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Ginecologia resumos

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no tecido neural por toda a vida, se 
alojando nos gânglios sensoriais após a infecção primária. Reativa sempre no mesmo local. 
Incubação  cerca de 4 dias. 
Quadro clínico 
- Primária  sintomas mais graves, mas pode ser assintomático. Duram cerca de 12 dias. 
Pródromos  prurido, ardência, hipersensibilidade, queimação, parestesia  lesões na pele 
aparecem horas a dias depois  transmitidas por contato direto ou fômites  são pápulas 
eritematosas, seguindo-se de vesículas agrupadas  as vesículas se rompem e formam úlceras 
dolorosas com bordas lisas, rasas  depois são cobertas por crostas que cicatrizam. Após a 
lesão primária  vírus ascende pelos nervos sensoriais e entra em latência. 
- Recorrente  as recorrências tornam-se menos frequentes com o tempo. Os sintomas são 
mais brandos. Duram cerca de 9 dias. O que desencadeia a reativação  febre, exposição 
solar, frio intenso, trauma, menstruação, estresse físico ou emocional, antibioticoterapia longa 
e imunodeficiência. 
Diagnóstico  além da clínica, citologia (citodiagnóstico de Tzanck), sorologia (os anticorpos 
contra o herpes permanecem por toda a vida), imunofluorescência direta (pesquisa de 
anticorpos monoclonais), cultura, biópsia (não se faz muito). 
Tratamento  objetivo é encurtar o curso da doença, diminuir a intensidade e recorrências. 
- Tratamento sintomático  analgésicos, anti-inflamatórios, limpeza local com soro ou água 
boricada a 3%. Não se usa corticoide. Pode se usar antibióticos tópicos (neomicina) para evitar 
infecção secundária; 
- Tratamento do 1º episódio  pode usar o Aciclovir 400mg 3x ao dia, por 7 a 10 dias. Não 
curou em 10 dias  estende o tratamento; 
- Tratamento tópico  não parece ser muito eficaz; 
- Tratamento das recorrências  iniciar logo após os sintomas prodrômicos, por 5 dias; 
- Em casos graves  Aciclovir IV; 
- Tratamento supressivo  em quem tem recidiva de 6 ou mais vezes no ano  Aciclovir 
400mg 2x ao dia VO por 6 meses a 1 ano. 
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Obs.: Complicações do Herpes  meningite asséptica, radiculopatia sacral, mielite transversa 
e meningite linfocítica benigna recorrente (Meningite de Mollaret). 
Na gravidez  risco > de transmissão quando a infecção primária ocorre no 3º trimestre. 
Diagnóstico diferencial  Mononucleose, HIV, Candidíase, Histoplasmose, Miíase, Síndrome 
de Behcet, Penfigoide cicatricial, Pênfigo vulvar, Pioderma gangrenoso, Doença de Crohn, 
Penfigoide bolhoso. 
Leiomioma uterino 
Introdução  tumores benignos formados por fibras musculares lisas do útero com estroma 
de tecido conjuntivo em proporções variadas. Podem incidir no corpo e cérvice uterinos. 
Epidemiologia  tumor benigno mais comum da mulher. Raro em < 20 anos. 
Fatores de risco  história familiar, idade (mais comuns a partir da 3ª década), raça negra, 
nulíparas e inférteis, menarca precoce, contraceptivos injetáveis de progesterona (mas na raça 
negra pode reduzir o risco), dieta rica em carne vermelha, obesidade, álcool (especialmente 
cerveja), HAS. 
Fatores protetores  Anticoncepcional oral, tabagismo, dieta rica em verduras. 
Etiopatogenia  ainda não totalmente conhecido. 
- Níveis circulantes de estrogênio  o estrogênio está relacionado ao crescimento tumoral. 
Exemplos que sustentam esta ideia  surgir no menacme, crescer durante reposição 
hormonal e gravidez, regredir de tamanho ou parar de crescer na menopausa. Há maior nº de 
receptores de estrogênio nos tecidos tumorais; 
- Ação sinérgica do GH com o estrogênio  influência no crescimento tumoral; 
- Ação sinérgica do hormônio lactogênio placentário com o estrogênio  ação semelhante ao 
GH; 
- Níveis de progesterona  o estrogênio age aumentando os receptores de progesterona  
estimula o crescimento celular e inibe a apoptose; 
- Alteração da 17-OH-desidrogenase  responsável por converter esteroides em metabólitos 
mais fracos. Ex.: a tipo I converte estrona em estradiol, já o tipo II converte estradiol em 
estrona. No mioma há aumento do tipo I e redução do tipo II  produz um ambiente 
hiperestrogênico para manter seu crescimento; 
- Aromatase  converte andrógenos em estrógenos  androstenediona em estrona e a 
testosterona em estradiol. No mioma  aumento dessa enzima; 
- Genética  predisposição hereditária  mutação espontânea e predisposição familiar. Os 
miomas apresentam origem monoclonal (mutação de uma única célula). 
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Patologia  são tumores nodulares, únicos ou múltiplos, pequenos ou gigantes, pediculados 
ou sesséis, endurecidos ou amolecidos a depender da quantidade de tecido conjuntivo e 
muscular. Podem aumentar de forma simétrica ou distorcer o contorno. São bem delimitados, 
pseudocapsulados. Podem se localizar no colo (cervicais), istmo (ístmicos) ou no corpo uterino 
(corporais  os mais comuns). São raras as mitoses. Inicialmente contém muitas células, mas 
com o tempo há aumento do tecido conjuntivo e redução das células. Tipos de degenerações: 
- Hialina  a mais comum. Tumor amolecido. Origina-se de uma diminuição do fluxo para o 
mioma; 
- Cística  secundária à liquefação das áreas de hialina, formando coleções líquidas; 
- Mucoide  tem cistos com material gelatinoso; 
- Vermelha ou carnosa  mais comum na gravidez. Ocorrem por obstruções venosas pelo 
rápido crescimento; 
- Gordurosa  rara. Tem tecido gorduroso depositado nas fibras musculares lisas; 
- Calcificação  acúmulo de cálcio onde o fluxo sanguíneo do tumor é reduzido, como 
naqueles que sofreram necrose, degeneração gordurosa ou após a menopausa; 
- Necrose  pela interrupção do fluxo. Mais comum nos pediculados, especialmente se 
houver torção do pedículo; 
- Sarcomatosa  maligna e rara. Mais comum após a menopausa. 
Classificação 
- Porção uterina onde se encontram  em cervicais, ístmicos e corporais; 
- Posição relativa às camadas uterinas  subseroso (provoca menos sintomas, ou podem 
causar compressões e distorção de órgãos adjacentes), intramural (no miométrio. Pode evoluir 
para subseroso ou mucoso. Tem relação com hemorragia uterina e dismenorreia), submucoso 
(o que dá mais hemorragia irregular e infertilidade), cervical (deforma o colo. Geralmente 
assintomáticos, mas podem gerar dispareunia e exteriorização pelo introito vaginal. Pode 
gerar dismenorreia se obstruir o canal cervical) e formas raras (infiltrante, metastatizante e 
peritoneal disseminado). 
Faz miomectomia se quiser preservar o útero ou histerectomia. Miomas pediculados podem 
ser subserosos ou submucosos. Miomas paridos  exteriorização pelo colo. Miomas parasitos 
 passam a ter fluxo próprio. 
Quadro clínico 
A maioria é assintomática. Sintomas  sangramento anormal (mais comum, especialmente a 
hipermenorreia, podendo evoluir para metrorragia. Mais comum nos submucosos), dor 
pélvica/dismenorreia (inespecíficos), aumento do volume abdominal (+ em miomas 
volumosos), crescimento rápido ou após a menopausa (associação com a degeneração 
sarcomatosa), compressão geniturinária, corrimento, distúrbios intestinais (constipação, 
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hemorroidas), infertilidade (buscar fatores outros associados). Em gestantes  pode ou não 
crescer. Geralmente é assintomático, mas pode haver apresentação anômala, parto 
prematuro, DPP. 
Diagnóstico  clínico (anamnese e toque vaginal bimanual). Exames complementares  USG 
pélvica (principal), histerossalpingografia (avaliar a permeabilidade tubária na infertilidade), 
histeroscopia (avaliar sangramento anormal), videolaparoscopia (só quando há infertilidade ou 
outras afecções ginecológicas), TC (incomum usar, a não ser no planejamento do tratamento e 
na suspeita de degeneração maligna), RM (melhor). 
Diagnóstico diferencial  pólipos, hiperplasias, adenomiose, neoplasias, gravidez