Resumo suprarrenal

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Universidade Federal do rio Grande do Sul – UFRGS
Curso de Nutrição
Fisiologia – Prof. Maria Flávia
Angélica Dias Pinheiro
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SUPRARRENAL
	A glândula da suprarrenal ou adrenal pode ser dividida em córtex e medula. No córtex suprarrenal, região mais externa, são produzidos hormônios mineralcorticoides (zona glomerular), glicocorticoides (zona fasciculada) e androgênicos (zona reticular). Na medula suprarrenal são produzidas as chamadas catecolaminas.
Córtex Suprarrenal
Regulado pelo ACTH e pela Angiotensina II, produz hormônios a partir do colesterol. A presença de enzimas faz hormônios específicos a partir da pregnenolona na mitocôndria. Para isso acontecer, o ACTH precisa agir na célula, aumentando a PKA para desesterificação do colesterol para que ele entre na mitocôndria e permita a formação desses hormônios: Aldosterona (mineralcorticoide), Cortisol (glicocorticoite), DHEA, Androstenediona (Androgênicos).
Cortisol: regulado pelo CRH (hipotálamo) -> via ritmos cicardianos, estresse e pelo ACTH (adeno-hipófise), o cortisol tem efeito regulador no Sistema Nervoso. Além disso, outros efeitos do cortisol incluem a modulação do tônus emocional e a vigília, facilitar a maturação do feto, potente ação anti-inflamatória, degradação de músculos e ossos, diminuição da sensibilidade à insulina, especialmente no tecido adiposo, e reduz o tecido conjuntivo. 
Medula Suprarrenal
	Regulada/estimulada pelo Sistema Nervoso Autônomo por meio de axônio de neurônios pré-ganglionares do SNA, produz as catecolaminas Adrenalina (80%) e Noradrenalina (20%). Hidrofílicas, essas catecolaminas são produzidas a partir da Tirosina, que por meio da Tirosina Hidroxilase é convertida em L-Dopa, que é convertida em Dopamina pela Dopa Carboxilase. As células cromafins da Medula Suprarrenal possuem grânulos com a enzima DBH que converte a Dopamina em Noradrenalina, que por outra enzima pode ser convertida em Adrenalina.
Adrenalina: seus principais efeitos dependem do receptor, que podem ter efeitos diferentes ou contrários, como no caso da vasodilatação (receptores β) ou vasoconstrição (receptores α) ou da secreção de Insulina, que pode aumentar (β) ou diminuir (α), a depender do receptor ao qual o hormônio se liga na célula. Em geral, seu mecanismo de ação é via segundo-mensageiros, via proteína Gs (β) ou Gi (α), que desencadeiam ações nas células-alvo. Seus efeitos mais comuns são: aumento do débito cardíaco e da pressão arterial, aumento do metabolismo basal, glicogenólise e hiperglicemia, lipólise e excitabilidade do SNC.