da mulher. Raro em < 20 anos. Fatores de risco história familiar, idade (mais comuns a partir da 3ª década), raça negra, nulíparas e inférteis, menarca precoce, contraceptivos injetáveis de progesterona (mas na raça negra pode reduzir o risco), dieta rica em carne vermelha, obesidade, álcool (especialmente cerveja), HAS. Fatores protetores Anticoncepcional oral, tabagismo, dieta rica em verduras. Etiopatogenia ainda não totalmente conhecido. - Níveis circulantes de estrogênio o estrogênio está relacionado ao crescimento tumoral. Exemplos que sustentam esta ideia surgir no menacme, crescer durante reposição hormonal e gravidez, regredir de tamanho ou parar de crescer na menopausa. Há maior nº de receptores de estrogênio nos tecidos tumorais; - Ação sinérgica do GH com o estrogênio influência no crescimento tumoral; - Ação sinérgica do hormônio lactogênio placentário com o estrogênio ação semelhante ao GH; - Níveis de progesterona o estrogênio age aumentando os receptores de progesterona estimula o crescimento celular e inibe a apoptose; - Alteração da 17-OH-desidrogenase responsável por converter esteroides em metabólitos mais fracos. Ex.: a tipo I converte estrona em estradiol, já o tipo II converte estradiol em estrona. No mioma há aumento do tipo I e redução do tipo II produz um ambiente hiperestrogênico para manter seu crescimento; - Aromatase converte andrógenos em estrógenos androstenediona em estrona e a testosterona em estradiol. No mioma aumento dessa enzima; - Genética predisposição hereditária mutação espontânea e predisposição familiar. Os miomas apresentam origem monoclonal (mutação de uma única célula). 19 Patologia são tumores nodulares, únicos ou múltiplos, pequenos ou gigantes, pediculados ou sesséis, endurecidos ou amolecidos a depender da quantidade de tecido conjuntivo e muscular. Podem aumentar de forma simétrica ou distorcer o contorno. São bem delimitados, pseudocapsulados. Podem se localizar no colo (cervicais), istmo (ístmicos) ou no corpo uterino (corporais os mais comuns). São raras as mitoses. Inicialmente contém muitas células, mas com o tempo há aumento do tecido conjuntivo e redução das células. Tipos de degenerações: - Hialina a mais comum. Tumor amolecido. Origina-se de uma diminuição do fluxo para o mioma; - Cística secundária à liquefação das áreas de hialina, formando coleções líquidas; - Mucoide tem cistos com material gelatinoso; - Vermelha ou carnosa mais comum na gravidez. Ocorrem por obstruções venosas pelo rápido crescimento; - Gordurosa rara. Tem tecido gorduroso depositado nas fibras musculares lisas; - Calcificação acúmulo de cálcio onde o fluxo sanguíneo do tumor é reduzido, como naqueles que sofreram necrose, degeneração gordurosa ou após a menopausa; - Necrose pela interrupção do fluxo. Mais comum nos pediculados, especialmente se houver torção do pedículo; - Sarcomatosa maligna e rara. Mais comum após a menopausa. Classificação - Porção uterina onde se encontram em cervicais, ístmicos e corporais; - Posição relativa às camadas uterinas subseroso (provoca menos sintomas, ou podem causar compressões e distorção de órgãos adjacentes), intramural (no miométrio. Pode evoluir para subseroso ou mucoso. Tem relação com hemorragia uterina e dismenorreia), submucoso (o que dá mais hemorragia irregular e infertilidade), cervical (deforma o colo. Geralmente assintomáticos, mas podem gerar dispareunia e exteriorização pelo introito vaginal. Pode gerar dismenorreia se obstruir o canal cervical) e formas raras (infiltrante, metastatizante e peritoneal disseminado). Faz miomectomia se quiser preservar o útero ou histerectomia. Miomas pediculados podem ser subserosos ou submucosos. Miomas paridos exteriorização pelo colo. Miomas parasitos passam a ter fluxo próprio. Quadro clínico A maioria é assintomática. Sintomas sangramento anormal (mais comum, especialmente a hipermenorreia, podendo evoluir para metrorragia. Mais comum nos submucosos), dor pélvica/dismenorreia (inespecíficos), aumento do volume abdominal (+ em miomas volumosos), crescimento rápido ou após a menopausa (associação com a degeneração sarcomatosa), compressão geniturinária, corrimento, distúrbios intestinais (constipação, 20 hemorroidas), infertilidade (buscar fatores outros associados). Em gestantes pode ou não crescer. Geralmente é assintomático, mas pode haver apresentação anômala, parto prematuro, DPP. Diagnóstico clínico (anamnese e toque vaginal bimanual). Exames complementares USG pélvica (principal), histerossalpingografia (avaliar a permeabilidade tubária na infertilidade), histeroscopia (avaliar sangramento anormal), videolaparoscopia (só quando há infertilidade ou outras afecções ginecológicas), TC (incomum usar, a não ser no planejamento do tratamento e na suspeita de degeneração maligna), RM (melhor). Diagnóstico diferencial pólipos, hiperplasias, adenomiose, neoplasias, gravidezectópica/tópica, abscessos, aderências pélvicas, etc. Tratamento - Conduta expectante nos casos assintomáticos, pouco sintomáticas, na perimenopausa ou na pós-menopausa com miomas assintomáticos. Fazer exames clínicos periódicos e USG a cada 3 ou 6 meses; - Tratamento clínico medicamentos são mais usados para redução do volume tumoral, perimenopausa, aquelas com risco cirúrgico alto e controle de perda sanguínea. Seria os seguintes análogos de GnRH (Só pode usar até cerca de 6 meses pela complicação: perda de massa óssea. São mais usados no pré-operatório. Pode haver aumento rebote do tumor após cessar o uso), Danazol (efeitos de progestógeno e androgênios e ação antiestrogênica), Gestrinona (ação androgênica, antiprogestogênicas, antiestrogênica e antigonadotróficas), inibidores da aromatase, DIU com levonorgestrel, contraceptivos orais (importante contra o sangramento uterino, mas não para reduzir o tumor), AINES (parece não diminuir o sangramento do mioma), mifepristone (antiprogestogênio, mas tem risco alto de abortamento). - Tratamento cirúrgico indicações no sangramento anormal, dor pélvica, avaliação quando há suspeita de malignidade, infertilidade e abortamentos recorrentes. Opções histerectomia (leiomioma é a causa mais comum de histerectomia. Pode ser por via vaginal, videolaparoscopia ou laparotomia. Indicações prole constituída, sintomas importantes e falha no tratamento clínico), miomectomia (tem grande recorrência. Pode ser por via histeroscópica, videolaparoscópica ou laparotômica), ablação endometrial (destruição do endométrio), miólise (coagulação térmica ou crioablação do mioma), oclusão da artéria uterina, embolização da artéria uterina (interromper o fluxo pro mioma), USG focada guiada por RM. Adenomiose Conceito presença de endométrio no miométrio. Pode ser focal ou difuso. Epidemiologia mais frequente entre 40 e 50 anos. 21 Fisiopatologia não é totalmente conhecida. Teorias proliferação de restos embrionários dos ductos paramesonéfricos, metaplasia celômica e herniação endometrial por hiperatividade uterina. Fatores de risco Multíparas, história prévia de cirurgia uterina. Classificações leve, moderada e grave (na histopatologia); grau 1 (acomete 1/3 interno do miométrio), 2 (2/3) e 3 (todo o miométrio); superficial (invasão de 3 mm do miométrio), intermediária (toda a espessura do miométrio) e profunda (invasão já junto da serosa). Diagnóstico o clínico é difícil. - Anamnese geralmente é assintomática, mas o tecido ectópico responde aos estímulos dos hormônios sexuais. Isso pode gerar sangramento anormal (aumento do fluxo e duração), dismenorreia, dispareunia, dor pélvica crônica, infertilidade (estes 3 são menos frequentes). - Exame físico suspeitar quando aumento do volume uterino (de forma simétrica, amolecido, doloroso, especialmente no período pré-menstrual). Importante sempre afastar gravidez. - USG transvaginal difícil distinguir leiomioma e adenomiose. Melhor realizar na pré- menstruação (quando a adenomiose está mais proeminente) imagens hipoecoicas no miométrio. - RM método de maior acurácia define melhor a localização e extensão vê espessamento da junção entre endométrio e miométrio (hipertrofia reacional do músculo liso do miométrio normalmente esta junção é de 1 a 3 mm. Se esta junção estiver irregular e espessura > 12mm, muito provável ser adenomiose). - Histerossalpingografia vê irregularidades no miométrio, como divertículos e defeitos de enchimento. - TC da pelve baixa sensibilidade e especificidade. - Histeroscopia vê orifícios na parede uterina, distrofia vascular, manchas, protuberâncias ou abaulamentos na parede uterina. - Histopatologia diagnóstico definitivo. Videolaparoscopia papel limitado. Tratamento Já que o tecido responde aos estímulos, podem ser usados anti-estrogênicos. Tratamento definitivo histerectomia. Outras opções DIU medicado (quando for difuso), progestágenos, análogos de GnRH (para lesões focais), ressecção de focos de adenomiose e ablação endometrial (em casos de grau 1) mas quando interrompidos, tem retorno dos sintomas. Pólipos endometriais Conceito lesões elevadas na superfície da cavidade uterina que reproduzem o endométrio. 22 Epidemiologia mais prevalente a partir dos 40 anos. A incidência aumenta com o tempo. Etiologia teoria origem em um adenoma na porção basal do endométrio que ao crescer faz protrusão na zona funcional da mucosa e aparece na cavidade uterina recoberto por endométrio. Por serem de origem basal seriam refratários aos estímulos hormonais, não descamando junto com o endométrio. Classificação Hiperplásicos (mais frequentes, especialmente na perimenopausa. Mais sensíveis ao estrogênio do que à progesterona), funcionais/mucosos/glandulares (mais no menacme), fibrosos/fibrocísticos (mais em idosas), adenomatosos (predomínio de m. liso no estroma) e mistos. Podem ser sésseis ou pediculados e possuem glândulas e estroma endometrial. Diagnóstico maioria é assintomática. - Anamnese Suspeita quando tem sangramento anormal (principalmente), dismenorreia (incomum), infertilidade. - Exame físico não tem achados específicos. - USG transvaginal é uma imagem focal hiperecogênica no endométrio. - Histerossonografia define o local de inserção, contorno e tamanho real do pólipo. Diferencia pólipo de hipertrofia difusa endometrial. - Histeroscopia diagnóstico definitivo. Avalia toda a cavidade uterina e miométrio. Mas como não diferencia totalmente o que é benigno de maligno, pode precisar de biópsia. Tratamento ressecção histeroscópica (polipectomia – indicações pólipo sintomático, desejo de concepção, avaliação histopatológica) é a melhor opção, além de curetagem uterina e extração às cegas (não asseguram a remoção completa). Chance de malignizar é > 5%. Pólipos endocervicais Introdução projeções da mucosa do canal do colo uterino. Tem baixo índice de malignidade (cerca de 0,5%). Também contém glândulas e estroma hiperplasiados, podendo conter pedículos na endocérvice e se projetar pelo orifício externo do colo, ou serem largos ou espessos. Quadro clínico o sintoma mais comum é a sinusorragia. Pólipos mais volumosos ou com pedículos longos podem aflorar à vulva. Quando há sofrimento vascular, podem ocorrer hemorragia e corrimento fétido. Diagnóstico o melhor exame é o especular. Os pólipos de maior volume também podem ser percebidos ao toque vaginal. Tratamento excisão por torção do pedículo e/ou ressecção histeroscópica do pólipo. Contracepção 23 Conceito Planejamento familiar conjunto de ações de regulação da fecundidade que garanta direitos iguais de constituição, limitação ou aumento da prole pela mulher, homem ou pelo casal. Oferecidos pelos serviços públicos camisinha fem e masc, diafragma, esterilização cirúrgica, minipílula, DIU de cobre, anticoncepcionais orais e injetáveis e espermicidas. A eficácia (quando o uso dos métodos é de forma perfeita. Efetividade é quando se usa de forma rotineira) dos métodos é avaliada pelo método de Pearl nº de gestações em 100 mulheres usando o método em 1 ano. - Métodos comportamentais observar sinais e sintomas que caracterizam as fases do ciclo menstrual. Não usar na perimenopausa e perto da menarca, pois estes contêm ciclos muito irregulares, assim como quem tem ciclos curtos (<26 dias) ou longos (>32 anos). Abster-se de atividade sexual 3-4 dias antes e depois da possível data da ovulação. 1. Método da tabela registrar o ciclo por 6 meses. Calcular a diferença entre o > e o <. Se adiferença for > 10, não deve ser usado. Subtrai 18 do ciclo mais longo (será o início do período fértil) e 11 do ciclo mais curto (será o final do período fértil). Abster-se de relações sexuais neste período; 2. Método da temperatura corporal basal justificado, pois após a ovulação ocorre aumento dos níveis séricos de progesterona e esta promove aumento da temperatura basal, mas este método possui muitas falhas; 3. Método do muco cervical à medida que a ovulação se aproxima, o muco se torna elástico, filante. Após a ovulação, volta a ficar espesso e turvo; 4. Método sintotérmico envolve a análise da temperatura, muco cervical e outros; 5. Coito interrompido interromper a relação antes da ejaculação. Possui falhas, pois antes da ejaculação, há a liberação de muco que pode ter espermatozoides. - Métodos de barreira barreira mecânica ou química que impeça a ascensão de espermatozoides. 1. Preservativo masculino/feminino camisinha (previne também contra DST). A feminina pode ser colocada até 8 horas antes da relação e não precisa ser retirada imediatamente após; 2. Diafragma mais eficaz quando associado a substâncias espermicidas. Necessita da avaliação para um anel de tamanho apropriado. Retirar 6 a 8h após a relação (para garantir maior exposição do espermatozoide ao espermicida); 24 3. Esponja e capuz cervical dispositivo que se adapta ao colo e se adere a ele por sucção. Possui espermicida. Pode ser colocada até 24h antes e ser retirada 6 a 8h depois; 4. Geleia espermicida substâncias químicas que recobrem a vagina e o colo do útero. São efetivos por 2h. - DIU interferência nas etapas que precedem a fertilização. Pode ser inserido em qualquer época, mas de preferência durante a menstruação, pois o colo está entreaberto. DIU de cobre dura por 10 anos depende de uma reação de corpo estranho, causando uma reação inflamatória estéril e lesão tecidual pode causar sangramentos, aumento do fluxo e cólicas. Não afeta a ovulação. DIU com levonorgestrel dura cerca de 5 a 7 anos torna o muco cervical espesso, tem efeito antiproliferativo e inibe a atividade mitótica no endométrio, mantém a produção de estrogênios. Não é totalmente anovulatório. Causa supressão dos receptores de estradiol, atrofia endometrial (pode até gerar amenorreia). Pode ter sangramento no início do uso. Intercorrências com o uso do DIU perfurações, expulsões, dismenorreia e sangramento anormal (o DIU medicado reduz), DIP (controversa essa relação), gravidez ectópica (quando a gravidez ocorre, a chance é maior de ser ectópica). Se houver gravidez durante o uso se os fios estiverem visíveis, retirar pelo maior risco de aborto espontâneo e infecção. - Contracepção hormonal pode ser oral, vaginal, transdérmica, injetável, implantes. Contraceptivos combinados associação de estrógenos e progestágenos, variando na dose hormonal e no tipo do progestágeno. Pode ser mono (mesmo dose hormonal em todo o ciclo. Os mais usados), bi ou trifásico. Bloqueiam o eixo hipotálamo-hipófise o componente progestágeno inibe especialmente o LH e o componente estrógeno, o FSH assim, os folículos não amadurecem não produzem estrogênio e não ocorre o pico de LH no meio do ciclo. Também causam espessamento do muco, atrofia de endométrio. O mais usado é o etinilestradiol. Já o componente progestágeno pode ter origem na progesterona, testosterona ou espironolactona. Doses baixa (<50), média e alta (aumenta o risco tromboembólico). A mínima é 15mcg de etinilestradiol e a máxima, 50. Pode ser usado de forma contínua ou intermitente. Contraindicações mutações trombogênicas, fumo com + de 35 anos, fatores de risco para DCV, história de TVP e TEP, AVC, doença valvar, hiperlipidemias, enxaqueca com aura, etc. Contraceptivos apenas com progestágenos (minipílula) agem especialmente atrofiando o endométrio e tornando o muco cervical mais espesso. Promovem ciclos anovulatórios em quase metade dos casos. Mais apropriada para a lactação, pois se une ao efeito anticoncepcional da mesma e na perimenopausa. Injetáveis o trimestral inibe os picos de estradiol e consequentemente os de LH, evitando a ovulação, provocando também espessamento do muco e atrofia do endométrio. Mensal nos injetáveis, o estrogênio é natural e não sintético. 25 Implantes subdérmicos ação por até 3 anos. Vantagens amenorreia, diminuição da dismenorreia e da TPM. Adesivos transdérmicos agem de forma similar aos ACO combinados. É usado por semana. Anel vaginal de etinilestradiol e etonogestrel o anel fica no fundo de saco posterior por 3 semanas. - Método da lactação e amenorreia método transitório. Ocorre inibição da ovulação. É mais eficaz se houver amenorreia, for aleitamento exclusivo e for menos de 6 meses após o parto. - Contracepção de emergência indicações estupro, rompimento da camisinha, deslocamento do DIU e relação desprotegida. De escolha Levonorgestrel. Se tomado na primeira fase do ciclo impede ou retarda a ovulação. Se na segunda dificulta a ascensão do espermatozoide. Deve ser usada o quanto antes e não deve ser feita de método usual. - Contracepção cirúrgica esterilização feminina pode ser feita quando se faz uma cesárea ou outra cirurgia no abdome. Esterilização masculina ressecção do ducto deferente. Climatério Introdução período em que se iniciam os indícios de falha ovariana, ainda que os ciclos continuem regulares, até a senilidade (65 anos). Pode ou não ser sintomático. Perimenopausa inclui o período que antecede a menopausa (onde já há alterações nos ciclos) e o ano que se segue após o término das menstruações, até a confirmação da interrupção das menstruações. Menopausa última menstruação pela falência ovariana. Mas só pode ser definida após um ano do seu término. Idade média é 50 anos. Precoce antes dos 40 anos e tardia acima dos 55 anos. Pós-menopausa se inicia um ano após a última menstruação e vai até os 65 anos. Perimenopausa - Alterações hormonais irregularidades menstruais. Tem a primeira fase do ciclo maior pelos altos níveis de FSH e recrutamento e amadurecimento folicular mais precoce. Na transição da menopausa FSH elevado, diminuição da inibina (pelo fato de os folículos não estarem funcionando bem), LH não se altera e estradiol está levemente alto (estradiol só começa a cair depois de cerca de 6 meses). Após redução dos níveis de inibina, o FSH se eleva e gera uma aceleração folicular e os folículos vão se tornando resistentes a ele (pelo envelhecimento dos folículos), aumentando a primeira fase do ciclo. - Manifestações clínicas o sangramento anormal que ocorre geralmente, deve ser diferenciado de um câncer de endométrio. As principais causas desse sangramento terapia de reposição hormonal, vaginite atrófica, câncer de endométrio, pólipos, hiperplasia. Ocorre proliferação do tecido por efeitos estrogênicos não equilibrados pela progesterona (ciclos anovulatórios). A histeroscopia com biópsia é o exame de escolha para avaliar hiperplasia de 26 endométrio. E se a espessura pelo USG estiver maior que 4-5 mm (sem uso de terapia hormonal), do endométrio, pensar em hiperplasia fazer a histeroscopia. Primeira opção para tratar o sangramento anormal reposição hormonal que pode ser feita com terapia hormonal com ACO combinados de baixa dose, progestógenos usados na segunda fase, DIU medicado, curetagem, ablação endometrial, histerectomia. Menopausa - Alterações hormonais a função ovariana permanece, mas há alterações hormonais. A menopausa seria o fim somente da função ovulatória/reprodutiva. Estrogênio como não há crescimento folicular,a produção de estrogênio cai muito. Mas se mantém os níveis de estradiol e estrona pela conversão periférica de androgênios (músculo, fígado, cérebro e tecido adiposo). Por isso em obesas níveis aumentados de estrogênio sem oposição da progesterona endotélio proliferativo maior risco de hiperplasia e câncer do endométrio. Mulheres magras então menor risco de câncer de endométrio, mas tem maior risco de osteoporose. Principal estrogênio produzido após a menopausa estrona. Androgênios após a menopausa produção de androgênios diminui tanto por queda da produção ovariana quanto da suprarrenal. Androgênios são os principais produtos após a menopausa. Principal androgênio produzido pelo ovário androstenediona. Progesterona não há produção desse hormônio na menopausa. Gonadotrofinas pela queda dos hormônios ovarianos diminui o feedback negativo e os níveis de gonadotrofinas se elevam. Ausência de menstruação + níveis elevados de FSH e LH = falência ovariana. - Manifestações clínicas na menopausa ocorrem níveis baixos de inibina, altos de FSH e amenorreia. Outros sintomas rubores, fogachos. Pode fazer o teste da progesterona (depois de alguns dias usando progesterona, a paciente não sangra, mostrando que o endométrio não teve o estímulo do estrogênio antes faz teste de estrogênio + progesterona se sangrar, confirma a falência ovariana). Em mulheres que usam ACO, para dizer se houve a menopausa dosagens laboratoriais e suspensão da medicação. Pós-menopausa - Alterações hormonais produção ovariana basicamente restrita à androstenediona e testosterona. - Manifestações clínicas Alterações precoces: alterações vasomotoras (fogachos) é o que mais ocorre. São períodos transitórios e recorrentes de rubor de face, pescoço e tórax, sudorese e sensação de calor, geralmente com palpitações, ansiedade e calafrios. Duram cerca de 3 minutos e podem recorrer em até mais de 30x no dia. São mais frequentes à noite. Parece ocorrer por uma disfunção termorregulatória iniciada no hipotálamo pela retirada do estrogênio. Outros sintomas diminuição da libido, alteração do humor. 27 Alterações em longo prazo alterações atróficas: tem receptores de estrogênio em diversos locais do organismo. Hipoestrogenismo causa redução do epitélio vaginal (fica mais vulnerável), perda da elasticidade do epitélio vaginal, perda do enrugamento vaginal, diminuição e estreitamento do canal vaginal com perda da distensibilidade, redução das secreções vaginais, aumento do pH vaginal (redução do glicogênio). Sintomas ressecamento, dispareunia, infecções vaginais e urinárias recorrentes, disúria, incontinência de esforço e urgência. SNC dificuldade de concentração, diminuição da cognição e perda da memória recente. Cardiovascular há certa proteção na mulher pelo estrogênio aumento do HDL e redução do LDL, estímulo a substâncias vasodilatadoras e antiagregantes plaquetários, ações inotrópicas no coração, propriedades antioxidantes, fibrinólise, etc. Osteoporose após a menopausa, a taxa de perda óssea aumenta (o estrogênio inibe o remodelamento ósseo), sendo as fraturas mais comuns as vertebrais. Pode ter redução da estatura pelo colapso de corpos vertebrais. Para diagnóstico de osteoporose densitometria óssea para avaliar densidade óssea (fazer em mulheres > 65 anos, mulheres na menopausa com risco de fraturas, como baixo peso, tabagismo, história familiar de fratura em < 50 anos, sedentarismo, etc). O Rx é mais para avaliar as fraturas. Osteoporose na densitometria = densidade óssea representando 2,5 desvios padrões ou mais. Diagnóstico índice de maturação (proporção de células basais, intermediárias e superficiais do epitélio vaginal há diminuição das células superficiais na atrofia). Propedêutica do climatério Controlar sedentarismo, pressão arterial, glicemia, dislipidemia, tireoidopatias, obesidade, cessar tabagismo, verificar história familiar de doenças crônicas e neoplasias. Fazer prevenção de câncer de colo e de mama pela colpocitologia oncótica e mamografia respectivamente, avaliação endometrial pela USG. Terapia do climatério Indicações Alterações vasomotoras cessar o fumo, buscar ambientes arejados, uso de roupas leves. Afastar outras causas. Fogachos moderados a graves são indicações de terapia de reposição hormonal de forma contínua. Deve ser usada por cerca de 5 anos apenas e ser retirada de forma gradual. Para mulheres não histerectomizadas deve haver associação com progestógenos. Pode ser usada a Clonidina (faz controle do fluxo sanguíneo), fluoxetina, paroxetina, gabapentina, flunarizina, ciclofenil (estrogênio fraco), metildopa. Alterações atróficas tratamento sintomático. Reposição estrogênica recuperação do epitélio em cerca de 6 meses a 1 ano melhora também sintomas urinários. Se só sintomas urogenitais estão presentes terapia local. Para sintomas leves lubrificantes vaginais. A atividade sexual tem um papel na manutenção da elasticidade vaginal. A terapia estrogênica pode melhorar o humor também. Osteoporose objetivos do tratamento profilaxia primária e prevenção de fraturas em pacientes com osteoporose. Para todas as pacientes estímulo à atividade física, dieta e cessar o tabagismo. Assim como interromper medicamentos que causem perda óssea, como corticoides. 28 Opções para tratamento da osteoporose estrogênio (inibem a reabsorção óssea), bifosfonatos (droga de escolha – também inibem a reabsorção óssea – ex.: Alendronato. Não devem ser usados por mais de 5 anos), ranelato de estrôncio, raloxifeno (pode ser usado tanto para prevenção como para tratamento. É um modulador seletivo do receptor de estrogênio de 2ª geração), teriparatide (não deve ser usada por mais de 24 meses. Indicada para quem tem risco alto de fratura), calcitonina (também inibe a reabsorção óssea e tem ação analgésica sobre a dor óssea secundária a fraturas patológicas), tibolona (progestogênio que no organismo passa a ter função estrogênica, progestogênica e androgênica. Pode também reduzir o triglicérides), cálcio (importante na redução da taxa de massa óssea. Deve ser associado a outras opções), vitamina D (auxilia na absorção do cálcio e na sua incorporação no osso. Não deve ser usada isoladamente), diuréticos tiazídicos (mulheres na pós-menopausa com HAS. Efeito hipocalciúrico, aumentando o balanço do cálcio). Para mulheres com osteopenia exercícios, dieta, suplementação de cálcio e vitamina D. Tratar só se houver fator de risco ou deterioração progressiva da massa óssea. Efeitos adversos e contraindicações riscos hiperplasia e câncer de endométrio (reposição sem associação com progestogênios), câncer de mama (controversa essa relação), doença da vesícula biliar. Os estrogênios são de metabolização hepática não usar em quem tem doença hepática. A dor mamária pode ocorrer por conta da estimulação do tecido glandular e estroma, pelo estrogênio e progestógeno. A TRH não melhora depressão ou humor. Obs.: “Janela de oportunidade” o período que engloba a transição menopáusica até os primeiros 10 anos da menopausa, quando o início da TRH parece estar associado à diminuição dos riscos para doença cardiovascular. Vias e regimes de reposição 1. Terapia de reposição estrogênica pela via oral, podem ser usados o estradiol ou os estrogênios conjugados. Via transdérmica adesivo; percutânea gel; subdérmica implante. Exemplos de creme vaginal estrogênios conjugados, estriol e promestrieno. Quando se usar estrogênio puro (em mulheres histerectomizadas), preferir uso contínuo. 2. Terapia de reposição combinada associação de estrogêniocom progestógenos. Se o uso do estrogênio for tópico, não precisa associar com progestógenos. Progestógenos que podem ser utilizados progesterona natural e progestinas. Obs.: Fitoestrógenos não tem efeitos em sintomas climatéricos, mas não tem efeitos colaterais. Seriam soja, trevo vermelho, raiz da índia, linhaça, prímula, alcaçuz, etc. Escolha da via de administração a absorção ou metabolização podem estar inadequadas (nesses casos os sintomas podem persistir – tem que aumentar a dose ou trocar a via), distúrbios da coagulação (TRH predispõem a tromboembolismo – se a paciente já tiver risco, optar pela via não oral), HAS (optar pela via parenteral, exceto o drospirenona que tem efeito diurético leve), doença hepática e DM (usar preparado não oral), falha no alívio dos sintomas 29 (via parenteral), fumo (parenteral, pois a metabolização do estrogênio, em fumantes, parece ser acelerada por via oral), dislipidemia (estrógenos podem ter um efeito benéfico sobre o perfil lipídico, mas este efeito pode ser perdido quando se associa a progestógenos escolher via oral quando a paciente tem triglicérides elevados), adesão ao tratamento. Obs.: existem várias controvérsias sobre os efeitos da TRH, mas o conceito atual é que não se deve continuar ou iniciar TRH combinada para prevenção primária ou secundária de DCV e devem-se pesar os riscos cardiovasculares e de câncer de amam antes de indica-la na prevenção da osteoporose. A indicação primária de TRH é para tratar sintomas moderados a intensos (vasomotores) se for só vaginal, tratar com terapia local. Sempre buscar usar doses menores e por menos tempo. Não interromper a terapia já iniciada de forma brusca. Prolapso vaginal Estática dos órgãos pélvicos a sua manutenção é feita pelos aparelhos de suspensão e de sustentação. O aparelho de suspensão fica entre o assoalho pélvico e o peritônio parietal é formado por 6 feixes 2 anteriores (ligamentos pubovesicuterinos), 2 laterais (ligamentos de Mackenrodt) e 2 posteriores (ligamentos uterossacros). Os ligamentos uterinos têm pouca força de sustentação têm a função de fixar o útero e a vagina às paredes laterais da pelve. O aparelho de sustentação é formado pelo assoalho musculoaponeurótico pélvico conjunto de estruturas que fica entre o peritônio pélvico e a pele da vulva formado pelo diafragma pélvico (representado pelo m. elevador do ânus e isquicoccígeo), diafragma urogenital (m. transverso profundo do períneo, mm. esfíncter-anal, isquiocavernosos, bulbocavernosos e transversos superficiais do períneo) e fáscia endopélvica (formada por 2 folhetos) uma vez que fecha a saída da pelve, este aparelho é responsável pela manutenção dos órgãos pélvicos dentro da pelve. Introdução prolapsos ou distopias genitais são as atitudes viciosas dos órgãos pélvicos é o deslocamento caudal dos órgãos pélvicos e pode ou não estar associado à incontinência urinária (Febrasgo). É a descida de uma ou mais: parede vaginal anterior, posterior, ápice e cúpula da vagina após histerectomia (Sociedade Internacional de Continência). Classificação pela Febrasgo 1º grau (o órgão prolapsado não alcança o introito), 2º grau (o órgão se exterioriza parcialmente pelo introito) e 3º 30 grau (se exterioriza totalmente). Sociedade sistema de estadiamento do prolapso POP-Q tem como parâmetro o hímen, usa pontos de referência nas paredes vaginais, o exame é realizado com esforço e o prolapso é quantificado em números, sendo negativo quando for pra cima e positivo quando for pra baixo. Fisiopatologia o prolapso ocorre pelo rompimento do equilíbrio da estática pélvica pode ser por alterações congênitas ou aumento da pressão intra-abdominal. Principal causa multiparidade (alterações hormonais na gestação também contribuem). Outras causas defeitos no colágeno, alterações neurológicas como espinha bífida, rotura perineal, enfraquecimento de ligamentos, retroversão e medioversão uterinas (aumenta a pressão intra-abdominal). Contribuem obesidade, tabagismo, tosse crônica, exercícios extenuantes, constipação. Para prolapsos mais leves exercícios de Kegel, eletroestimulação e pessários vaginais. Principal causa no menacme alongamento de ligamentos cardinais e uterossacros. Na pós- menopausa hipoplasia ou atrofia generalizada do tecido conjuntivo e muscular. Prolapso da parede vaginal anterior descida dessa parede de forma que a junção uretrovesical ou outro ponto acima deste, esteja a menos de 3 cm do plano do hímen uretrocele e/ou cistocele. Sintomas sensação de peso na genitália externa, sangramento pelo atrito com a roupa, dispareunia, disfunção sexual, incontinência e polaciúria (ambas ocorrem se tiver perda da sustentação vaginal anterior, no contexto de uma hipermotilidade uretral). Sinal referência à exteriorização de uma “bola” na vagina. A cistocele pode ser central (de distensão – estiramento e atenuação da parede vaginal anterior), lateral (de deslocamento – tem a desinserção lateral da fáscia pubovesicocervical é o tipo mais comum de cistocele) ou mista. Prolapso da parede vaginal anterior assintomático não precisa tratar (pode utilizar pessário). Cistocele central e lateral colporrafia anterior. Importante o estudo urodinâmico antes da cirurgia, mesmo que não haja sintomas, pois o prolapso pode encobrir a incontinência que poderá surgir depois. Prolapso uterino, de cúpula vaginal e enterocele as estruturas que dão o suporte do colo e da cúpula (pós-histerectomia) ligamentos cardinais e uterossacros por enfraquecimento dessas estruturas é que tem o prolapso. 1. Prolapso uterino Deslocamento do útero. Sinais e sintomas semelhantes aos vistos no prolapso da parede anterior. Perturbações na defecação estão mais associadas a uma protrusão anterior do reto pela parede posterior da vagina. Exame físico inspeção dinâmica com a manobra de Valsalva. Lembrando que um grande prolapso pode esconder um pequeno prolapso do outro lado. 31 Quando assintomático não precisa tratar. Se tiver sintomas exercícios da musculatura (de Kegel) e pessários ou cirurgias. Estágios I e II cirurgia de Manchester (amputação parcial do colo e uma cervicofixação anterior dos ligamentos cardinais fixação destes ligamentos com o coto do colo – é menos radical). Pacientes idosas, risco cirúrgico alto e/ou sem vida sexual obliteração da vagina ou colpocleise. Estágios III e IV histerectomia vaginal + correção de lesões satélites que estiverem presentes + profilaxia para evitar prolapso de cúpula. 2. Prolapso de cúpula pelo adelgaçamento das estruturas de suporte ou lesão destas em cirurgias pélvicas. Mesmas queixas que em outros prolapsos. Tratamento fixação da cúpula ao promontório do sacro, na aponeurose do m. retoabdominal ou ao ligamento sacroespinhoso e colpocleise. 3. Enterocele hérnia do fundo de saco de Douglas o intestino delgado se insinua pela cúpula por um defeito na fáscia endopélvica que coloca o peritônio em contato direto com a vagina. Ocorre geralmente após histerectomia. Diagnóstico pode ser feito no exame físico com manobras envolvendo o toque retal. Tratamento dissecção + exérese do saco herniário com obliteração do fundo de saco. Faz também colporrafia posterior e fixação da cúpula. Prolapso da parede vaginal posterior a manifestação é a retocele a herniação do reto é pelo enfraquecimento da fáscia retovaginal e dos seus pontos de fixação às margens dos mm. elevadores do ânus. Há também lesão do centro tendíneo do períneo (importante para o suporte dos órgãos do assoalho pélvico). Sinais
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