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REVISÃO   ANEMIAS (1)

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ANEMIAS 
 
 
 
CAUSAS DAS ANEMIAS 
• MEDULAR  hiporregenerativa (problema na produção) 
Falta de síntese de Hb; 
Falta de síntese de eritropoietina; 
Falta de síntese de DNA; 
Falta de tecido hematopoiético 
• PERIFÉRICA 
Perda sanguínea; 
Hemólise hiperregenerativas 
• MISTA 
Diversas doenças crônicas 
 
PRINCIPAIS CAUSAS DE ANEMIA 
 
Alteração na síntese de 
hemoglobina 
Deficiência do tecido 
hematopoiético 
Síntese deficiente de 
nucleoproteínas 
Síntese deficiente de 
eritropoetina 
• Anemia ferropriva 
• Anemia sideroblástica 
• Talassemia 
• Anemia de doenças 
crônicas 
• Anemia aplástica 
• Anemia eritróide 
pura 
• Necrose da medula 
óssea 
 
• Deficiência de 
vitamina B12 
• Deficiência de ácido 
fólico 
 
• Insuficiência renal 
crônica 
• Endocrinopatias 
• Desnutrição 
proteico-calórica 
 
Microcítica e hipocrômica Anemia megaloblástica: 
macrocítica e 
normocrômica 
 
 
Anemia hemolítica Patogênese múltipla ou 
variada 
Anemia pós-
hemorrágica 
• Hemoglobinopatias 
• Doenças infecciosas 
• Deficiência enzimática 
• Defeitos na 
membrana da Hm 
• Imunológicas 
• Por fragmentação 
eritrocitária 
 
• Alcoolismo 
• Hepatopatias 
• Neoplasias 
• Aids 
 
 
* lise 
* eritroblastose fetal 
 
 
PSEUDOANEMIAS 
• Redução das cifras do eritrograma por redução da volemia plasmática 
Hemodiluição 
Retenção de líquidos, medicamentos 
• Gravidez 
• Atletas 
• Hiperesplenismo 
PE
RI
FÉ
RI
CA
S 
MEDULARES 
CLASSIFICAÇÃO 
Quanto a patogênese 
• Hiperregenerativa 
Policromasia e reticulocitose 
Hemorragia e anemia hemolítica 
• Hiporregenerativa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIAS FERROPRIVAS 
 
FALTAS DE FERRO 
• Necessidade aumentada 
Crescimento, lactente ou criança, gravidez. 
• Perda excessiva de sangue  maior parte dos casos em adultos 
Hemorragias, menstruação excessiva, gestações múltiplas 
 
A anemia pode ser causada por uma deficiência na ingestão de ferro e conseqüente deficiência na síntese de 
hemoglobina. Cerca de quarenta por cento da população mundial apresenta carência de ferro. São várias as 
causas de deficiência de ferro, tanto em crianças como em adultos. A anemia por deficiência de ferro pode gerar 
várias conseqüências, como exemplo podemos citar: fadiga; distúrbio alimentar; redução do crescimento; 
retardo do desenvolvimento neuropsicomotor; repercussões no sistema imune; deficiências cognitivas e 
comportamentais; palidez cutâneo-mucosa; pele seca; etc. A deficiência de substâncias essenciais para a 
eritropoese, como o ferro, gera alteração no glóbulo vermelho. O eritrograma serve como orientação no 
diagnóstico da anemia ferropriva. No eritrograma da anemia ferropriva podemos visualizar vários micrócitos 
(hemácias de tamanhos reduzidos), nas distensões sanguíneas. Ocorre uma diminuição do volume corpuscular 
médio – VCM e uma anisocitose detectada pelo aumento do RDW (amplitude de distribuição das hemácias) é 
observada também uma hipocromia (alteração no CHCM) devido a diminuição do conteúdo hemoglobínico da 
hemácia. Na deficiência de ferro há comprometimento do transporte de oxigênio para os tecidos, devido a 
redução na síntese de hemoglobina. 
 
ANEMIAS FERROPÊNICAS 
• Início: normocítica e normocrômica 
• Avançada: microcítica e hipocrômica 
O CHCM cai lentamente mas constante 
O VCM só diminui com a Hb de 11,0 mg/dL, quando cai bruscamente 
 
 
 
 
perde de Fe 
excede a 
incorporação
Período longo
Depleção das 
reservas
Falta acentuada 
de Fe para 
produção de Hb
Anemia 
hipocrômica e 
microcítica
RETICULÓCITOS 
 
 
1º - normocítica e normocrômica 
2º - microcítica e normocrômica 
3º - microcítica e hipocrômica 
 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO DA DEFICIÊNCIA DO FERRO 
 
BALANÇO DE FERRO NEGATIVO: 
1ª FASE 
• Fe é mobilizado das reservas 
Ferritina plasmática diminui 
É o primeiro indicador a aparecer 
• Absorção do Fe aumenta 
• Capacidade total de ligação do Fe (transferrina) aumenta = 
DEPLEÇÃO DE FERRO 
2ª FASE 
• Concentração plasmática de Fe cai 
• Saturação da CTLF cai (aceitável entre 20 e 50%) 
• Sideroblastos cai na medula 
• Protoporfirina aumenta 
• A anemia pode ainda não estar presente = ERITROPOESE FERROPRIVA 
3ª FASE 
• Anemia detectável 
• 1º Normocítica e normocrômica 
• Gradualmente torna-se microcítica e hipocrômica = ANEMIA FERROPRIVA 
 
 
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
Bloqueio na síntese de porfirinas, com consequente insuficiência na síntese do grupo heme da hemoglobina. 
Anemia refratária com sideroblastos em anel 
 
Este é um exemplo do resultado de um eritrograma. Qual o diagnóstico provável dessa 
paciente? 
Na prática, mais de 90% das anemias têm como origem a deficiência de ferro. As crianças de 
0 a 6 anos e as mulheres são alvos maiores de anemia, geralmente entre os 20 e 50 anos, por 
deficiência de ferro, seja por falta de ingestão, perda excessiva (menstruação) ou aumento de 
demanda (gestação). Em ambos os sexos, a incidência de anemia aumenta a partir de 60 
anos, e ainda por deficiência de ferro. Nesses casos, embora a carência de ingestão ainda se 
faça presente, os sangramentos não aparentes (trato gastrointestinal principalmente) 
devidos a neoplasias e drogas (aspirina, antiinflamatórios), assumem importante papel na 
origem da anemia. 
 
Paciente: Maria R. A. M. Silva 
HEMÁCIAS 2.500.000 / mm 3 
de sangue 
HEMATÓCRITO 13,7 % 
HEMOGLOBINA 3,9 g% 
 
VCM 54,7 fentolitros 
HCM 15,4 picogramas 
CHCM 28,2 gramas/decilitros 
RDW 35,2 
 
RDW alto = ferropriva e 
sideroblástica 
 
Sideroblasto: reserva de ferro 
na medua óssea 
 padrão ouro para detecção 
de anemias ferroprivas 
 
O Fe não tem com quem se ligar e 
aumenta na medula óssea 
Outro tipo de anemia pode surgir devido a deficiência da síntese do anel de porfirina. Esta anemia é denominada 
de sideroblástica. É uma anemia refratária com células microcíticas e hipocrômicas no sangue periférico e 
aumento do ferro na medula óssea. Caracteriza-se pela presença de muitos sideroblastos patológicos, em anel, na 
medula óssea. Ocorre devido ao bloqueio na síntese de porfirinas, com conseqüente insuficiência na síntese do 
grupo heme da hemoglobina. As mutações mais comuns ocorrem no gene da sintetase do ácido gama 
aminolevulínico (ALA-S) que se situa no cromossomo X. Outros tipos raros incluem defeitos mitocondriais e 
defeitos autossômicos. A forma primária adquirida mais comum é um subtipo de mielodisplasia (doença clonal 
da medula, acompanhada de citopenias devido a várias condições hematológicas causadas por produção 
inefetiva de células sanguíneas (todas as três linhagens celulares podem estar envolvidas (série branca, série 
vermelha e série plaquetínea).Nas formas hereditárias, é caracterizada por hipocromia e microcitose. Também é 
chamada de "anemia refratária com sideroblastos em anel“.Nas distensões sanguíneas de sangue periférico 
podem ser vistos grânulos basófilos no interior das hemácias. O diagnóstico dessa anemia pode ser feito através 
de mielograma. 
 
 
 
 
Forma hereditária: hipocromia e microcitose. 
Forma adquirida: subtipo de mielodisplasia. 
 
 
 
 
ANEMIA DE DOENÇAS CRÔNICAS 
• Maior prevalência depois da ferropênica 
• Efeito colateral de qualquer ativação imunológica sistêmica 
• “Anemia de doenças inflamatórias” 
• Deficiência de ferro 
• Anemia microcítica e hipocrômica (discreta; dificilmente severa) 
• Hb entre 9,0 e 12,0 
• Hemograma não característico 
Outros exames 
Sintomas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Corpúsculos de 
Poppenheimer: 
Acúmulo de 
Ferro no 
interior do 
eritrócito 
(precipitação 
de ferro)