04 BIOQUÍMICA DO SANGUE

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Água (91,5%)
Solutos (8,5%):
Proteínas plasmáticas: albuminas, globulinas e fibrinogênio
Eletrólitos
Nutrientes
Enzimas 
Hormônios
Gases
Produtos de excreção: uréia, ácido úrico, creatinina, amônia e bilirrubina
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ELETRÓLITOS
PRODUTOS DO METABOLISMO
POTÁSSIO
SÓDIO
GLICOSE
COLESTEROL TOTAL
CREATININA
TRIGLICERÍDEOS
PROTEÍNAS
ALBUMINA
TROPONINA
TRANSFERRINA
ENZIMAS
CREATINOQUINASE
FOSFATASE ALCALINA
FERRITINA
TRANSAMINASES
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É o maior cátion do líquido extracelular. 
Papel fundamental na distribuição da água corporal.
LEMBRE-SE:
“AONDE O SÓDIO VAI, A ÁGUA VAI ATRÁS!”
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Funções do sódio:
Ajuda na distribuição da água corporal
Mantem a pressão osmótica do líquido extra-celular
Ajuda a promover a função neuromuscular
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Os distúrbios da homeostase do sódio podem ocorrer por:
Perda excessiva, ganho ou retenção de sódio
Perda excessiva, ganho ou retenção de água
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HIPONaTREMIA:
Diminuição do sódio em relação ao nível de água no corpo
Causas mais comuns:
Uso de diuréticos
Vômito e diarréia
Sudorese
Queimaduras extensas
Ingestão baixa de sódio
Reposição inadequada
MAIOR RISCO DE HIPOTENSÃO ARTERIAL
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HIPERNaTREMIA:
Nível sérico de sódio elevado
Causas principais:
Reposição de água deficiente
Perda de água superior à perda de sódio
Diurese excessiva
Perda pela pele ou tubo gastrointestinal sem reposição líquida
OS NÍVEIS DE SÓDIO REDUZIDOS PROMOVEM A EXCREÇÃO DE ÁGUA
OS NÍVEIS DE SÓDIO AUMENTADOS PROMOVEM A RETENÇÃO DE ÁGUA  EDEMA
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É o principal cátion do líquido intracelular. 
As variações da concentração de K+, alteram:
Ritmo cardíaco
Transmissão e condução dos impulsos nervosos
Contração muscular
Ingestão de potássio  90% absorvido pelo TGI
Eliminação do potássio 80% excretado pelos rins e fezes 
O POTÁSSIO MANTEM A NEUTRALIDADE ELÉTRICA DA CÉLULA
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PORTANTO…
Deve-se medir os níveis séricos de potássio para avaliar:
Equilíbrio eletrolítico
Uso de diuréticos
Nas doenças renais
Pacientes em hemodiálise
Arritmias cardíacas
Fraquezas musculares
Reposição intravenosa de líquido
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HIPOCALEMIA OU HIPOPOTASSEMIA:
Diminuição dos níveis de potássio
Prejudica a função neuromuscular
Principais sintomas:
Fadiga
Mialgia e fraqueza muscular
Instabilidade emocional
Hipoventilação
Alterações no eletrocardiograma
Taquicardias
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As perdas de potássio podem ser divididas em:
Com perda renal
Uso de corticóides e diuréticos
Necrose tubular aguda
Nefrites
Sem perda renal
Ingestão inadequada
Má absorção
Vômitos e diarréias
Queimaduras
Sudorese excessiva
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HIPERPOTASSEMIA
Causa despolarização da membrana celular
Sinais clínicos mais comuns:
Confusão mental
Fraqueza
Hipoventilação por fraqueza da musculatura respiratória
Bradicardia
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Causas mais comuns:
Excreção renal diminuída (Oligúria/Anúria)
Insuficiência renal
Aporte aumentado de potássio
Queimaduras
Cirurgias extensas
Infarto do miocárdio
Grandes traumas
Desidratações
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A glicose é armazenada sob a forma de glicogênio no fígado e células musculares
Quem transporta a glicose do sangue para as células é a insulina.
A glicemia mede a glicose disponível no sangue e deve ser feita em jejum de, pelo menos, 8h
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Aumento dos níveis de glicose (HIPERGLICEMIA):
Diabetes
Doença aguda recente (IAM)
Doenças hepáticas crônicas
Septicemia 
Pancreatite
Diminuição dos níveis de glicose (HIPOGLICEMIA):
Hiperinsulinismo
Doença do armazenamento do glicogênio
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Ajuda a avaliar o risco de aterosclerose e doença coronariana
NÓS PRECISAMOS DE COLESTEROL!!!!
PRA QUÊ?
COMPOSIÇÃO DA MEMBRANA PLASMÁTICA
SÍNTESE DE SAIS BILIARES
SÍNTESE DE HORMÔNIOS ESTERÓIDES
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LDL (“colesterol ruim”)
Transportam o colesterol do fígado até as células de vários outros tecidos
Aumento: altos índices de doenças cardiovasculares
HDL (“colesterol bom”)
Transportam o excesso de colesterol dos tecidos para o fígado -> síntese de sais biliares
Aumento: baixos índices de doenças cardiovasculares
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VLDL e IDL
Transportam triglicerídeos e colesterol endógenos do fígado para os tecidos
Aumento do colesterol total:
Doença coronariana
Hipotireoidismo
Diabetes
Bloqueio dos ductos biliares
Diminuição do colesterol total:
Desnutrição
Hipertireoidismo
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Maior quantidade de gordura no organismo
Fonte: dieta (exógena) e fígado (endógena)
Função: armazenar e fornecer energia para as células 
Seu papel no desenvolvimento das doenças arteriais coronarianas é discutido
NÍVEIS SÉRICOS ELEVADOS DE TRIGLICERÍDEOS AUMENTAM A ADESIVIDADE PLAQUETÁRIA, FAVORECENDO A TROMBOGÊNESE
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Útil na avaliação da função renal
Produto metabólico formado pela descarboxilação da creatina-fosfato no músculo relação direta com a massa muscular. 
A concentração de creatinina somente torna-se anormal quando aproximadamente metade ou mais de néfrons tenham sido comprometidos.
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Valores Aumentados
Diminuição do fluxo sanguíneo renal (Choque, Desidratação)
Insuficiência renal
Obstrução do trato urinário
Valores Diminuídos
Baixa estatura
Desnutrição
Diminuição da massa muscular
Doença hepática severa
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Proteína mais abundante do plasma
Funções:
Transporte de diferentes substâncias
Manutenção da pressão osmótica
Bom marcador do estado nutricional  sensível às variações do aporte alimentar
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Diminuição dos níveis séricos de albumina:
Deficiência protéica grave
Queimaduras
Desnutrição
Insuficiência cardíaca, infecções e câncer
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Proteínas de células estriadas
Aumento na corrente sanguínea:
Diagnostica o IAM
Tipos: C, T e I
Músculo esquelético e cardíaco
Importantes no processo contrátil
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Troponina I:
É a mais específica para lesões do músculo cardíaco
Marcador de injúria do miocárdio mais próximo do ideal
Mantem-se elevada por mais tempo (12 a 14 dias) após a lesão miocárdica
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Presente no músculo esquelético e cardíaco
Lesão do músculo esquelético ou cardíaco  liberação na circulação
Marcador de rastreamento no diagnóstico precoce do IAM  eleva-se rapidamente após a lesão miocárdica
Eliminação: via renal Cuidado na interpretação!!!
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Outras condições que determinam a elevação:
Hipotermia (tremores prolongados)
Distrofia muscular
Queimaduras
Insuficiência renal grave
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Os níveis de mioglobina estão aumentados nas primeiras horas após o infarto e retornam ao normal 24 a 48 após o infarto  tem curta permanência na circulação, pois é rapidamente eliminada pelos rins.
Valores elevados de mioglobina também são elevados em lesões dos músculos esqueléticos, NÃO SENDO A MIOGLOBINA UM MARCADOR ESPECÍFICO PARA LESÕES CARDÍACAS
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Proteína que transporta o ferrro no plasma e líquido extra-celular para suprir as necessidades teciduais
O teste da transferrina determina a capacidade de transporte de Fe do sangue.
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Transporta o Fe desde os locais de sua absorção ao nível intestinal ou nos sítios de catabolismo da hemoglobina até os precursores de células vermelhas na medula óssea ou locais de estocagem de Fe no sistema reticuloendotelial na medula óssea, fígado e baço
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Após a liberação do Fe, a transferrina retorna à circulação e tem como funções:
Transportar o Fe
Minimizar os níveis de ferro livre no plasma
Minimizar a perda urinária de Fe
Prevenir os potenciais efeitos tóxicos de níveis elevados de Fe livre circulante
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O nível de Fe livre circulante é muito pequeno, portanto o Fe sérico avaliado é aquele ligado à transferrina
Níveis baixos:
Doenças hepáticas
Perdas protéicas
Desnutrição
Níveis altos:
Anemia ferropriva
Gravidez
Uso de estrogênio
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Proteína de reserva do Fe, encontrada em todas as células, especialmente naquelas envolvidas na síntese
de compostos férricos, no metabolismo e na reserva de Fe.
É o mais fiel indicador da quantidade de Fe armazenada no organismo.
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É útil no diagnóstico diferencial entre as anemias hipocrômicas e microcíticas por deficiência de Fe e anemias de outras etiologias.
A ferritina diminui antes das alterações dos níveis de ferro sérico e das alterações morfológicas das hemácias.
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FERRO E CAPACIDADE DE LIGAÇÃO TOTAL DO FERRO
HEMOGLOBINA:
80% DO FERRO CORPORAL
CÉLULAS RETICULARES DA MEDULA ÓSSEA, BAÇO E FÍGADO: 20% RESTANTES
FERRITINA: 60%
HEMOSSIDERINA: 40%
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O Fe É ABSORVIDO DO DUODENO E JEJUNO
LIGA-SE À TRANSFERRINA PLASMÁTICA
COMPARTIMENTO FUNCIONAL:
 HEMOGLOBINA
 MIOGLOBINA
COMPARTIMENTO DE TRANSPORTE:
 TRANSFERRINA
COMPARTIMENTO DE RESERVA:
 FERRITINA
 HEMOSSIDERINA
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A deficiência de Fe pode ocorrer por diferentes fatores:
Aumento das necessidades (gravidez, lactação e fase de crecimento rápido)
Diminuição da ingesta (dieta pobre em proteínas animais)
Diminuição da absorção
Perda excessiva (sangramentos agudos e crônicos)
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CAUSA MAIS IMPORTANTE DE DEFICIÊNCIA DE Fe EM ADULTOS:
PERDAS SANGUÍNEAS
PERDAS AGUDAS
PERDAS CRÔNICAS
ANEMIAS NORMOCRÔMICAS E NORMOCÍTICAS
ANEMIAS HIPOCRÔMICAS E MICROCÍTICAS
Esgotam as reservas corporais de Fe, pelo esforço contínuo da medula em restaurar os níveis circulantes de hemoglobina
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Também chamada creatina-fosfoquinase
Presente no tecido cardíaco, m. estriado, cérebro
Dosagem:
Lesões e doenças da musculatura esquelética
IAM
Divisão:
CK-BB (CK-1)  Cérebro
CK-MB (CK-2)  Miocárdio
CK-MM (CK-3)  Músculo estriado
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IAM:
Diagnóstico precoce:
CK total  normal
CK-MB  alterada
A faixa de referência é bastante ampla
Alguns pacientes possuem valores muito baixos
Na fase inicial do IAM, a CK total ainda pode estar dentro dos limites superiores de referência
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Localização  túbulos renais, ossos, TGI, fígado
Função:
Transporte de lipídios no intestino
Processo de calcificação óssea
Investigação:
Doenças hepatobiliares
Aumento da atividade osteoblástica
Excreção:
Pela bile  a ALP fica elevada nas patologias do trato biliar
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Alterações:
Processos obstrutivos hepáticos
Doenças ósseas / fraturas
Metástase em fígado e osso
RN, crianças e adolescentes: níveis elevados devido ao crescimento ósseo
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Enzimas que existem em quantidades mínimas no sangue de indivíduos sadios
Após destruição celular extensa  aumentam no sangue
SÃO ENZIMAS INDICADORAS DA MORTE CELULAR!!!
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Existem em grandes quantidades em:
Células hepáticas, cardíacas, musculares e pulmonares
Lesões nessas células aumentam os níveis séricos de transaminases
LESÕES HEPÁTICAS
IAM
EMBOLIAS OU TROMBOSES PULMONARES
LESÕES MUSCULARES EXTENSAS
A partir das 6 primeiras horas, durante 4 a 6 dias. Pico: 36 horas.
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TGO: aminotransferase de aspartato
(AST: aspartato amino-transferase)
TGP: aminotransferase de alanina (ALT: alanina amino-transferase)
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MEDICAMENTOS QUE INDUZEM AUMENTO DAS TRANSAMINASES
Aspirina
Paracetamol
Tetraciclinas
Sulfonamidas