Taeniase

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Taeniase1
Introducao
 A classe Cestoda compreende um interessante grupo de parasitos, hermafroditas, de tamanhos variados, encontrados em animais vertebrados. Apresentam o corpo achatado dorsoventralmente, são providos de órgãos de adesão na extremidade mais estreita, a anterior, sem cavidade geral, e sem sistema digestório. Os cestódeos mais frequentemente encontrados parasitando os humanos pertencem a família Taenidae, na qual são destacadas Taenia solium e T. saginata. Essas espécies, popularmente conhecidas como solitárias, são responsáveis pelo complexo teníase-cisticercose, que pode ser definido como um conjunto de alterações patológicas causadas pelas formas adultas e larvares nos hospedeiros. O complexo teníase-cisticercose constitui um sério problema de saúde pública em países onde existem precárias condições sanitárias, socioeconômicas e culturais, que contribuem para a transmissão. Causam ainda prejuízos econômicos, principalmente em áreas de produção de gado, porque as carcaças infectadas são condenadas no abate com base em inspeção veterinária. 
Didaticamente, a teníase e a cisticercose são duas entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie, porém com fase de vida diferente. A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou da T.saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo, os humanos; já a cisticercose é a alteração provocada pela presença da larva (vulgarmente denominada canjiquinha) nos tecidos de hospedeiros intermediários normais, respectivamente suínos e bovinos. Hospedeiros anomalos, como cães, gatos, macaco e humanos, podem albergar a forma larvar da T.solium. 
Essas patologias são conhecidas desde a Antiguidade pensando-se, durante muito tempo, que eram causadas por fenômenos ou espécies diferentes. Daí os nomes específicos para a forma adulta e para a forma larvária. Em 1697, Malpighi verificou que o agente da canjiquinha, ladrária ou pedra, era um verme. Werner, em 1786, e Goeze, em 1789, verificaram que as formas encontradas nos suínos e nos humanos eram idênticas. Em 1758, Linnaeus descreveu T.solium e T.saginata. Em 1800, Zeder cria o gênero Cysticercus para o agente da canjiquinha e, finalmente, Kuchenmeister, em 1885, fazendo infecções em humanos e em suínos, demonstrou que o cisticerco dos suínos originava o verme adulto nos humanos. 
A prevalência do complexo teníase cisticercose é frequentemente subestimada devido a vários fatores que dificultam o diagnóstico humano e animal. Na teníase, como em outras parasitoses intestinais humanas, observam-se manifestações generalizadas do aparelho digestório, nervoso, deficiências nutricionais e, algumas vezes, mudanças comportamentais; a pesquisa do parasito pode ser dificultada pela utilização de técnicas inadequadas; o diagnóstico da cisticercose animal é feito apenas no abate, podendo apresentar falhas metodológicas ou mesmo não ser realizado; a cisticercose humana, apesar dos avanços nas técnicas sorológicas e por imagens, ainda não representa a realidade, sobretudo porque são tecnologias caras, o que limita a utilização na população carente e, finalmente, a falta da obrigatoriedade de notificação do complexo teníase-cisticercose pelos órgãos responsáveis. 
MORFOLOGIA 
Verme Adulto
A T.saginata e T.solium apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. 
São de cor branca leitosa com a extremidade anterior bastante afilada de difícil visualização 
Escólex: pequena dilatação, medindo em T.solium de 0,6 a 1 mm. e em T.saginata 1 a 2 rnm. de diâmetro, situada na extremidade anterior, funcionando como órgão de fixação do cestódeo à mucosa do intestino delgado humano. Apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e proeminentes. A T.solium possui o escólex globuloso com um rostelo ou rostro situado em posição central, entre as ventosas, armado com dupla fileira de acúleos, 25 a 50, em formato de foice. A T. saginata tem o escólex inerme, sem rostelo e acúleos.
Colo: porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em intensa atividade de multiplicação, é a zona de crescimento do parasito ou de formação das proglotes. 
Estróbilo: é o restante do corpo do parasito. Inicia-se logo após o colo, observando-se diferenciação tissular que permite o reconhecimento de órgãos internos, ou da segmentação do estróbilo. Cada segmento formado denomina-se proglote ou anel, podendo ter de ter de 800 a 1.000 e atingir 3 metros na T. solium, ou mais de 1.000, atingindo até 8 metros na T. saginata. A estrobilização é progressiva, ou seja, a medida que cresce o colo, vai ocorrendo a delimitação das proglotes e cada uma delas inicia a formação dos seus órgãos. Assim, quanto mais afastado do escólex, mais evoluídas são as proglotes. Após fixação e coloração, podem ser visualizados os órgãos genitais masculinos e femininos, demonstrando ser a tênia hermafrodita. 
As proglotes são subdivididas em jovens, maduras e grávidas e têm a sua individualidade reprodutiva e alimentar. As jovens são mais curtas do que largas e já apresentam o início do desenvolvimento dos órgãos genitais masculinos que se formam mais rapidamente que os femininos. 
Este fenômeno é denominado protandria. A proglote madura possui os órgãos reprodutores completos e aptos para a fecundação. As situadas mais distantes do escólex, as proglotes grávidas, são mais compridas do que largas e internamente os órgãos reprodutores vão sofrendo involução enquanto o útero se ramifica cada vez mais, ficando repleto de ovos. A proglote grávida de T. solium é quadrangular, e o útero formado por 12 pares de ramificações do tipo dendrítico, contendo até 80 mil ovos, enquanto a de T.saginata é retangular, apresentando no máximo 26 ramificações uterinas do tipo dicotômico, contendo até 160 mil ovos. Entretanto, apenas 50% dos ovos são maduros e férteis. Essas proglotes sofrem apólise, ou seja, desprendem-se espontaneamente do estróbilo. Em T.solium, são eliminados passivamente com as fezes de três a seis anéis unidos, en- quanto em T.saginata as proglotes se destacam separadamente, podendo se deslocar ativamente, graças a sua mus- culatura robusta, contaminando a roupa íntima do hospedeiro. 
O tegumento que reveste a superfície do corpo dos cestódeos é formado por um citoplasma de natureza sincicial, sem núcleos, rico em mitocôndrias, diminutos vacúolos e vesículas. Externamente, uma membrana celular reveste o citoplasma e desempenha importante papel metabólico, pois constitui a interface parasito-hospedeiro, através do qual dão-se todas as trocas nutritivas e excreção dos resíduos metabólicos. Ao microscópio eletrônico de varredura, observam-se no tegumento microvilosidades especializadas, microtríquias, que aumentam a 
área de contato do parasito como meio exterior. São revestidas externamente por uma camada de glicocálix (constituído de mucopolissacarídeos e glicoproteína). O glicocálix, juntamente com outras moléculas, tem papel importante na absorção de nutrientes, proteção contra enzimas digestivas do hospedeiro e na manutenção da integridade da superfície da membrana do parasito. Essas vilosidades oferecem resistência contra a acorrente intestinal e ainda agitam o micro-hábitat vizinho, onde o verme se movimenta remexendo o fluido intestinal, evitando perda de material nutritivo. 
Ovos: esféricos, morfologicamente indistinguíveis, medindo cerca de 30mm de diâmetro. São constituídos por uma casca protetora, embrióforo, que é formado por blocos piramidais de quitina unidos entre si por uma substância provavelmente protéica) cementante que lhe confere resistência no ambiente. Internamente, encontra-se o embrião hexacanto ou oncosfera, provido de três pares de acúleos e dupla membrana. 
Cisticerco: o cisticerco da T.solium é constituído de uma vesícula translúcida com líquido claro, contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo . O cisticerco da T.saginata apresentaa mesma morfologia diferindo apenas pela ausência do rostelo. A parede da vesícula dos cisticercos é composta por três membranas: cuticular ou externa, uma celular ou intermediária e uma reticular ou interna. Estas larvas podem atingir até 12mm de comprimento, após quatro meses de infecção. No sistema nervoso central humano, o cisticerco pode se manter viável por vários anos. Durante este tempo, observam-se modificações anatômicas e fisiológicas até a completa calcificação da larva: 
Estágio vesicular: o cisticerco apresenta membrana vesicular delgada e transparente, líquido vesicular incolor e hialino e escólex normal; pode permanecer ativo por tempo indeterminado ou iniciar processo degenerativo a partir da resposta imunológica do hospedeiro. 
Estágio coloidal: líquido vesicular turvo (gel esbranquiçado) e escólex em degeneração alcalina. 
Estágio granular: membrana espessa, gel vesicular apresenta deposição de cálcio e o escólex é uma estrutura mineralizada de aspecto granular. 
Estágio granular calcificado: o cisticerco apresenta-se calcificado e de tamanho bastante reduzido. 
O Cysticercus racemosus ou forma racemosa é considerada por alguns autores como forma anômala do cisticerco da T solium. A larva perde a forma elipsóide para assumir um aspecto irregular. O escólex não é identificado e o tarnanho pode variar de 10 a 20cm. Estas larvas são formadas por várias membranas aderidas umas às outras,,formando agrupamentos semelhantes a cachos de uvas. E encontrada no sistema nervoso central, com maior freqüência nos ventrícu10s cerebrais e espaço subaracnóideo. O Cisticercus racemosus não foi registrado até o momento em animais domésticos, apenas em tecidos humanos. 
BIOLOGIA 
Habitate
Tanto a T.solium como a T.saginata, na fase adulta ou reprodutiva, vivem no intestino delgado humano; já o cisticerco da T.solium é encontrado no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos e acidentalmente em humanos e cães. O cisticerco da T.saginata é encontrado nos tecidos dos bovinos. 
Ciclo Biologico
Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior. Em alguns casos, durante a apólise pode ocorrer formação de hérnia entre as proglotes devido a não-cicatrização nas superficies de ruptura entre as mesmas, o que facilita a expulsão dos ovos para a luz intestinal e a eliminação com as fezes. Mais frequentemente as proglotes se rompem no meio externo, por efeito da contração muscular ou decomposição de suas estruturas, liberando milhares de ovos no solo. No ambiente úmido e protegido de luz solar intensa os ovos têm grande longevidade mantendo-se infectantes por meses. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno para T. solium e bovino para T saginata) ingere os ovos, e os embrióforos (casca de ovo) no estômago sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a substância cementante dos blocos de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de grande importância na sua ativação e liberação. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde penetram com auxilio dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias para adaptarem-se As condições fisiológicas do novo hospedeiro. Em sèguida, penetram nas vênulas e atingem as veias e os linfáticos mesentéricos. Através da acorrente circulatória, são transportadas por via sanguínea a todos os órgãos e tecidos do organismo até atingirem o local de implantação por bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam a parede do vaso, instalando-se nos tecidos circunvizinhos. As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole (pele, músculos esqueléticos e cardíacos, olhos, cérebro etc.), mas preferem os músculos de maior movimentação e com maior oxigenação (masseter, língua, coração e cérebro). No interior dos tecidos, perdem os acúleos (mesmo em T.solium) e cada oncosfera transforma-se em um pequeno cisticerco delgado e translúcido, que começa a crescer atingindo ao final de quatro ou cinco meses de infecção 12mm de comprimento. Permanecem viáveis nos músculos por alguns meses e o cisticerco da T.solium, no SNC, alguns anos. 
A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou de boi infectado. O cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico, evaginase e fixa-se, através do escólex, na mucosa do intestino delgado, transfor- mando-se em uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em alguns meses. Três meses após a ingestão do 
cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas. A proglote grávida de T.solium tem menor atividade locomotora que a de T.saginata, sendo observada em alguns pacientes a eliminação de proglotes dessa espécie ativamente pelo ânus e raramente pela boca. A eliminação de estróbilo de T.saginata de três metros de comprimento em vômito de uma paciente submetida a anestesia geral, para cirurgia ginecológica, foi relatada em um hospital no Chile. A T.solium tem uma longevidade de três anos enquanto a T.saginata até dez anos. Durante o parasitismo, várias proglotes grávidas se desprendem diariamente do estróbilo, três a seis de cada vez em T.solium e oito a nove (individualmente) em Tsaginata. O colo, produzindo novas proglotes, mantém o parasito em crescimento constante
Transmissao
Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne suína ou bovina, crua ou malcozida, infetada, respectivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia . A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T.solium que foram eliminados nas fezes de portadores de teníase . Os mecanismos possíveis de infecção humana são: 
Auto-infecção externa: ocorre em portadores de T.solium quando eliminam proglotes e ovos de sua própria tênia levado-os a boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (observado principalmente em condições precárias de higiene e em pacientes com distúrbios psiquiátricos). 
Auto-infecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino, possibilitan- do presença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago. Estes depois da ação do suco gástrico e poste- rior ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo auto-infectante. 
Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da T.solium disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente.
PATOGENIA e SINTOMATOLOGIA 
Apesar de ser a tênia popularmente conhecida como solitária, indicando que um hospedeiro alberga apenas um parasito, na prática, o que se observa são pessoas infectadas com mais de uma tênia, da mesma espécie. 
Devido ao longo período em que a T. solium ou T.saginata parasita o homem, elas podem causar fenômenos tóxicos alérgicos, através de substâncias excretadas, provocar hemorragias através da fixação na mucosa, destruir o epitélio e produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco. O acelerado crescimento do parasito requer um considerável suplemento nutricional, que leva a uma competição com hospedeiro, provocando consequências maléficas para o mesmo. Tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen, dores de vários graus de intensidade em diferentes regiões do abdômen e perda de peso são alguns dos sintomas observados em decorrência da infecção. Obstrução intestinal provocada pelo estróbilo, ou ainda a penetração de uma proglote no apêndice, apesar de raras, já foram relatadas. 
Cisticercose
O problema realmente sério, que provoca lesões graves no paciente, é a cisticercose. Não está bem estabelecido grau o de alteração que a cisticercose provoca nos animais. Como em geral os suínos são abatidos precocemente (em tomo de seis meses), muitas vezes não se notam alterações de monta. Mas em reprodutores mais velhos, o encontro de cisticerco no coração, músculos mastigadores, respiratórios e cérebro leva a crer que sejam capazes de produzirsintomatologia, porém não bem estudadas. Em cães, apesar de não ser um encontro frequente, a presença do C. cellulosae no SNC provoca sintomas nervosos, muitas vezes semelhantes a raiva canina. No bovino, também não são bem conhecidas as alterações causadas pelo C. bovh. Já a cisticercose humana é responsável por graves alterações nos tecidos, e grande variedade de manifestações. E uma doença pleomórfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do organismo, como tecidos musculares ou subcutâneos; glândulas mamárias (mais raramente); globo ocular e com mais fieqüência no sistema nervoso central, inclusive intramedular, o que traz maiores repercussões clínicas. Em estudo clínico epidemiológico da neurocisticercose no Brasil observou-se que as oncosferas apresentam um grande tropismo, 79-96%, pelo sistema nervoso central. As manifestações clínicas causadas pelo C. cellulosae dependem de fatores, como número, tamanho e localizaçãodos cisticercos; estágio de desenvolvimento, viáveis, em degeneração ou calcificados, e, finalmente, a resposta imunológica do hospedeiro aos antígenos da larva. A cisticercose muscular ou subcutânea pouca alteração provoca e em geral é uma forma assintomática. Os cisticer- cos aí instalados desenvolvem reação local, formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a morte do parasito há tendência a calcificação. Quando numerosos cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos, podem provocar dor, fadiga e cãibras (quer estejam calcificados ou não), especialmente quando localizados nas pernas, região lombar e nuca. No tecido subcutâneo, o cisticerco é palpável, em geral indolor e algumas vezes confundido com cisto sebáceo. 
A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispnéia quando os cisticercos se instalam nas válvulas. A cisticercose das glândulas mamárias é uma forma rara. 
Clinicamente pode-se apresentar sob a forma de um nódulo indolor com limites precisos, móvel, ou ainda, como uma tumoração associada a processos inflamatórios provavelmente devido ao estágio degenerativo da larva. 
Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coróide, instalando-se na retina. Aí cresce, provocando ou o descolamento desta ou sua perfuração, atingindo o humor vítreo. As consequências da cisticercose ocular são: reações inflamatórias exsudativas que promoverão opacificação do humor vítreo, sinéquias posteriores da íris, uveítes ou até pantoftalmias. Essas alterações, dependendo da extensão, promovem a per- da parcial ou total da visão e, as vezes, até desorganização intra-ocular e perda do olho. O parasito não atinge o cristalino, mas pode levar a sua opacificação (catarata). A cisticercose no sistema nervoso central pode acometer o paciente por três processos: presença do cisticerco no parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos; pelo processo inflamatório decorrente; ou pela formação de fibroses, granulomas e calcificações. 
Os cisticercos parenquimatosos podem ser responsáveis por processos compressivos, irritativos, vasculares e obstrutivos; os instalados nos ventrículos podem causar a obstrução do fluxo líquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia e, finalmente, as calcificações, que correspondem a forma cicatricial da neurocisticercose e estão associadas a epileptogênese. 
As localizações mais frequentes dos cisticercos no SNC são leptomeninge e córtex (substância cinzenta). Cerebelo e medula espinhal já são mais raras. As manifestações clínicas em geral aparecem alguns meses após a infecção. Em cerca de seis meses o cisticerco está maduro e tem uma longevidade estimada entre dois e cinco anos no SNC. Neste processo, são identificados os quatro estágios do cisticerco, citados anteriormente, que culminam com a sua degeneração. Até o momento não foi possível se determinar o tempo de permanência da larva em cada estágio. Contudo, sabe-se que no início da fase de degeneração da larva, as reações inflamatórias acentuam-se notavelmente, podendo ocorrer graves conseqüências, como encefalite focal, edema dos tecidos adjacentes, vasculite, ruptura da barreira hemato- encefálica surgindo reações a distância. As manifestações clínicas mais freqüentes são: crises epilépticas, síndrome de hipertensão intracraniana, cefaléias, meningite cisticercótica, distúrbios psíquicos, forma apoplética ou endartentica e síndrome medular, mais raramente. De acordo com a literatura, a neurocisticercose é a principal causa da epilepsia nos habitantes de áreas consideradas endêmicas. Freitas (2003), em estudos realizados na Paraíba com portadores de cisticercose, observou um predomínio de epilepsia de início tardio (56,4%) sugerindo que a parasitose desempenha um papel importante no surgimento de epilepsia. Os pacientes com sorologia positiva (46%) apresentavam neurocisticercose com lesões parenquimatosas calcificadas, sendo as crises epilépticas as manifestações predominantes, e a cisticercose sugestiva de causa da epilepsia nesses pacientes. 
Diagnostico
Parasitologico
É feito pela pesquisa de proglotes e, mais raramente, de ovos de tênia nas fezes pelos métodos rotineiros (descritos no Capítulo 55) ou pelo método da fita gomada. Para as duas tênias, o diagnóstico é genérico, pois microscopicamente os ovos são iguais. Para o diagnóstico específico, há necessi- dade de se fazer a "tamização" (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as proglotes existentes e identifica-las pela morfologia da ramificação uterina. A detecção de antígenos de ovos de Taenia sp. nas fezes melhorou so- bremaneira o diagnóstico de teníase. Os antígenos podem ser detectados na ausência de ovos na matéria fecal, independem do seu número, e, após o tratamento eficaz, desaparecem em poucos dias. Os coproantígenos (CoAg) são testes com base em ELISA de captura com anti-soro policlonais formados tanto contra a larva como contra os produtos excretados-secretados. E considerado um método simples e sensivel.
Clinico
O diagnóstico da cisticercose humana tem como base aspectos clínicos, epidemiológicos e laboratoriais. Relatos, como procedência do paciente, criação inadequada de suinos, hábitos higiênicos, serviço de saneamento básico, qualidade da água utilizada para beber e irrigar hortaliças, ingestão de carne de porco malcozida, relato de teníase do paciente ou familiar, são relevantes. O diagnóstico laboratorial tem como base a pesquisa do parasito, através de observações anatomopatológicas das biopsias, necropsias e cirurgias. O cisticerco pode ser identificado por meio direto, através do exame oftalmoscópico de fundo de olho ou ainda pela presença de nódulos subcutâneos no exame fisico.
Diagnostico Imunologico 
Durante algum tempo os métodos usados para detectar anticorpos anticisticercos no soro, líquido cefalorraquidia- no (LCR) e humor aquoso eram: a fixação do complemento (reação de Weinberg), hemaglutinação indireta e imunofluo- rescência que apresentavam limitações devido a baixa sensibilidade e especificidade. Posteriormente, o teste imunoenzimático (ELISA) passou a ser recomendado após a melho- ra na qualidade e preparo de antígenos. Diante da facilida- de de preparo, alta sensibilidade e especificidade.
EPIDEMIOLOGIA 
As tênias são encontradas em todas as partes do mundo em que a população tem o hábito de comer carne de porco ou de boi, crua ou malcozida. Interessante é que pelos hábitos alimentares de certos povos, as teníases podem ser mais comuns ou raras. Assim, a T.saginata é rara entre os hindus, que não comem carne de bovino e a T.solium, entre os judeus, porque não comem carne de suíno. Os suínos, os humanos, os cães e macacos têm sido descritos como portadores de cisticercos da T.solium. O cão é importante hospedeiro no sudoeste da Asia, onde sua carne é usada na alimentação humana. Sua importância epidemiológica está restrita a esta área, embora a infecção de cães já tenha sido descrita em vários países da América do Sul e Central. 
Na Inglaterra, o papel dasgaivotas merece destaque na epidemiologia local da cisticercose bovina, desde que, dadas as condições deficientes das redes de esgoto em algumas cidades, esses pássaros ganharam importância no pa- pel de disseminadores de ovos de tênia, uma vez que os ovos da T.saginata passam pelo tubo digestivo dessas aves sem serem destruídos. 
No Brasil, há falta de dados recentes sobre a incidência da doença nos animais. As estatísticas dos matadouros quando se conhece a procedência dos animais fornece importantes indicações sanitárias, que permitem identificar áreas de maior ou menor endemicidade da doença. Mas sabe- se que tanto T.solium como T.saginata têm larga distribuição em nosso país, devido as precárias condições de higiene de grande parte da população, métodos de criação extensiva dos animais e o hábito de ingestão de carne pouco cozida ou assada. Em várias localidades do país ainda é comum a criação de porcos livres ou confinados em pocilgas precárias, ou próximas das habitações, nas quais a privada, ou esgoto, as vezes tem ligação direta com a pocilga. Devido ao hábito coprofágico do animal, o ciclo se fecha facilmente. Da mesma forma, pode ocorrer a infecção de bovinos em pastagens contaminados por fezes de portadores de teníase ou ainda a contaminação de rios ou córregos que fornecem água aos animais, por esgotos in natura. Quanto a contaminação humana por ovos de T.solium, o mecanismo mais comum é a heteroinfecção, no qual o indivíduo ingere ovos das seguintes maneiras:
. dejetos humanos contaminando fontes de água para beber ou utilizadas para regar hortaliças;
. disseminação de ovos de T.solium por moscas e baratas;
. acidentes de laboratório, quando o técnico ao manipu- lar material fecal ou vidraria se infecta acidentalmente; .transmissão através de práticas sexuais orais 
Profilaxia
Sendo o porco coprófago por natureza, medidas de controle dirigidas no sentido de impedir o contato destes animais com fezes do único hospedeiro definitivo (os humanos) são extremamente desejáveis. De acordo com os relatórios da OPASIOMS, a teníase é uma doença infecciosa potencialmente erradicável, O parasito possui várias características que parecem toma-lo passível de erradicação: o ciclo biológico requer seres humanos como hospedeiros definitivos; infecções por tênias em seres humanos são a Única fonte de infecção para bovinos e suínos, e, inexistência de reservatórios para a infecção na natureza. Logo, os programas de intervenção dos órgãos de saúde devem ser direcionados ao tratamento dos portadores de teníase, a construção de redes de esgoto ou fossas sépticas, ao tratamento de esgo- tos, para não contaminarem rios que fornecem águas aos animais; a educação em saúde; ao incentivo e apoio de mo- dernização da suinocultura, ao combate ao abate clandestino e a inspeção rigorosa em abatedouros e sequestro de carcaças parasitadas. 
As medidas de inspeção das carcaças nos matadouros dos grandes centros têm sido praticadas. A seriedade dos critérios adotados na seleção de carnes para o consumo humano são medidas de grande valor, como: a) liberação de carnes adequadas para o consumo da população; b) trata- mento especiais para as carcaças com cisticerco (salga por 2 1 dias, defumação, refrigeração a -1 0°C por 10 dias) ou rejeição total para o consumo humano, podendo haver aproveitamento das carcaças para fabricação de farinha. Segundo a OMS, o critério para o aproveitamento de uma carcaça num matadouro é o seguinte: de um a cinco cisticercos a carcaça pode ser consumida desde que congelada a -5°C por 35 horas ou -15OC por 45 horas; de seis até 20 cisticercos, a carcaça só poderá ser consumida se for tratada em enlatados, e cozida a 120°C durante uma hora; acima de 20 cisticercos, descartada ou encaminhada para graxaria. 
Mas as medidas definitivas que permitem a profilaxia desses parasitos são: 
impedir o acesso do suíno e do bovino as fezes humanas; melhoramento do sistema dos serviços de água, esgoto ou fossa; tratamento em massa dos casos humanos nas populações-alvo; instituir um serviço regular de educação em saúde, envolvendo as professoras primárias e líderes comu- nitários; orientar a população a não comer carne crua ou mal- cozida; estimular a melhoria do sistema de criação de animais; inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros. 
TRATAMENTO DA TENÍASE 
As drogas mais recomendadas para o tratamento da teniase por Taenia solium ou por saginata são a niclosamida ou o praziquantel. A niclosamida atua no sistema nervoso da tênia, levando a imobilização da mesma, facilitando a sua eliminação com as fezes. Devem ser ingeridos qua- tro comprimidos de dois em dois com intervalo de uma hora pela manhã. Uma hora após a ingestão dos últimos comprimidos, o paciente deverá ingerir duas colheres de leite de magnésio para facilitar a eliminação das tênias inteiras e evitar a auto-infecção interna por solium. Para o praziquantel é usado, também, o tratamento com quatro comprimidos de 150mg cada (5mglkg) em dose única. Os efeitos colaterais induzidos pelas drogas são: cefaléia, dor de estômago, náuseas e tonteiras, porém de pouca duração. O praziquantel não deve ser empregado para o tratamento da teníase em pacientes com as duas formas da doença, ou seja, a teníase e a cisticercose. Neste caso, é recomendado o tratamento separado e específico para cada uma das formas clínicas.
Tratamento da Neurocisterose 
As primeiras publicações com relação ao tratamento da neurocisticercose humana com praziquantel, isoquinodina- pirazina acilada, ocorreram no início da década de 80 e os bons resultados iniciais serviram de estímulo para a realização de novos estudos. Contudo, a eficácia deste tratamento era comprovada em estudos experimentais e demonstrada em inúmeras séries em casos individuais sem grupo-controle adequado. Isto motivou alguns autores a revisarem aspectos terapêuticos e evolutivos da neurocisticercose com grupo-controle de pacientes com NCC comprovada pela clínica, líquido cefalorraquidiano e tomografia computadorizada do crânio. 
O medicamento atua com eficiência em pacientes sintomáticos, apresentando cisticercos cisticercos viáveis múltiplos, em topografia encefálica intraparenquimatosa, subaracnoidianos e, ainda, muscular ou subcutâneo, causando a sua morte. O praziquantel rompe a membrana do cisticerco, ocorrendo vazamento do líquido da vesícula, altamente antigênico, causando uma intensa reação inflamatória local, sendo necessário a associação com altas doses de corticóide em geral em ambiente hospitalar. Devido aos efeitos colaterais graves provocados pela toxicidade do praziquantel, o albendazol vem sendo utilizado e considerado o medicamento de escolha na neuro- cisticercose. Nos estudos comparativos, tem-se revelado mais eficaz (cerca de 88% de eficácia, contra 50% do praziquantel) e mais bem tolerado na terapêutica etiológica da neurocisticercose. Esta droga é metabolizada no fígado, produzindo o produto ativo, sulfoxi de albendazol, que atua sobre o cisticerco. Com o propósito de atenuar a reação in- flamatória observada durante o tratamento, recomenda-se a associação de dexametasona. A elevação dos níveis plas- máticos do metabólito ativo do albendazol resultante da interação farmacocinética com a dexametasona (na dose de 6mg/d) constitui uma vantagem adicional da administração simultânea. 
A terapêutica com o albendazol é ainda mais vantajosa devido ao menor custo do tratamento, pois pode ser administrado por oito dias (10-15mg/kg) com eficácia similar ao esquema de 2 1 dias, recomendado para praziquantel. 
Como a neurocisticercose caracteriza-se por ser uma entidade nosológica extremamente polimorfa com uma grande variedade de manifestações, não se pode esperar que apenas um esquema terapêutica seja efetivo em todos os pacientes. Para a maioria é aconselhada a prescrição de anti- helminticos específicos e drogas sintomáticas, como anti- convulsivantes e corticosteróides. 
Com relação ao tratamento da neurocisticercose intraventricular, até o momento parece não haverconsenso na literatura. Os procedimentos cirúrgicos que algumas vezes são indicados em pacientes com neurocisticercose incluem denvações ventrículo-peritonial em casos de hidrocefalia, e, ocasionalmente, ressecção de grandes cisticercos subaracnóides ou intraventnculares. Grande numero de pacientes se toma dependente de derivações liquóncas. A neuroendoscopia foi mencionada como um método eficaz de tratamento nos pacientes com hidrocefalia e dilatação dos formes de Monro e do aqueduto do mesencéfalo (aqueduto de Sylvius).