Exames laboratoriais hematológicos d eurgência tipos, logística e interpretação dos testes

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INTERPRETAÇÃO DO HEMOGRAMA 
Interpretação de Exames Laboratoriais 
Fernando Gomes Figueredo 
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Paciente internado apresentou “parâmetro de pânico” nos seus exames hematológicos da rotina hospitalar. Qual a conduta médica ...ou,
 Paciente internado apresentou clínica sugestiva de alterações sanguíneas:
Quais os exames hematológicos de urgência para diagnóstico complementar? 
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Como se apresenta o resultado de um hemograma de 
um paciente com perda aguda de sangue?
 (série vermelha, índices hematimétricos, série branca e plaquetas). 
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Como se apresenta o resultado de um hemograma de 
um paciente com perda aguda de sangue?
 (série vermelha, índices hematimétricos, série branca e plaquetas). 
COMO ABORDAR O PACIENTE COM SANGRAMENTO?
Como em qualquer doença, os sinais para o diagnóstico são obtidos a partir da história. Ao fazer a história no que se refere ao sangramento, prestar atenção às seguintes características:
Ocorrência do sangramento – indica a severidade. O sangramento é espontâneo ou ocorre associado a trauma ou ferimento? Em geral, deficiências severas de fatores de coagulação estão associadas a hemorragia espontânea. Em algumas deficiências, sangramento após trauma leve ocorre tardiamente. Outras deficiências severas, como de fator XIII ou defeitos no sistema fibrinolítico apresentam sangramento após lesões (p.ex., cirurgia), mas não sangramento espontâneo.
Localização do sangramento – indica o tipo de doença, p.ex., sangramento do tipo hemofilia ou deficiência plaquetária (doença de von Willebrand) – deficiência de proteínas pró-coagulantes como fator VIII ou IX resulta em sangramento intra-articular ou intramuscular. Deficiência de fatores associados à hemostasia primária, como o fator de von Willebrand (vWF) ou anomalias de plaquetas, está associada a sangramento de mucosas (trato gastrintestinal, vagina).
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Paciente do sexo masculino, com 33 anos, com queixas de fadiga e apresentando hepatoesplenomegalia e icterícia. Realizou-se o hemograma de urgência e obtiveram-se os seguintes resultados: 
GV: 1.50 milhões/mm3 ↓
GB = 6500/mm3 ↓
Hb = 6mg/dL ↓
Ht = 11% ↓
Plaquetas = 450.000/mm3 ↑
Neutrófilo = 57% - normal
Linfócitos = 38% - normal
Monócitos = 1% ↓
Eosinófilos = 4% - normal
Basófilos = 0% - normal
Qual a conduta do plantonista de 
enfermaria/hospitalar?
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Paciente do sexo masculino, com 33 anos, com queixas de fadiga e apresentando hepatoesplenomegalia e icterícia. Realizou-se o hemograma de urgência e obtiveram-se os seguintes resultados: 
VCM = HT X 10
 Nº. GV
VCM = 11 x 10
 1,50
VCM = 73,33 fL↓
HCM = HB x 10
 N° GV
HCM = 6 x 10
 1,5
HCM = 40 pg ↑
CHCM = Hb x 100
 HT
CHCM = 6 x 100
 11
CHCM = 54,54 %↑
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Paciente do sexo masculino, com 33 anos, com queixas de fadiga e apresentando hepatoesplenomegalia e icterícia. Realizou-se o hemograma de urgência e obtiveram-se os seguintes resultados: 
- No esfregaço presença de Corpúsculo de Heinz e na eletroforese de Hemoglobina (Hb) encontrou-se 35% de Hb H. 
Qual a possível hipótese diagnóstica? 
α Talassemia. De acordo com o quadro clínico do paciente de hepatoesplenomegalia e icterícia já apontam para um quadro de talassemia. No exame laboratorial pudemos detectar Corpúsculo de Heinz – globinas faltantes promovem uma instabilidade na molécula formando tetrâmeros, precipitando as moléculas globinas β normais no interior da célula dando origem a uma hemoglobina instável determinada HbH.
A eletroforese de Hb nos aponta outro índice característico da α Talassemia que é a presença de HbH elevada.
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Sangue periférico de paciente com talassemia alfa (doença de Hb H, com três genes alfa afetados). Nesta patologia há profusão de eritrócitos com precipitados de Hb H, que se parecem com bolas de golfe
Microscopia eletrônica de varredura de eritrócito com precipitado de Hb H. A deformação do eritrócito é muito intensa, provocando sua retirada precoce pelos macrófagos do SRE.
A ocorrência de precipitados de Hb H está associada a talassemias alfa hereditária e adquirida.
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I - Exames Hematológicos: tipos e aspectos conceituais
Entendimento do Henry by Frederick…
Entendimento da AMB-SBPC-ML/CFM – CHBPM 
II - Exames hematológicos de urgência
Entendimento p/Lima Filho, J e cols.
Pactuação Hospitalar/Laboratório – HRU/Oncohemato, HSJ, HM, etc.
 Menu com listagem dos exames
III – Logística laboratorial para exames hematológicos de urgência
Pactuação Hospitalar/Laboratório – HRU/Oncohemato, HSJ, HM, etc
 Tempo de liberação de laudo
IV – Intrepretação de exames hematológicos de urgência
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I - Exames Hematológicos: tipos e aspectos conceituais
Entendimento de Davey, FR e cols in Henry, JB. Diagnósticos Clínicos e 
Tratamento por Métodos Laboratoriais, ed. 20, Manole, NY/USA, 2008.
-Exame Básico de sangue 
 .Hemograma
 # - Hb/Ht, contagem de células sanguíneas, exame de extensão sanguínea
 # - VHS
-Exames para Distúrbios Eritrocitários
-Exames para Distúrbios Leucocitários
-Exames para Distúrbios Plaquetários
-Exames para avaliar Coagulação, fibrinólise e hipercoagulação
-Exames da Imuno-hematologia
-Exames
para Medicina Transfusional 
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I - Exames Hematológicos: tipos e aspectos conceituais
Entendimento da AMB-SBPC-ML/CFM + ANS/MS - CHBPM – Classificação Hierarquizada Brasileira de Procedimentos Médicos – 2010
ROL DE EXAMES - 126 exames:
ADENOGRAMA (NAO INCLUI HEMOGRAMA)	
ANTI-COAGULANTE CIRCULANTE, PESQUISA DE	
ANTICORPOS ANTI-PLAQUETARIOS, DETERMINACAO DE	
ANTICORPOS A e/ou B,PESQUISA DE	
ANTICORPOS IRREGULARES PELO METODO ELUICAO, PESQUISA DE	
ANTICORPOS SERICOS IRREGULARES A FRIO,PESQUISA DE	
ANTICORPOS SERICOS IRR.C/ PAINEL HEMACIAS,IDENTIFICACAO DE	
ANTICORPOS SERICOS IRREGULARES,PESQUISA DE	
ANTITROMBINA III,DOSAGEM DE	
CARBOXIHEMOGLOBINA,DETERM. DE	
CELULAS LE, PESQUISA DE	
CITOQUIMICA P/CLASSIFICAR LEUCEMIA(ESTERASE,PAS,ETC)CD REAC.	
COAGULOGRAMA(TS,TC,PROVA DO LACO RETRACAO DO COAGULO,CONT.)	
CONSUMO DE PROTROMBINA	
COOMBS DIRETO	
ENZIMAS ERITROCITARIAS,DETERMINACAO DE (CADA)	
ENZIMAS ERITROCITARIAS,RASTREIO P/DEFICIENCIA DE	
ERITROGRAMA(ERITROCITOS,HEMOGLOBINA, HEMATROCRITO)	
FALCIZACAO, TESTE DE
[...]
126 – Ristocetina, co-Fator	
Exames pactuados como “urgentes“
-Hemograma
-Coagulograma
-D-dímero
-Fibrinogênio sérico (?)
-outros “não-hematológicos”
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I - Exames Hematológicos: tipos e aspectos conceituais
Lima Filho, JLC e cols. Exames laboratoriais em unidade de atendimento de emergência hospitalar de grande porte. (2010) 
[http://www.abramede.com.br/1102/501/]
Objetivo: Conhecer os exames laboratoriais mais solicitados pelo corpo clínico do Setor de Emergência de um hospital de grande porte e a influência desse conhecimento na agilidade e eficiência deste setor.
Resultados: De um total de 210.645 solicitações ao laboratório sujeito da pesquisa, 171.535 (81,4%) vieram a partir do setor de emergência, sendo os principais exames solicitados:
:
hematócrito (o mais solicitado), hemoglobina, plaqueta, sódio, potássio, gasometria (Grupo 1); glicemia, amilase, bilirrubinas, cálcio, CKMB, CPK, creatinina, fibrinogênio, lactato, lipase, magnésio, TAP, TTPA, uréia (Grupo 2); troponina e mioglobina (Grupo 3).
Através de um protocolo de solicitação, esses são divididos em 3 grupos de acordo com o tempo máximo de liberação de laudo,
 
Grupo 1=20minutos (min), Grupo 2=30min e Grupo 3=45min
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Logística Laboratorial
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Henry, JB e cols(2008)
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Logística Laboratorial
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Henry, JB e cols(2008)
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Princípios de
 interpretação de exames
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Abraham, Jr. e cols(2008)
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A - HEMOGRAMA
1.Distúrbios eritrocitários Quantitativos 
2.Distúrbios leucocitários e/ou
3.Distúrbios plaquetários Qualitativos
B – COAGULOGRAMA
4. TS, TAP, TTPA
5. Fatores da coagulação:
 -Fy, FVIII/Inibidor, FvW (?)
6. D-dímero
C – Outros
7. Tromboelastometria(?)
 
Interpretação de Principais Exames
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Interpretação do Hemograma
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INTERPRETAÇÃO CLÍNICA DO HEMOGRAMA
Adaptado de Melo, NS (2010)
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O HEMOGRAMA NA CLÍNICA MÉDICA
ANEMIA ?
LEUCOCITOSE ?
LEUCOPENIA ?
NEUTROFILIA ?
NEUTROPENIA ?
LINFOCITOSE ?
LINFOCITOPENIA ?
EOSINOFILIA ?
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HEMOGRAMA
MANUAL
AUTOMATIZADO
EQUIPAMENTOS
PRIMEIRA GERAÇÃO
3 PARÂMETROS
SEGUNDA GERAÇÃO
5 PARÂMETROS
TERCEIRA GERAÇÃO
18 A 24 PARÂMETROS
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CONTADORES ELETRÔNICOS DE CÉLULAS
COULTER
ABBOTT
 ABX
ROCHE
SYSMEX
BAYER
Outros
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CONTADORES ELETRÔNICOS DE CÉLULAS
 Cell-Dyn 3500, Abbott
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HEMOGRAMA
VALORES REFERENCIAIS PARA ADULTOS
ERITROGRAMA
Eritrócitos		 4,00 - 5,00 milhões/mm3	Mulher
				 4,50 - 6,00 milhões/mm3	Homem
Hemoglobina		 12,0 - 16,0 g/dL	 Mulher
				 14,0 - 18,0 g/dL	 Homem
Hematócrito		 36,0 - 45,0 %		Mulher
				 41,0 - 50,0 %		Homem
VCM		 80,0 - 100,0 fL
HCM		 26,0 - 34,0 pg
CHCM		31,0 - 36,0 %
RDW		 ≤ 15,0 % 
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LEUCOGRAMA
Leucócitos 	 	3.500 - 11.000/uL
Bastonetes		 40 - 500/uL
Segmentados		 1.500 - 7.000/uL 
Eosinófilos		 40 - 500/uL
Basófilos		 0 - 100/uL
Linfócitos		 800 - 4.000/uL
Monócitos		 80 - 1.000/uL
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LEUCÓCITOS
FAGÓCITOS
GRANULÓCITOS
NEUTRÓFILOS
EOSINÓFILOS
BASÓFILOS
MONÓCITOS
IMUNÓCITOS
LINFÓCITOS
PLASMÓCITOS
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NEUTRÓFILOS
NEUTROFILIA > 7.000/uL
Infecções Bacterianas
Meningite
Pneumonia
Apendicite
Peritonite
Amigdalite
Endocardite
Artrite
Outras
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NEUTRÓFILOS
NEUTROFILIA > 7.000/uL
Intoxicações Exógenas
Intoxicações Endógenas
Colagenoses
Descarga Adrenérgica
Corticosteróides
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NEUTRÓFILOS
NEUTROPENIA < 1.500/uL
Neutropenia crônica benigna
Neutropenia cíclica
Medicamentos, produtos químicos, radiações
Mielodisplasias
Febre tifóide
Febre paratifóide
Infecções Intestinais por Salmonelas,
Coli-invasora,
Yersínia, Campilobacter	
Viroses
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NEUTRÓFILOS
ALTERAÇÕES QUALITATIVAS
Granulações Tóxicas
Corpúsculos de Dohle
Hipersegmentação nuclear
Anomalias de Pelger-Huet, Reilly,
Chediak-Higashi, May-Hegglin
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LINFÓCITOS
LINFOCITOSE	> 3.500/uL
Infecções Virais
Mononucleose
Rubéola
Hepatite
CMV
HIV
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LINFÓCITOS
LINFOCITOSE
Infecções Bacterianas
Coqueluche
Sífilis
Tuberculose
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LINFÓCITOS
LINFOCITOSE
Infecções por Protozoários
Toxoplasmose aguda
Doença Linfoproliferativa
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LINFÓCITOS
LINFOCITOPENIA	< 800/uL
Irradiação
Hodgkin
Lupus
AIDS
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EOSINÓFILOS
EOSINOFILIA 	> 500/uL
Parasitoses
Alergias
Radioterapia
Colagenoses
Sindrome de Loeffler
Doenças Mieloproliferativas
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EOSINÓFILOS
EOSINOPENIA	< 40/uL
Estresse
Infecções Agudas
Corticosteroides
ACTH
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BASÓFILOS
BASOFILIA		> 100/uL
Doenças Mieloproliferativas
LMC
POLICITEMIA VERA
BASOFILOPENIA
Sem interesse clínico
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MONÓCITOS
MONOCITOSE	> 800/uL
Acompanha a neutrofilia nos processos inflamatórios (mais tardia e persiste na convalescença).
Endocardite Bacteriana Subaguda
Tuberculose
Brucelose
Leishmaniose
Mielodisplasia
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MONÓCITOS
MONOCITOPENIA	< 80/uL
Incomum
Tricoleucemia
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PLAQUETAS – 150 a 450.000/uL
TROMBOCITOPENIA	< 150.000/uL
Púrpuras trombocitopênicas
Mieloaplasias
Leucemias
Grandes Hemorragias
Viroses
Esplenomegalia
Septicemias
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PLAQUETAS
TROMBOCITOSE	 > 600.000/uL 
Sindromes Mieloproliferativas
Pós-Hemorragia
Doenças Inflamatórias Crônicas
Pós-Esplenectomia
Anemia Ferropriva
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ERITROGRAMA
HEMATOSCOPIA/Morfologia
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
Anisocitose
Microcitose
Macrocitose
Poiquilocitose
Esferocitose
Eliptocitose
Acantocitose
Hemácias em alvo
Hemácias falciformes, drepanócitos
Hipocromia
Policromatofilia
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ERITROGRAMA
HEMATOSCOPIA/Morfologia
INCLUSÕES
Eritroblastos
Reticulócitos
Howell-Jolly, DNA
Pontilhado basófilo, RNA
Heinz bodies
Parasitas
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ERITROGRAMA
MICROCITOSE E MACROCITOSE
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ERITROGRAMA
ANEMIA FERROPRIVA (E)
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA (D)
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ERITROGRAMA
ANEMIA FERROPRIVA TRATADA (E)
ANEMIA PERNICIOSA PÓS-TRANSFUSÃO (D)
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Avaliação da hemostasia
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Objetivos
Conceituar hemostasia
Conhecer os elementos envolvidos e respectivos papéis
Descrever os mecanismos da hemostasia
Conhecer os principais exames usados na avaliação laboratorial da hemostasia
Conflito de interesse - nihil
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Interação vaso-plaquetas
CÉLULAS ENDOTELIAIS PLAQUETAS
FOSFOLÍPIDES
AC ARAQUIDÔNICO
ENDOPERÓXIDOS: PGG2, PGH2 
PROSTACICLINA
FOSFOLÍPIDES
AC ARAQUIDÔNICO
ENDOPERÓXIDOS: PGG2, PGH2 
TROMBOXANE A2
FOSFOLIPASE
CICLO-OXIGENASE
PROSTACICLINA SINTETASE
FOSFOLIPASE
CICLO-OXIGENASE
TX SINTETASE
ATP
cAMP
Ca++
+
-
ADENILATO 
CICLASE
FOSFODIESTERASE
AMP
+
-
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Hemostasia
Conceito
Componentes
Vasos
Plaquetas
Fatores da coagulação
Inibidores da coagulação
Sistema fibrinolítico
SRE
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HEMOSTASIA
 EVOLUÇÃO CONCEITUAL
Evoluiu do clássico modelo de cascata para um sistema (em rede*) onde a participação celular é fundamental e envolve conhecimentos moleculares...
Endotélio, Plaquetas 
Hemác/Leuc - Monócitos-CD14, 
Interleuc:IL1,IL6,IL8,IL4,IL10,FNT...
Proteína C ativada, Proteína Z, LPS-A,
FATOR VII ativado,...
*Interconectividade multissistêmica
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MONÓCITOS
DA CAMADA
ÍNTIMA DO VASO
Modelo Celular da Hemostasia
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Coagulação
Hemostasia
Vasodilatação
Agregação
Anticoagulação
Antiagregação
Fagocitose
Antifibrinólise
Fibrinólise
Vasoconstrição
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Hemostasia
Primária
Vasos sangüíneos
Plaquetas/Monócitos
Secundária
Fatores de coagulação (pró & anti)
Fatores da fibrinólise (pró & anti)
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Vasos sangüíneos
Endotélio íntegro
Atividade
Anticoagulante
Antiplaquetária
Fibrinolítica
Endotélio lesado
Atividade
Protrombótica
Hemostática
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Células endoteliais
SUB-ENDOTÉLIO CÉLULAS EDOTELIAIS SANGUE FUNÇÃO
COLÁGENO: III, IV
MEMBRANA BASAL
MICROFIBRILAS
ELASTINA
NUCOPOLISSACÁRIDES
FIBRONECTINA
PROSTACICLINA Inibe a agregação
 plaquetária
FATOR TISSULAR Ativa a coagulação
F VON WILLEBRAND Adesão plaquetária
 Transporta FVIII
ANTITROMBINA III Inibe a coagulação
ATIVAÇÃO DA PROTEINA C Inibe a 
 coagulação
tPA Ativa a fibrinólise
TROMBOMODULINA:
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Resposta vascular
EXPOSIÇÃO DO COLÁGENO
ADESÃO PLAQUETÁRIA
TROMBOXANE, ADP
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
PLUG HEMOSTÁTICO PRIMÁRIO
FUSÃO PLAQUETÁRIA
PLUG HEMOSTÁTICO SECUNDÁRIO
LESÃO TISSULAR
FATOR TISSULAR
COAGULAÇÃO
TROMBINA
FIBRINA
VASOCONSTRICÇÃO
FLUXO REDUZIDO
SEROTONINA
FPP
*
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*
*
*
Megacariócito
*
CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM
*
*
*
Plaquetogênese
*
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*
*
*
MONÓCITO
*
CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM
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*
Plaqueta: ultraestrutura
*
CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM
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*
*
Plaqueta: ultraestrutura
*
CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM
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*
Plaquetas: funções
Adesão
Secreção
Agregação
Fusão
Procoagulante
*
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*
*
Plaquetas: funções
Endotélio normal
Lesão endotelial
Adesão e secreção
Agregação, fusão e coagulação
*
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*
*
Plaqueta: receptores
*
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*
*
Fatores da coagulação
		Fator
		Peso
		Atividade
		Meia-Vida
		Produção
		VKDep
		Conc
		Fibrinogênio
		340.000
		*
		90 h
		Fígado
		Não
		300 mg/dL
		Protrombina
		72.000
		Serina protease
		60 h
		Fígado
		Sim
		10-15 mg/dL
		Fator V
		330.000
		Cofator
		12-36 h
		Fígado
		Não
		0,5-1,0 mg/dL
		Fator VII
		48.000
		Serina protease
		4-6 h
		Fígado
		Sim
		0,1 mg/dL
		Fator VIII:C
		70-240.000
		Cofator
		12 h
		Fígado ?
		Não
		1-2 mg/dL
		Fator IX
		57.000
		Serina protease
		20 h
		Fígado
		Sim
		4 mcg/mL
		Fator X
		58.000
		Serina protease
		24 h
		Fígado
		Sim
		0,75 mg/dL
		Fator XI
		160.000
		Serina protease
		40 h
		Fígado
		Não
		1-2 mg/dL
		Fator XII
		80.000
		Serina protease
		48-52 h
		Fígado
		Não
		0,4 mg/dL
		Precalicreina
		80.000
		Serina protease
		48-52 h
		Fígado
		Não
		0,30 mg/dL
		HMWK
		120.000
		Cofator
		6,5 d
		Fígado
		Não
		0,70 mg/dL
		Fator XIII
		320.000
		Transglutaminase
		3-5 d
		Fígado
		Não
		2,5 mg/dL
		Proteína C
		62.000
		Serina protease
		8-12 h
		Fígado
		Sim
		4-5 mcg/mL
		Proteína S
		84.000
		Cofator
		*
		Fígado
		Sim
		25 mg/L
*
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*
*
Coagulação:cascata/REDE
VIA INTRÍNSECA VIA EXTRÍNSECA
XII
XI
IX
VIII
X
V
II
I
VII
III(FT)
CONTATO
LESÃO TISSULAR
Kk
Ca++
FP
Ca++
FIBRINA
MONÓCITOOS
*
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*
*
*
Formação e estabilização da fibrina
FIBRINOGÊNIO
MONÔMEROS DE FIBRINA
POLÍMEROS DE FIBRINA
FIBRINA ESTÁVEL
XIIIa
XIII
TROMBINA
*
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*
*
*
Inibidores da coagulação
Ka
XIIa
XIa
VIIIa
Va
IXa
Xa
IIa
ATIII
PROTEINA C
PROTEINA S
*
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*
*
*
Inibidores da coagulação
*
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*
*
*
Fibrinólise
PLASMINOGÊNIO
PLASMINA
FIBRINA
FRAGMENTO X
FRAGMENTOS Y+D
FRAGMENTOS E+D
SRE
SK
tPA
XIIa
KK
a2-ANTIPLASMINA
a2-MACROGLOBULINA
VIA INTRÍNSECA
VIA EXTRÍNSECA
*
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*
*
*
Hemostasia: resumo
MODELO CELULAR
A
N
T
I
C
O
A
G
U
L
A
N
T
E
S
A
T
I
V
A
D
O
R
E
S
P
L
A
S
M
I
N
O
G
Ê
N
I
O
P
L
A
S
M
I
N
A
FIBRINA
PDF/pdf
I
N
I
B
I
D
O
R
E
S
SRE
XII
XI
IX
VIII
X
V
II
I
III
VII
Ca++
FP
Ca++
Kk
PLAQUETAS
MONÓCITOS
CÉLULA ENDOTELIAL
*
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*
Avaliação laboratorial
Triagem
Diagnóstico
Controle terapêutico
*
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*
*
Testes para triagem
TP
TTPA
TT*
Fibrinogênio*
Plaquetas, contagem
*
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*
*
TP, TTPA e TT
XII
XI
IX
VIII
X
V
II
I
III
VII
Ca++
FP
Ca++
Kk
TTPA=35s
TT=5s
TP=12s
*
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*
*
*
Testes para diagnóstico
Dosagem de fatores*
I(Fibrinogênio), II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII ...
Fibrinólise*
Dímero D (pdf)
Pesquisa de PDF/pdf
Viscoelastrometria: tromboelastometria?
*
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*
*
*
Testes para diagnóstico
Agregação plaquetária*
ADP
Acido Araquidônico
Colágeno
Ristocetina
Adrenalina
Trombina
*
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*
*
*
Agregação plaquetária
*
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*
*
Agregação plaquetária
*
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*
Agregação plaquetária
*
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*
*
*
Agregação plaquetária
*
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*
*
*
Agregação plaquetária
*
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*
*
*
Testes para diagnóstico
Trombofilia*
Proteína C
Resistência a PCA
Proteína S – L/T
Antitrombina III
Fator V de Leiden (DNA)
Gene da Protrombina (DNA)
Homocisteína
Ac anti-Cardiolipina G/M
Inibidor Lúpico
Outras mutações?
MTHF-r, Fosfatidilserina
*
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*
*
*
Testes para controle terapêutico
Anticoagulantes orais
TP com RNI
RNI = (TPP/TPN) ISI
Heparina
TCA
TTPA
Heparina de baixo peso*
Fator Xa
Anti-agregantes*
Agregação plaquetária (ADP, AAQ e Colágeno)
PN=12s
PP=24s
P/N=2,0
RNI=2,4
PN=35s
PP=70s
PN=2,0
ISI=1,2
*
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*
CASO CLÍNICO – Distúrbio da coagulação
TAP alargado TTPa alargado Plaquetopenia
*
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*
História e exame físico
Paciente: sexo masculino, 72 anos de idade
QP/HDA: o paciente apresentava febre baixa, que já durava 2 dias e 
diminuição na freqüência urinária progressiva, com disuria.
Achados importantes no exame físico inicial incluem uma massa abdominal palpável na linha mediana e próstata firme e aumentada, ao toque retal.
Após internação: um cateter foi introduzido e 2000 ml de urina turva e mal-cheirosa foram eliminados, com resolução da massa abdominal. Cultura de urina foi realizada. O paciente começou a receber ampicilina empiricamente, para combater uma presumível infecção do trato urinário, com o projeto de se realizar prostatectomia transuretral após a cura da infecção.
Na noite da internação, o paciente desenvolveu picos de febre com tremores. Foi feita cultura de sangue.
 No dia seguinte, múltiplas petéquias foram notadas nas pernas e ele começou a perder sangue dos pontos onde veias foram puncionadas e em torno do cateter.
CT de Medicina de Urgência e Emergência
CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM
*
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*
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História e exame físico
Os resultados de cultura de urina e sangue revelaram E.coli resistente à ampicilina. O antibiótico foi substituído por cefalosporina. Com a administração do antibiótico correto, o sangramento parou e os padrões de coagulação se normalizaram. O paciente fez prostatectomia na semana seguinte, sem complicações.
CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM
*
CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM
*
*
CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM
*
Resultados laboratoriais
Testes de avaliação da hemostasia, tipo “Screening”
 
Tempo de protrombina Paciente Normal
 Internação 12 segundos 10-12 segundos
 Dia seguinte 18 segundos
TTPa Paciente Normal
 Internação 41 segundos 34-42 segundos
 Dia seguinte 80 segundos
 Contagem de Plaquetas Paciente Normal
 Internação 120.000/uL 200.000-400.000/uL
 Dia seguinte 27.000/uL
 
 
CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM
*
CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM
*
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*
Resultados laboratoriais
A. Testes de avaliação da hemostasia, tipo “Confirmatórios”
 
Tempo de Trombina Paciente Normal
 Dia seguinte 30 segundos 12 segundos
T.De Sangramento Paciente Normal
 Dia seguinte 09 minutos 2-8 minutos
 Fibrinogênio Paciente Normal 
 Dia seguinte 110 mg/dL 170-400 mg/Dl
 PDF Paciente Normal
 Dia seguinte >40ug/mL <10 ug/mL
 
 Dímero D Paciente Normal
 Dia seguinte 973ng/mL 208-318 ng/mL
 AT III Paciente Normal
 Dia seguinte 55% 80-120%
 
 
 
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Perguntas ...
-Os sintomas clínicos na apresentação inicial e durante os dias seguintes sugerem qual problema clínico?
-Testes laboratoriais de coagulação deveriam ter sido pedidos no momento da internação? Caso afirmativo, quais?
-No dia seguinte, quando o paciente apresentou sangramento e petéquias, de que doença se poderia suspeitar? Explique porque.
-Que exames laboratoriais deveriam ser pedidos no dia seguinte e em que ordem de prioridade? Discuta os possíveis resultados.
-Fibrinogênio é um reagente de fase aguda. Quando estaria alto e quando, baixo?
-Que é fibrinólise primária devido a deficiência hereditária de 2-antiplasmina e como pode ser diagnosticada?
-O que disparou o sangramento neste paciente?
-Qual o tratamento primário para este paciente?
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Respostas possíveis...
1.Não havia problema de sangramento quando o paciente chegou ao hospital. Coagulação intravascular disseminada (DIC) ou coagulopatia com consumo de fatores foi observada à noite. DIC está associada a alterações tanto de sangramento como de coagulação.
2.Por ocasião da internação, não se suspeitou de nenhuma anomalia hemostática. Portanto, só testes de rotina pré-cirúrgica seriam solicitados (p.ex., PT, aPTT e contagem de plaquetas).
3.No dia seguinte, quando sangramento começou a ocorrer de múltiplos pontos, petéquias foram encontradas e o paciente tinha uma infecção, suspeita-se de coagulação intravascular disseminada (DIC). As petéquias são causadas pelo consumo de plaquetas.
4.Para ajudar no diagnóstico da doença desse paciente, PT, aPTT e contagem de plaquetas são necessários como prioridade 1. Os resultados podem ser muito variáveis na DIC e nem sempre dão clara indicação da doença. Portanto, as observações clínicas são muito importantes. As fases crônica e aguda da DIC apresentam-se de formas diferentes. Tipicamente, PT, aPTT, contagem de plaquetas, produtos de degradação de fibrina e tempo de sangramento estão anormais na DIC. Entretanto, casos menos severos (subagudos) de DIC podem apresentar ensaios de coagulação normais. Com prioridade 2, aparece a seguinte bateria de testes: tempo de sangramento, fibrinogênio, AT III, produtos de degradação de fibrina e dímero D (um produto de degradação da fibrina) para confirmar o diagnóstico.
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5.Fibrinogênio pode estar elevado devido a reação de fase aguda e baixo devido ao consumo na DIC.
6.Deficiência de 2-antiplasmina é uma doença hereditária comum que leva a fibrinólise primária. Sem o inibidor natural da plasmina, a fibrinólise continua sem controle. O coágulo de fibrina é quebrado e sangramento ocorre. Os sintomas clínicos do paciente são semelhantes a DIC ou a deficiência hereditária de fatores. Testes laboratoriais demonstrariam fragmentos de fibrina aumentados, se um estado fibrinolítico primário existir, não DIC. O ensaio para 2-antiplasmina deve ser bem mais baixo que outros fatores.
7.Septicemia disparou DIC neste caso. Não há incidência aumentada de DIC em associação a nenhuma outra doença hemostática, mas pode ser disparada por um desequilíbrio entre fatores da coagulação como, por exemplo, depleção de AT III após trauma ou no câncer.
8.A primeira providência é remover a causa da DIC. A reposição dos fatores da coagulação e de plaquetas e a inibição da coagulação com heparina também podem ser feitas.
Diagnóstico
O paciente desenvolveu coagulação intravascular disseminada secundária à sepsis por Gram-negativos
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Equipamentos
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Coagulômetro semi-automático
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Coagulômetro automático
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Agregômetro
de plaquetas
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nsm
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Tromboelastômetro
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Esqueçam !!!
Tempo de sangramento (cardiopatas/AAS??)
Tempo de coagulação (TCA & CEC??)
Prova do laço (DENGUE/MS??)
Retração do coágulo
Coagulograma: TS, TC ... (completo??)
Motivo: desconforto, falta de padronização, sensibilidade, especificidade e reprodutibilidade.
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Testes da hemostasia não realizados no laboratório do HM
-Estudo da Agregação plaquetária
-Teste de Oclusão p/Analisador PFA-100
-Plaquetologia do Prof. Manrique
-Viscoelastometria(Tromboelastometria)
-Outros
 -Dosagem de fatores
 I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII .
 -Fibrinólise*
 Dímero D (pdf)
 Pesquisa de PDF/pdf
-Anticoagulação (HBPM)
 Atividade anti-Fator Xa
-Trombofilia*
 
Proteína C
 Resistência a PCA
 Proteína S – L/T
 Antitrombina III
 Fator V de Leiden (DNA)
 Gene da Protrombina (DNA)
 Homocisteína
 Ac anti-Cardiolipina G/M
 Inibidor Lúpico
 MTHF-r, Fosfatidilserina
* - Investigação
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*
 Referências Bibliográficas –
 -Colman, Hemostasis Clinical
 -Hemocárdio®
 -Transfusion Perioperative Medicine
 -Ambiomed-Device Support Circulation
 -Hemostasis Cardiothoracic Surgery
 -Blood Transfusion Medicine Cardiovasculary
 -Depoimento pessoal do Prof. Ricardo Manrique
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Caritas&Sapiens
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A.L.S., 31 anos, sexo masculino, jogador de futebol, sem contrato há 4 meses, residente na periferia de Arcoverde – PE, deu entrada no Hospital Municipal com quadro de parestesias em padrão “meia e luvas”, além de dor espontânea intensa, edema de membros inferiores, dores lombares, perda simétrica de força em mãos e pernas, paraparesia, arreflexia profunda e impossibilidade de de ambulação. Relata que, há 6 meses passou 2 semanas acamado com fortes dores no corpo todo, especialmente nas articulações, prostração,  vermelhidão nos olhos, febre de média intensidade e rashes cutâneos nos braços, durante o curso desta doença, houve leucopenia, trombocitopenia e ligeira elevação da desidrogenase láctica sérica, gama glutamil transferase e de marcadores de atividade inflamatória (proteína C reativa, fibrinogênio e ferritina), o clínico solicitou RT-PCR e sorologia IgG e IgM para diagnosticar possíveis viroses . Desconfia que o quadro anterior tenha sido em virtude de alguma alergia a algum componente das novas bandagens que utilizou para tratar de uma dor muscular resultante de contusão numa partida na época que estava contratado. 
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