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Propriedades dos vírus Vírus são estruturas subcelulares, com ciclo de replicação exclusivamente intracelular, sem metabolismo ativo fora do hospedeiro Menores que bactérias Ciclo de replicação log10 Não visíveis em microscopia óptica Filtráveis (22mm) Arranjo molecular composto por proteínas e ácidos nucleicos e, eventualmente, apresentam envelope lipídico. ESTRUTURA VIRAL a. CORE → acido nucleico + proteína envolvida na replicação b. CAPSIDEO → capa de proteína que envolve o core Icosaidrica → mais comum, menos energia para se formar e maior área interna. helicoidal → capsômero e DNA/RNA interagem equivalentemente complexa c. CAPSOMERO → protuberâncias encontradas na superfície do vírus não envelopado. Formam capsideo. d. ENVELOPE → bicamada lipídica proveniente de membranas celulares do hospedeiro através de brotamento, que envolve certas partículas virair, onde encontra-se inseridas. Promove proteção as informações genéticas. e. ESPICULAS → glicoproteinas são estruturas que se ligam ao hopsedeiro para causar infecção. Estão presentes nos vírus envelopados e nos não envelopados, onde nos primeiros estão presentes no envelope e nos segundo no capsídeo. f. MATRIZ PROTEICA → estrutura de proteínas não glicosiladas existentes em alguns vírus, localizada entre o envelope e o capsideo com objeito de ancorar espículas g. VIRION → partícula completa e infecciosa h. ÁCIDO NUCLEICO → maioria haploide, exceto HIV (diploide). RNA ou DNA Vírus DNA: Fita dupla linear (Pox, Herpes, Hepadna), circular (Polyoma e Papylomavírus), fita simples linear (Parvovírus), circular (Anelo, Circo). Virus RNA: Fita dupla linear e segmentada (Reovírus e Birnavírus), Fita simples polaridade + linear (Picornaviridae, Flaviviridade, Togaviridae, Astroviridae, Coronaviridae, Retrovírus) – já é o próprio RNAm, onde a maquinaria celular da célula hospedeira reconhece como RNAm e inicia a síntese proteica. Já é infeccioso. Fita simples polaridade – , é transcrito em RNAc e este sim é o RNAm, pode ser linear segmentado (Orthomyxviridae e Buniavírus) , linear não segmentado (Paramyxoviridae, Filoviridae, Rhabdovírus e Bornaviridae) ou circular (Deltavírus). Esse tipo de RNA com polaridade -, pode ser degradado no citoplasma da célula hospedeira caso não apresente enzima viral que o transcreva. Demora mais para gerar partículas virais. BIOSSINTESE VIRAL 1. ADSORÇÃO → Ligação especifica de uma ou mais proteínas virais com ptnas da superfície celular – espícula + receptor (carboidrato ou glicoptn de membrana) 2. PENETRAÇÃO a. Envelopados Fusão direta→ Adsorção expõe aminoácidos hidrofóbicos das glicoproteinas virais que facilitam a fusão entre envelope e membrana liberando o genoma Fusão após endocitose → depende de pH b. Não Envelopados Penetração direta → passagem do vírus inteiro pela membrana Formação de poro e translocação do genoma Injeção do material genético na célula 3. DESNUDAMENTO → Separação de acido nucleico de outros componentes a partir da desorganização do capsideo 4. TRANSCRIÇÃO → síntese de RNAm 5. REPLICAÇÃO a. Virus de DNA replicam no nucleo b. Virus de RNA replicam no citoplasma 6. MORFOGENESE E MATURAÇÃO → Montagem de partículas e aquisição da carga infecciosa 7. LIBERAÇÃO a. Lise de célula infectada (não envelopado) b. Brotamento (envelopado) PATOGENESE TRANSMISSÃO HORIZONTAL Contato diretamente de um individuo infectado para outro o Direto: pele, mucosa, secreção, sangue, etc o Indireto: fomites (objetos), perdigotos (aerossois de secreções respiratórias ou saliva) o Veiculo: água ou alimento o Vetores: animais vertebrados ou invertebrados o Biologicos ( há replicação do vírus) o Mecânicos (vetor apenas carreia) VERTICAL Transmissão durante gestação ou parto Transmissão perinatal – após o parto, ex. aleitamento INFECÇÃO BEM SUCEDIDA? 1. Inoculo viral em quantidade suficiente 2. Células no sitio inicial devem ser suscetíveis (receptor ou maquinaria) 3. Mecanismo de defesa local ausentes ou ineficientes PADRÕES DE INFECÇÃO AGUDA → No ápice da replicação há manifestação da doença propriamente dita causada por dano tecidual ou resposta imune. Após replicação há desenvolvimento da resposta imune e infecção é debelada PERSISTENTE → Porta o vírus a vida toda CRÔNICA → Hepatite → vírus não é eliminado, evadindo resposta imune e apresentando replicação basal. LENTA→ HIV → baixa carga viral, mas replicação lenta e progressiva, culminando em síndrome fatal. LATENTE → Herpes → genoma viral ocultado. Quando há baixa da imunidade, há reativação do vírus. FASES DA INFECÇÃO INCUBAÇÃO ................ Contato com o agente até primeiros sintomas PRODROMICA ............ Sintomas inespecíficos DOENÇA ........................ Sintomas específicos INFECTIVIDADE ........ Período transmissível CONVALESCENCIA .. Cura dos sintomas, eliminação do vírus, decaimento da resposta imune. ROTAS DE ENTRADA MUCOSAS Principal porta de entrada de vírus, possui sistema imune reforçado → sítios sentinelas com reservatórios de linfócitos T e B, tecido epitelial e células M. Trato Respiratorio Muco dificulta acesso e cílios empurram para alvéolos, ricos em macrofagos TGI Vírus mais restritos a orofaringe Estomago e intestino possuem varias barreiras como pH, bile, enzimas digestivas que dificultam . Não envelopados resistem melhor. Urogenital pH baixo e muco. Abrasão tecidual em função de ato sexual facilita entrada dos virus Conjuntiva Lisozima e lagrimas são defesas importantes. Pode ocorrer infecção local por abrasão nas mucosas PELE Porta de entrada através de lesões como mordidas, abrasões, iatrogênicas (piercing, tattoo). Replicação somente local caso não ultrapasse epiderme e derme. Tropismo Presença de receptores (susceptibilidade) Maquinarias (permissividade) Acessibilidade Disseminação Pelo epitélio (localizada) – respiratória e enterica Através de nervos periféricos – raiva Linfática – entrada por mucosas, através de células M Sanguinea – viremia o Passiva – entrada direta o Ativa – atravessa barreiras até corrente sanguínea Danos DANOS CAUSADOS PELO VIRUS Apoptose Inibição sínteses proteica celular Inibisção síntese acido nucleico Inibição transporte de moléculas Danos ao DNA celular Autólise DANOS CAUSADOS POR REAÇÃO AO SISTEMA IMUNE Hiperssensibilidade tipo 3 → deposito de complexo Ac-Antigeno Hiperativação por superantigeno que fica conectado ao linfócito T DANOS CAUSADOS PELO SISTEMA IMUNE Autoimunidade – favorece infecções oportunistas Imunossupressão – epitopos virais semelhantes aos antígenos próprios do hospedeiro,
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