Problema 2

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PROBLEMA 3
	1. Definir e classificar as amenorreias
A amenorreia é definida como a ausência de menstruação; ou seja, é a falta de menstruação em um momento o qual ela devia ocorrer. Podemos enquadrá-la como de curta e longa duração, de causa local ou sistêmica, funcional ou orgânica, ou em ainda amenorreia primaria ou secundária. Inatividade de qualquer um dos componentes (hipotálamo, hipófise, ovário, útero e o canal de saída)
TIPOS DE AMENORREIA 
Primária: ausência de menstruação aos 13 anos de idade sem características sexuais secundárias visíveis, ou aos 15 anos de idade na presença de características sexuais secundárias visíveis. Predominam as causas genéticas e de malformações mullerianas. 
Secundária: ausência de menstruação por pelo menos três ciclos menstruais consecutivos ou por seis meses. Predominam as causas hipotalâmicas disfuncionais e a Síndrome dos Ovários Policísticos. 
A amenorreia fisiológica é decorrente de situações naturais como na gestação e na amamentação. 
A amenorreia patológica representa um distúrbio na cadeia neuroendócrina ou do sistema canalicular que origina e exterioriza a menstruação. Também resulta do comprometimento por doenças sistêmicas, de outras glândulas ou iatrogênicas. 
A falsa amenorreia ou criptomenorreia é quando a menstruação ocorre, mas não se exterioriza fora do canal vaginal por obstrução canalicular. Ocorre por causas congênitas (agenesia de vagina ou colo uterino, septo vaginal transverso) ou adquiridas (sinéquias vaginais ou cervicais). 
 
Para detectar a causa da amenorreia, convém verificar se há características sexuais secundárias. A ausência das características indica que uma mulher nunca foi exposta a estimulação estrogênica. 
As causas anatômicas de amenorreia são relativamente poucas, e a maioria pode ser diagnosticada por anamnese e exame físico. 
Os elementos mais importantes no diagnóstico de amenorreia são o exame físico para a avaliação das características sexuais secundarias e anormalidades anatômicas; medida dos níveis de gonadotrofina coriônica humana (hCG) para excluir gravidez e avaliação dos níveis de FSH para distinguir entre as formas hipergonadotróficas e hipogonadotroficas de hipogonadismo (indicativo de ausência de função ovariana)
Em caso de distúrbio em qualquer um dos componentes que envolvem o ciclo menstrual, como tálamo, hipófise, ovários, trato de saída e mecanismos de feedback, não há sangramento. 
HIPERANDROGENISMO: Em menor ou maior grau poderão sinalizar para a presença de alterações adrenais; a presença de acne, hirsutismo, oleosidade aumentada da pele e dos cabelos, calvice ou sinais de virilização representam a ação do excesso de androgênios
Classificação pela OMS:
Grupo I: mulheres sem evidencia de produção endógena de estrogênio, que apresentam níveis normais ou baixos de FSH, níveis normais de prolactina e ausência de lesão do eixo hipotalâmico-hipofisário.
Grupo II: mulheres com evidencia de produção de estrogênio e níveis normais de prolactina e FSH.
Grupo III: mulheres com ↑níveis séricos de FSH indicativos de insuficiência ou falência gonadal
CAUSAS DE AMENORRÉIA PRIMÁRIA 
AMENORREIA SEM CARACTERÍSTICAS SEXUAIS SECUNDÁRIAS 
Como o desenvolvimento mamário é o primeiro sinal de exposição ao estrogênio na puberdade, pacientes sem características sexuais secundárias tem amenorreia primaria. Por isso, é fácil classificar as causas de amenorreia na ausência de desenvolvimento de mama com base no nível de gonadotropina. 
DISTÚRBIOS GENÉTICOS 
Disgenesia gonadal: É um distúrbio do desenvolvimento sexual, associado à anormalidades cromossomiais. A síndrome de Turner é a mais comum causadora de insuficiência gonadal e amenorreia primária. O desenvolvimento ovariano intrauterino parece ser normal em pacientes com essa síndrome. A amenorreia é consequência da atresia (perda) acelerada dos folículos. Os ovários fibróticos são chamados de ovários em estria. 
Anormalidade estrutural dos cromossomos X: Pacientes com deleção do braço longo do cromossomo X (Xq-) de Xq13 a Xq26 exibem infantilismo sexual, estatura normal, ausência de anormalidades somáticas e gônadas em estrias. Deleção no braço curto do cromossomo X (Xp) é semelhante ao de indivíduos com síndrome de Turner. Muitos genes do cromossomo Xp escapam à inativação do X e atuam de forma similar aos genes nos autossomos. A monossomia efetiva causada pela deleção resulta nas características fenotípicas da síndrome de Turner. A maioria dos pacientes com X em anel tem insuficiência ovariana e fenótipo semelhante ao encontrado na síndrome de Turner, embora alguns tenham conseguido se reproduzir. A diferença entre esses pacientes e os com síndrome de Turner é que esses são mais propensos a apresentarem retardo mental e sindactilia
Mosaicismo: o indivíduo recebe dois materiais genéticos diferentes provindos do mesmo zigoto. Variam na produção de estrogênio e gonadotropina , dependendo do número de folículos nas gônadas. Cerca de 20% desses pacientes tem menstruação espontânea
Disgenesia gonadal pura: Indivíduos de fenótipo feminino com infantilismo sexual, amenorreia primária, estatura normal e ausência de anormalidades do cariótipo (46, XX ou 46, XY)
Disgenesia mista: a maioria é XY e tem genitália ambígua com uma gônada em fita de um lado e um testículo malformado do outro.
OBS: Algumas pacientes com deleção parcial do cromossomo X (mosaicismo) ou disgenesia gonadal pura (46, XX), podem sintetizar estrogênio suficiente no início da puberdade para induzir o desenvolvimento mamário e alguns episódios de sangramento uterino. É possível que haja ovulação e, algumas vezes, gravidez. 
 
DEFICIÊNCIAS ENZIMÁTICAS 
Hiperplasia suprarrenal lipóide congênita: (autossômico recessivo) são incapazes de converter colesterol em pregnenolona, que é a primeira etapa na biossíntese de hormônios esteroides. O problema está na proteína reguladora aguda esteroidogênica (StAR), que facilita o transporte do colesterol da membrana mitocondrial externa para a interna. Essa proteína parece ser a etapa limitadora de velocidade da biossíntese de hormônios esteroides influenciados pelos hormônios estimuladores (Não há defeito no gene da enzima de conversão). Tanto os indivíduos XX quanto os XY têm fenótipo feminino. Com reposição apropriada de mineralocorticoides e glicocorticoides, esses pacientes sobrevivem até a vida adulta. A maioria é XY e não tem útero. Sem reposição hormonal, permanecem sexualmente infantis. Pacientes XX podem desenvolver caracteres sexuais secundários na puberdade, embora desenvolvam grandes cistos ovarianos e insuficiência ovariana precoce
Deficiência de 17α-hidroxilase e 17,20-desmolase: Mutações no gene CYP17 causam anormalidades nas funções 17α-hidroxilase e 17,20-liase da proteína ativa nas vias esteroidogênicas suprarrenais e gonadais, apresentando amenorreia primária, ausência de características sexuais secundarias, fenótipo feminino, hipertensão e hipocalcemia. Os níveis diminuídos de 17α-hidroxilase que caracterizam esse distúrbio reduzem a produção de cortisol, que por sua vez, leva ao aumento do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH)  cortisol depende do ACTH para ser sintetizado e liberado no sangue. A 17α-hidroxilase não é necessária para a produção de mineralocorticoides (aldosterona é o principal), sendo assim, o acumulo de ACTH induz essa produção (de mineralocorticoides) e, consequentemente, há retenção de sódio, perda de potássio e hipertensão. Pacientes com deficiência de 17α-hidroxilase possuem folículos primordiais, mas os níveis de gonadrotopinas (LH e FSH) estão elevados porque a deficiência enzimática impede a síntese de esteroides sexuais. 
Deficiência de aromatase (autossômica recessiva): impede o indivíduo afetado de aromatizar (transformar) androgênios em estrogênio. É possível suspeitar dessa síndrome ainda antes do nascimento, pois a maioria das mães de crianças afetadas apresenta virilizarão durante a gravidez. Isso ocorre porque a placenta não pode converter os androgênios fetais emestrogênios, levando a difusão destes para a circulação materna. não há o desenvolvimento mamário na puberdade, há amenorreia primaria, a virilizarão torna-se mais acentuada, não há estirão de crescimento, há atraso na idade óssea e ovário multicisticos. O padrão hormonal diagnostico consiste em elevação dos níveis de FSH, LH, testosterona e DHEAS e níveis indetectáveis de estradiol
MUTAÇÕES DO RECEPTOR DE GONADOTROFINA
Mutação do receptor do hormônio luteinizante: são pseudo-hermafroditas XY com amenorreia primária sem caracteres sexuais secundários. As céls de Leydig são incapazes de responder ao LH e sofrem hipoplasia, causando deficiência testicular precoce e impedindo a masculinização.
Mutação do receptor do hormônio foliculoestimulante: substituição recessiva de 1 aa, causa amenorreia primaria ou secundaria precoce, desenvolvimento variável de caracteres sexuais secundários e altos níveis de FSH e LH.
OUTRAS CAUSAS SEM CARACTERES SECUNDÁRIOS: lesão grave dos ovários antes da puberdade (irradiação, quimioterapia, radioterapia). 
Atraso fisiológico: a amenorreia pode ser consequência da ausência de desenvolvimento físico causada por reativação tardia do gerador de pulsos do GnRH (há deficiência funcional do Gnrh em relação a idade cronológica, mas com o desenvolvimento fisiológico está normal)
Síndrome de Kallmann: insuficiente secreção pulsátil de GnRH, que causa deficiências de FSH e LH (pode estar associado a anosmia)
Outras causas de deficiência do GnRH: anormalidades congênitas ou genéticas, processos inflamatórios, tumores, lesões vasculares ou traumatismo. 
Deficiencia de 5α-redutase: o paciente é XY e apresentam virilização na puberdade, têm testículos (em razão dos cromossomos Y ativos) e não apresentam estruturas müllerianas por causa do hormônio antimülleriano ativo. A 5a-redutase converte a testosterona em seu tipo mais potente, di-hidrotestosterona. Não há diferenciação masculina normal do seio urogenital e dos órgãos externos, pois esse desenvolvimento requer di-hidrotestosterona.
Mutações do receptor do GnRH: (é acoplado a prot G) diminuição acentuada da ligação do hormônio ao seu receptor ou impedimento da transdução de sinal do mensageiro 2ªrio – não produz FSH e LH. 
Deficiencia de FSH: apresentam ↑taxas de LH, ↓níveis séricos de androgênios.
AMENORREIAS COM CARACTERES SECUNDÁRIOS
ANORMALIDADES ANATÔMICAS: no caso de bloqueio ou ausência no trato de saída ou ausência de útero funcional. 
Bloqueios transversais: hímen imperfurado e septo vaginal transverso, hipoplasia e ausência de colo do útero ou vagina.
Hímen Imperfurado: Durante o desenvolvimento fetal o canal himenal pode ser não desenvolvido, permanecendo com uma membrana sólida; este fato, impede a saída do fluxo menstrual, ocasionando dor pélvica ou abdominal intensa. Tratamento é feito por uma incisão em cruz para abertura do óstio vaginal
Septo Vaginal transverso: Pode resultar da falha na junção dos canais müllerianos na vagina superior e ao sino urogenital na vagina caudal. Difere-se do hímen imperdurado pela presença de um anel himenal abaixo do septo.  é necessário removê-lo cirurgicamente
Anomalias müllerianas: agenesia vaginal e anormalidades variáveis do ducto de Müller (em alguns casos pode gerar anormalidades ósseas, renais e auditivas). Está associada ao metabolismo anormal da galactose.
Ausência de atividade endometrial: raro em amenorreia primária, tem como fatores de risco cirurgia uterina ou cervical, infecções com o uso de dispositivo intrauterino e doença inflamatória pélvica (DIP).
Síndrome de Asherman: é a formação de aderências (tecido cicatrial) dentro do útero ou do colo uterino, em muitos casos as paredes grudam-se. Não é possível diagnosticar por exame físico. O diagnóstico é feito por histerossalpingografia, histerossonografia ou histeroscopia e o tratamento por ressecação histeroscópica com tesoura ou eletrocautério.
Estenose cervical: causada por cicatriz na boca cervical, secundária à cirurgia ou trauma obstétrico. É possível tratar com dilatação cervical.
INSENSIBILIDADE ANDROGÊNICA: Indivíduos com fenótipo feminino com insensibilidade androgênica congênita completa desenvolvem características sexuais secundarias, mas não menstruam. Esses pacientes são pseudo-hermafroditas masculinos. Genotipicamente são homens (XY), mas tem um defeito que impedem a função normal do receptor do receptor androgênico, levando ao desenvolvimento do fenótipo feminino. Há testículos, em vez de ovários, no abdome ou em hérnias inguinais em virtude dos genes com atividade normal no cromossomo Y. As pacientes têm fundo de saco vaginal cego e pelos axilares e pubianos escassos ou ausentes. Essas pacientes têm bom desenvolvimento mamário na puberdade; entretanto, as papilas são imaturas, e as aréolas, pálidas. Não há testosterona durante o desenvolvimento para que se iniba a formação dos tecidos mamários; na puberdade, a conversão de testosterona em estrogênio estimula o crescimento mamário. As pacientes são muito altas, com tendência eunucoide (braços longos, com mãos e pés grandes). Tratamento: os testículos devem ser removidos após a conclusão do desenvolvimento puberal para que se evite degeneração maligna.
HEMAFRODITISMO VERDADEIRO: tem tecido gonadal masculino e feminino, sendo encontrados genótipos XX, XY e mosaico. Os órgãos genitais são ambíguos e o desenvolvimento mamário é frequente.
OBS: Apenas ao exame, é difícil diferenciar entre um septo transversal ou ausência completa do colo e do útero em uma mulher e um fundo de saco vaginal cego em um pseudo-hermafrodita masculino. A insensibilidade androgênica é provável quando não há pelos pubianos e axilares. Para a confirmação do diagnóstico, deve-se determinar o cariótipo e verificar se há um cromossomo Y. Em algumas pacientes, o defeito no receptor androgênico não é completo e há virilização. 
COM ANATOMIA PÉLVICA NORMAL: 
SOP
Hiperprolactinemia: causa comum de anovulação, a elevação da prolactina leva a secreção anormal de GnRH que pode acarretar distúrbios menstruais. Durante a gravidez os níveis de prolactina aumentam mas costumam normalizar em 6 meses após o parto. Eles podem se elevar devido a adenomas hipofisários produtores de prolactina, lesões no SNC que perturbam o transporte de dopamina e por medicamentos que interferem na secreção normal de dopamina (antidepressivos, antipsicóticos, anti-hipertensivos, opiáceos e bloqueadores dos receptores de H2). 
OBS: se tiver elevação de prolactina e TSH deve-se tratar hipotireoidismo antes do hiperprolactinemia (o TSH estimula a secreção de prolactina e pode regular ela ao tratar o hipotireoidismo).
Insuficiencia ovariana primária: menopausa precoce – amenorreia por 4 meses ou mais em uma mulher com menos de 40 anos, acompanhada por dois níveis séricos de FSH na faixa de menopausa. Pode ser causada por diminuição da população folicular ou aceleração da atresia folicular. A paciente pode apresentar sintomas clássicos de menopausa (fogacho, sudorese noturna, labilidade emocional). Se o ovário não se desenvolver ou interromper sua produção de hormônio antes da puberdade a pct não desenvolve caracteres sexuais secundários sem terapia hormonal exógena. 5 a 10% das mulheres podem engravidar. As causas podem ser por distúrbios dos cromossomos sexuais, mutações de genes isolados, radio ou quimioterapia ou mecanismo autoimune (oofolite linfócita – acssociada a um infiltrado na teca que poupa as cels da granulosa). A síndrome de Turner está associada a IOP. 
LESÕES HIPOFISÁRIAS E HIPOTALAMICAS: 
Tumores hipotalâmicos/Lesões: craniofaringiomas, germinomas, granulomas tuberculares ou sarcoides, bem como cistos dermoides podem impedir a secreção hormonal apropriada. A síndrome de Sheehan está associada à necrose pós-parto da hipófise decorrente de um episódio hipotensivo que, em seu tipo grave (apoplexia hipofisária), causa choque. A paciente pode apresentar cefaleia retro-orbital intensa e localizada, bem como anormalidades dos campos visuais e da acuidade visual. Se o hipopituitarismoocorrer antes da puberdade, não haverá menstruação nem desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários.
ALTERAÇÃO DA SECREÇÃO DO GnRH: doença crônica, desnutrição, estresse, transtornos psiquiátricos, transtornos alimentares e exercício físico inbiem os pulsos de GnRH. 
→ Devido ao excesso de hormônios hipofisários que inibem a secreção de GnRH: hiperprolactimenemia, doenças de Cuching e acromegalia. 
→ Opioides endógenos, hormônios liberadores de corticotropina (CRH), melatonina e ácido α-aminobutírico (GABA) inibem a liberação de GnRH, enquanto as catecolaminas, a acetilcolina e o peptídio intestinal vasoativo (VIP) estimulam pulsos de GnRH. A dopamina e a serotonina têm efeitos variáveis
→ ↓níveis de leptina está associada a amenorreia hipotalâmica. É um hormônio liberado por adipócitos, participa da homeostasia energética, tem receptores encontrados no hipotálamo e no osso. 
Transtornos alimentares: anorexia nervosa = peso corporal acima de 15% abaixo do normal, os padrões de FSH e LH mostram-se baixo. 
Emagrecimento e dieta: perda de peso de 10% em 1 ano está associada a amenorreia. 
Exercício físico: diminuição da frequência dos pulsos de GnRH (↓níveis de leptina ou altos níveis de grelina, neuropeptídio Y e hormônio liberador de corticotropina) e menor frequência de pulsos de LH. Está mais associado a exercícios com perda significativa de gordura. O exercício aumenta a secreção de endorfinas, que diminuem a secreção de GnRH.
Estresse: anormalidade na neuromodulação de secreção hipotalâmica. Excesso de opioides endógenos e a secreção de CRH inibem a secreção de GnRH.
Obesidade: devido ao número excessivo de cels adiposas, nas quais ocorre aromatização extraglandular de androgênio em estrogênio. Elas têm menores níveis circulatens de globulina, que possibilita um aumento de androgênio livre, eliminados inicialmente pelo aumento da taza de depuração metabólica. 
Hipersutismo: aumento de pelos em locais comuns ao homem, uma causa comum é a SOP. CO, antiandrogeniso e agonistas do GnRH podem ser eficazes no tratamento.
	2. Definir a infertilidade e descrever a propedêutica da infertilidade masculina e feminina
É a ausência de concepção após 1 ano de relações sexuais desprotegidas (seis meses se a mulher tem mais de 35 anos de idade) ou a incapacidade de manter a gravidez até o termo. Esse distúrbio pode ainda ser classificado como infertilidade primária, na qual não houve gestações prévias, e infertilidade secundária, na qual houve uma gestação prévia, embora não necessariamente com um nascido vivo. O declínio da fecundabilidade começa logo após os 30 anos e acelera-se por volta dos 40.
AVALIAÇÃO INICIAL: 
→ Anamnese clínica, cirúrgica e ginecológica completa da mulher: a regularidade do ciclo menstrual, dor pélvica e desfechos de gestações anteriores, história de doença inflamatória pélvica (DIP) ou cirurgia pélvica; uma história de exposição intrauterina ao dietilestilbestrol (DES). Revisão de sistemas relacionados com a função da hipófise, suprarrenal e tireoide. Perguntas sobre galactorreia, hirsutismo e alterações do peso. 
→ Anamnese direcionada ao homem: anomalias do desenvolvimento, como testículos não descidos, cirurgia genital prévia, infecções (dentre elas, orquite por caxumba), traumatismo genital prévio e uso de medicamentos. 
→ Casal: Uma história de exposição ocupacional que possa afetar a função reprodutiva de um dos parceiros, frequência das relações sexuais, dispareunia e disfunção sexual. História familiar de infertilidade, insuficiência ovariana prematura, anomalias congênitas ou do desenvolvimento, retardamento mental e distúrbios hereditários como fibrose cística, talassemia e doença de Tay Sachs.
PRINCIPAIS CAUSAS: 
Fator masculino (20-30%)
Diminuição da reserva ovariana
Fator ovulatório (20-40%)
Fator tubário: (20-40%) lesão tubária, obstrução ou aderências paratubárias (incluindo endometriose com evidência de aderências tubárias ou peritoneais)
Fator uterino
Fator pélvico
Disturbios sistêmicos: infecções ou doenças crônicas como distúrbios autoimunes ou insuficiência renal crônica
Causa inexplicada: (30%) mostra parâmetros normais do sêmen, sinais de ovulação, permeabilidade das tubas uterinas e ausência de outras causas óbvias de infertilidade. Incluindo endometriose sem evidência de aderências tubárias ou peritoneais. 
ANÁLISE DO SÊMEN: (abstinência de 2 a 7 dias)
Motilidade (% de sptz progressivamente móveis no ejaculado)
Espermocultura
Dosagem hormonal
Provas funcionais
Análise da integridade do DNA seminal
Biópsia testicular
	Pré-testiculares
	Testiculares
	Endócrinos
	Genéticos
	Hipogonadismo hipogonadotrópico
	Síndrome de Klinefelter
	Distúrbios do coito
	Deleções do cromossomo Y
	Disfunção erétil
	Síndrome dos cílios imóveis
	• Psicossexual
	Congênitos
	• Endócrina, neural ou vascular
	Criptorquidismo
	Insuficiência ejaculatória
	Infecciosos (orquite)
	• Psicossexual
	Agentes antiespermatogênicos
	• Após cirurgia geniturinária
	Calor
	• Neural
	Quimioterapia
	• Relacionados com fármacos ou drogas ilícitas
	Fármacos e drogas ilícitas
	Pós-testiculares
	Irradiação
	Obstrutivos
	Vasculares
	Epididimários
	Torção
	• Congênito
	Varicocele
	• Infeccioso
	Imunológicos
	Ductal
	Idiopáticos
	• Genético: fibrose cística
	 
	• Adquirido: vasectomia
	 
	Hostilidade epididimária
	 
	Astenozoospermia epididimária
	 
	Infecção das glândulas acessórias
	 
	Imunológicos
	 
	Idiopáticos
	 
	Pós-vasectomia
	
ANÁLISE DA MULHER: 
Isadora Coelho Matos – Módulo 1: Saúde da Mulher e Sexualidade Humana – 3o período 
Isadora Coelho Matos – Módulo 1: Saúde da Mulher e Sexualidade Humana – 3o período 
1 
 
1 
 
Avaliação da ovulação 
Dosagens hormonais
Permeabilidade tubária
Anormalidades uterinas
US transvaginal
Fatores peritoneais
Reserva ovariana
FSH e estradiol no 3º dia do ciclo
Contagem de folículos antrais
Nivel sérico de hormônio antimulleriano (AMH)
Reserva ovariana:  o tamanho da população de folículos primordiais que não crescem, ou estão em repouso nos ovários. Isso, por sua vez, provavelmente determina o número de folículos que crescem e a “qualidade” ou potencial reprodutivo de seus oócitos. Os testes parecem ser mais adequados para avaliar como os ovários responderão a doses farmacológicas de gonadotrofinas exógenas em termos de contagem de folículos, número de oócitos produzidos, níveis séricos de estradiol durante a estimulação, duração da estimulação e quantidade de gonadotrofinas exógenas necessárias em determinado ciclo. Esses testes parecem indicar mais a quantidade que a qualidade de oócitos.
Fecundibilidade de diminuída: O declínio começa logo após os 30 anos de idade e acelera-se pouco depois dos 40, refletindo a redução da quantidade e da qualidade dos oócitos. Nas mulheres que não fazem uso de contracepção, a fertilidade alcança o auge aos 20 anos, diminui um pouco aos 32, reduz consideravelmente depois dos 37 e é rara depois dos 45. O envelhecimento reprodutivo está relacionado com o estoque de folículos primordiais que são estabelecidos no início da vida fetal e caem a quase zero na menopausa. 
Aborto espontâneo: O envelhecimento reprodutivo está associado a anormalidades nos fusos meióticos do oócito que provocam erros do alinhamento cromossômico e aumentam as taxas de aneuploidia do concepto, sobretudo de trissomias. Isso serve para aumentar o risco de aborto espontâneo e, portanto, diminui as taxas de nascidos vivos em mulheres mais velhas.
Número sérico de FHS no 3º dia: (exame realizado a partir dos 35 anos) À medida que as mulheres envelhecem, há elevação fisiológica do FSH no início da fase folicular (3o dia do ciclo). 
TRATAMENTO 
O tratamento dos fatores de infertilidade deve ser, sempre que possível, dirigido para correção dos distúrbios específicos que estão dificultando a concepção. 
Fator uterino-cervical: pouco freqüente, é, habitualmente, diagnosticado pelo examedo muco cervical, a HSG, USG e videohisteroscopia. O estudo bacteriano ou virológico está indicado em situações especiais. O tratamento é feito com antibacterianos (infecção), estrogenoterapia (muco cervical escasso), videohisteroscopia (pólipos, miomas e sinéquias), dilatação cervical (estenoses). Entretanto, quando se suspeita de que a migração espermática está prejudicada, a melhor alternativa é a inseminação intra-uterina (IIU), em ciclo estimulado, preferencialmente com clomifeno e/ou gonadotrofinas. 
 
Fator uterino-corporal: tem maior importância como causa de abortamento e interrupção prematura da gravidez. É tido como pouco frequente na gênese da infertilidade. Habitualmente, suspeita-se de patologia endo-uterina mediante achados de HSG, USG e histerossonografia, entretanto, tem-se na videohisteroscopia o “padrão ouro”, na investigação de enfermidades como as endometrites, onde a biópsia endometrial, com estudo histopatológico, complementa o diagnóstico. Outras situações mais frequentes existem nas quais, a histeroscopia, além de oferecer condições para um diagnóstico seguro, representa o recurso terapêutico de eleição. Entre elas estão as sinéquias, miomas, pólipos e malformações uterinas. 
Fator tuboperitoneal: na grande maioria das vezes reflete sequelas de infecções genitais. A clamídia é o germe mais responsabilizado por tais danos. As lesões endometrióticas com ou sem aderências perianexiais, as causas iatrogênicas como as ligaduras tubárias e as sequelas de cirurgias pélvicas representam importantes fatores de infertilidade feminina. O tratamento na maioria das vezes é realizado de imediato durante um procedimento laparoscópico. Eletivamente, o tratamento cirúrgico do fator tubário está reservado aos casos de reanastomose tubária. Nessa condição, a indicação de tratamento microcirúrgico convencional ou laparoscópico, com re-anastomose término-terminal utilizando fios delicados, continua sendo uma opção exitosa quando as trompas possuem uma extensão residual de mais de seis centímetros de comprimento e não se formaram aderências peri-anexiais. 
A infertilidade secundária que resulta de danos tubários de origem infecciosa é, hoje, preferencialmente, tratada mediante FIV. As salpingostomias para corrigir a hidrossalpinge e as cirurgias para tratar outros tipos de obstrução tubária, seqüelas de infecção, estão restritas a situações especiais, principalmente quando não se dispõe de TRA. Na vigência de hidrossalpinge bilateral, especialmente quando é visualizada no exame ultra-sonográfico ou se acompanhada de histórico de falha de implantação embrionária, pode haver uma indicação de salpingectomia prévia a uma futura FIV. Essa medida se justifica pelo fato de que o conteúdo líquido do hidrossalpinge que atinge a cavidade uterina dificulta, por razões diversas, a implantação embrionária. As lesões endometrióticas, via de regra, são inicialmente tratadas no ato laparoscópico. O tratamento posterior expectante, com medicações, com cirurgia aberta ou mediante TRA é direcionado em função das peculiaridades de cada paciente, levando em consideração idade, estágio da doença, tempo de infertilidade, tratamentos anteriores e, sobretudo, condição econômica do casal. 
 
Fator ovulatório: tem na anovulação a mais freqüente explicação para a infertilidade, sendo amenorréia ou oligomenorréia as queixas principais. O exame clínico, teste de progesterona, USG, dosagens de FSH, LH, estradiol, prolactina e progesterona são importantes no diagnóstico quando se suspeita de uma disovulia. Outros exames podem ser adicionados na investigação de acordo com cada situação. 
A OMS engloba os casos de anovulação em três grupos: 
Grupo I - de causa central, habitualmente hipotalâmica-hipofisária, normoprolactinêmica, hipogonadotrófica e hipoestrogênica. A infertilidade é tratada mediante a indução do crescimento e maturação folicular com gonadotrofinas. Preferencialmente, usa-se uma gonadotrofina que contenha conjuntamente FSH/LH, no caso o hMG. A outra possibilidade é tratarmos com FSH e LH recombinante; entretanto, o tratamento torna-se bastante oneroso. Nessas situações, em função do estado de hipoestrogenismo, não tem aplicação o citrato de clomifeno. Essas pacientes necessitam, também, de cuidados a longo prazo devido ao estado hipoestrogênico. 
Grupo II - de causa habitualmente plurimetabólica, engloba a chamada “sindrome dos ovários policísticos”. É caracterizada por um estado de normoestrogenismo com níveis normais ou levemente alterados de gonadotrofinas (FSH e LH). O principal agente terapêutico é o citrato de clomifeno, isoladamente ou associado à metformina, gonadotrofinas em esquemas mencionados mais adiante. Surgem como opção, entre outras, os inibidores da aromatase e, em situações especiais a indução laparoscópica da ovulação, com cauterização focal na cortical ovariana. 
Grupo III - representa uma anovulação de causa ovariana. Os níveis estrogênicos estão consideravelmente baixos e as gonadotrofinas elevadas. Está associada à ausência congênita (disgenesias ovarianas) ou dano adquirido da atividade folicular ovariana (falência ovariana precoce, ooforectomia, irradiação, quimioterapia e outras). Nesses casos, a infertilidade é tratada mediante a FIV com óvulos doados. Deve ser lembrado, também, o cuidado necessário com o estado hipo-estrogênico. Igualmente importante é o estudo de outras glândulas que, associadamente, podem estar imunologicamente afetadas, a exemplo da tireóide. Uma situação mais frequente dentro desse grupo de disovulias é representada por mulheres, habitualmente em faixa etária acima de 35 anos, que apresentam falência ovariana incipiente ou subclínica. Os ciclos menstruais são normais ou levemente encurtados, comprova-se laboratorialmente a ovulação, porém, o diagnóstico desses distúrbios é realizado tão somente pelos testes que investigam a reserva ovariana na fase folicular inicial. 
TÉCNICAS DE REPRODUÇÃO ASSISTIDA
• Prevenção do pico prematuro de LH
• Crescimento do folículo
• Pré-tratamento
• Medicamentos adjuvantes
• Maturação do oócito/estimulação da ovulação
• Retirada de oócitos
• Suporte lúteo
• Fertilização por FIV ou ICSI
• Cultura in vitro de embrião
• Transferência de embriões frescos
• Criopreservação de embriões excedentes
• Monitoramento da gravidez no primeiro trimestre
3. Descrever a Síndrome do Ovário Policístico
Para o diagnostico inclui-se os critérios:
Oli-ovulação ou anovulação
Sinias clínicos ou bioquímicos de hiperandrogenismo
Ovários policísticos a US
 Acredita-se que tem causa multifatorial, podendo ser consequência de: 
Hiperativação do sistema relacionado ao estresse e à liberação hipotalâmica do hormônio liberador da corticotrofina (CRH);
Diminuição do tono dopaminérgico hipotalâmico; 
Alterações nos pulsos de liberação do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH); 
Resistência à insulina com hiperinsulinismo; 
Hipersensibilidade das células ovarianas às gonadotrofinas; 
Ação local anormal dos moduladores (amplificadores e atenuadores) das gonadotrofinas.
Ainda há a consideração genética envolvendo mutação nos genes ligados a esteroidogênese, ao metabolismo dos carboidratos ou na regulação e ação das gonadotrofinas.
Ao exame macroscópico, o tamanho dos ovários em mulheres com SOP é duas a cinco vezes maior que o normal. Um corte transversal da superfície do ovário mostra um córtex branco, espesso, com múltiplos cistos, que geralmente têm menos de 1 cm de diâmetro.
OBS: A SOP acomete diversos sistemas, colocando a paciente ainda jovem em risco para desenvolver diabete melito tipo 2 e doenças cardiovasculares.
DIAGNÓSTICO: 
Amadurecimento sexual mais precoce (57%); 
Obesidade androide (28 a 41%); 
Acne (19 a 37%);
acanthosis nigricans (5 a 50%); 
Hirsutismo (51 a 68% nas caucasianas, 10 a 20% nas orientais); 
Alopecia androgênica (5 a 8%); 
Amenorreia primária associada à obesidade (14%); 
Amenorreia secundária (19 a 51%); 
oligomenorreia, habitualmente desde a menarca (26 a 46%);acrocórdones (1 a 5%); 
Abortamento habitual ou recorrente (30 a 50%)
TRATAMENTO: 
•	recomendar mudança de hábitos, estilo de vida;
•	estimular a perda de peso (≥ 7%); 
•	indicar técnicas de relaxamento, domínio do estresse; 
•	recomendar antidepressivos, ansiolíticos; 
•	aconselhar o uso de medidas cosméticas