Distúrbios hemodinâmicos

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Distúrbios 
hemodinâmicos
CC: Patologia básica
Docente: Ariane Dórea 
Discentes: Ana Lara Lima, Anna Elize Knezevic, Carina 
Oliveira, Daniely Lima, Letícia Lima e Maiana Ferraz
UNIVERSIDADE FEDERAL DO SUL DA BAHIA
Composição sanguínea
Plasma:
Transporta nutrientes e gás 
carbônico dissolvido.
Leucócitos: 
Defesa celular e 
imunocelular pelos 
neutrófilos. 
Trombócitos/Plaquetas: 
Coagulação do sangue e 
reparação de vasos 
sanguíneos.
Eritrócitos/Hemácias: 
Transporte de O2 às células.
Circulação Sistêmica e Pulmonar
Congestão e Hiperemia
 
Ambos ocorrem pelo aumento do volume sanguíneo nos 
tecidos.
➔ Hiperemia: processo 
ativo;
➔ Congestão: processo 
passivo.
● localizada
● sistêmica
Edema
Conceito
“Acúmulo de fluido intersticial”
“Resultante de um movimento líquido de 
água para fora dentro dos espaços 
extravasculares”
(ROBBINS, 2013)
COMO ASSIM?
Conceito
“Acúmulo de fluido intersticial”
“Resultante de um movimento líquido de 
água para fora dentro dos espaços 
extravasculares”
(ROBBINS, 2013)
COMO ASSIM?
Espaço intersticial
➔ Preenchido por 
líquido;
➔ Veículo para 
nutrientes e O2.
Fluido intersticial
➔ Reabsorvido pelos 
capilares linfáticos.
Capilares 
(artérias)
Espaço 
intersticial
Células
teciduais
Capilares
(veias)
Capilares 
linfáticos
excedente 
líquido 
reabsorvido
Causas
1. Inflamatórias
Fluído exsudato (rico em proteínas) pelo aumento da permeabilidade e 
extravasamento dos atores da inflamação
2. Não inflamatórias
Fluído transudato (pobre em proteínas) pela passagem de fluido
2. Causas não inflamatórias
➔ Pressão hidrostática aumentada;
Retorno venoso comprometido, ex: trombo, ou dilatação arteriolar
➔ Pressão oncótica (osmótica coloide) diminuída;
Hipoproteinemia, ex: desnutrição
Pressão osmótica: quanto mais 
proteínas (principalmente albumina) 
mais denso e maior a pressão.
2. Causas não inflamatórias
➔ Obstrução linfática;
Ex: obstrução de linfonodos por câncer de mama
➔ Retenção de sódio e água.
Aumenta volume sanguíneo, aumenta pressão hidrostática, ex: insuficiência renal
Além do edema de tecido subcutâneo...
De cavidades:
➔ Hidrotórax;
Pleura
➔ Hidropericárdio;
Pericárdio
➔ Hidroperitônio ou Ascite;
Peritônio
➔ Anasarca.
Generalizado, de tecido subcutâneo e cavidades
Hemorragia
Conceito
Extravasamento de sangue 
por rompimento de um vaso
Extravasamento de hemácias
Significância 
medida pelo local, 
volume e velocidade 
de sangue perdido
Causas
➔ Trauma;
➔ Aterosclerose;
➔ Congestão crônica em tecidos.
➔ Erosão inflamatória ou neoplásica
de um vaso;
Pode ser:
➔ Externa;
➔ Acumular-se dentro de um tecido (hematoma).
Manifestações
➔ Petéquias: 
Causas: plaquetas baixas, função plaquetária defeituosa e 
perda de suporte da parede vascular (ex: deficiência de vit C).
➔ Púrpura: 
Causas: mesmas desordens das petéquias e também trauma, 
inflamação vascular e fragilidade vascular.
1-2mm
3-5mm
Manifestações
➔ Equimoses/contusões:
Causas: maioria traumas.
Hemácias extravasadas fagocitadas por macrófagos e 
coloração se dá pela conversão enzimática.
1-2cm
Hemoglobina 
vermelho-azulada
Bilirrubina 
azul-esverdeada
Hemossiderina 
amarelada
Exemplos de grandes hemorragias...
De cavidades:
➔ Hemotórax;
Pleura
➔ Hemopericárdio;
Pericárdio
➔ Hemoperitônio;
Peritônio
➔ Hemartrose;
Articulações
podem resultar em 
icterícia pela 
maciça destruição 
de hemácias
Hematoma subdural
Hemostasia
 Hemostasia 
Mantém o sangue fluído 
dentro do 
compartimentos dos 
vasos
Participa → Vasos 
sanguíneos, 
plaquetas,fatores de 
coagulantes e agentes 
fibrinolíticos 
Anticoagulante: 
-Óxido Nítrico ( NO)
-Prostaciclina 
-Heparina 
-Inativadores da 
trombina e fator 
tecidual.
Pró-coagulantes:
-Endotelina 1 
-Tromboxano A2
 Plaquetas
Possuem grânulos em 
seu interior 
armazenando uma série 
de moléculas que, após a 
ativação, são liberados 
para fora da célula.
Possui diversas 
glicoproteínas(GP)que 
terão importante papel 
no processo de 
hemostasia.
Cininogên
io 
de alto 
peso 
molecular
.
Não precisa 
decorar todos 
esses fatores.
Via comum → 
tampão de 
fibrina
Importância 
da Trombina
 Controle de coagulação
Anticoagulantes que 
afetam a via secundária 
inibem os fatores 
envolvidos: antitrombina, 
proteína C, proteína S 
Inibem a plaquetas (via 
primária): óxido nítrico e 
prostaciclina.
Ativador do 
plasminogênio.
Plasminogênio --> 
plasmina (degrada 
coágulo)
Trombose
➔ A trombose é um tipo de coagulação intravascular 
patológica. ( = formação patológica de trombo)
➔ Tríade de Virchow
TROMBOSE
Lesão 
endotelial
Fluxo 
sanguíneo 
anormal
Hipercoagulabilidade
➔ Lesão endotelial
◆ Lesão física do endotélio
Causas: placas 
de ateroma 
(IAM), vasculite 
ou traumas 
físicos
Exposição da 
MEC 
(exposição do 
fator tecidual, 
ativação da 
cascata de 
coagulação, 
agregação 
plaquetária)
Exposição da 
MEC 
( produção de 
PGI2 e 
atividade do 
plasminogênio)
➔ Endotélio disfuncional
◆ O que é? Distúrbio no equilíbrio da atividade 
pró-trombótica e anticoagulante;
◆ Quais as causas? HAS, turbulência do fluxo sanguíneo, 
lesão por radiação, produtos bacterianos, anormalidades 
metabólicas (ex.: hipercolesterolemia) e toxinas da fumaça 
dos cigarros.
➔ Fluxo sanguíneo anormal
Fluxo normal: plaquetas e outras células sanguíneas são 
encontradas no lúmen do vaso (são separadas do endotélio);
Turbulência - alteração da normalidade do fluxo (causa lesão e/ou 
disfunção endotelial e estase);
Estase - acúmulo de sangue no vaso.
Ativação das 
cél. endoteliais
Aumento da 
ativ. 
pró-coagulante 
Rompimento do 
fluxo laminar
Marginação e 
adesão 
plaquetária 
Retardamento da 
chegada de fatores 
anticoagulantes 
Formação de 
trombos
➔ Hipercoagulabilidade: qualquer alteração de coagulação 
que predispõe à trombose (= trombofilia):
➔ Distúrbios primários (genéticos):
◆ Comuns: mutação no gene do fator V (resistência à proteína C - um 
anticoagulante) e mutação no gene da protrombina;
◆ Raros: deficiência de antitrombina III (inibidor da trombina) e 
deficiência das proteínas C e S; 
◆ Muito raros: defeitos na fibrinólise (mecanismo de degradação dos 
trombos).
➔ Distúrbios secundários (adquiridos):
◆ Uso de contraceptivos orais e à gravidez: 
aumento da síntese hepático dos fatores 
de coagulação e redução da síntese de 
antitrombina III;
◆ Em cânceres: liberação de produtos 
tumorais pró-coagulantes;
◆ Envelhecimento: aumento da agregação 
plaquetária e diminuição da liberação de 
PGI2.
➔ Localização dos trombos:
◆ Arteriais;
◆ Cardíacos; 
◆ Capilares; 
◆ Venosos;
➔ Destino dos trombos:
➔ Propagação: o trombo aumenta de tamanho devido ao 
acúmulo de plaquetas e fibrina levando a obstrução vascular; 
➔ Embolização: Os trombos podem deslocar-se e viajar para 
outros locais na vasculatura; 
➔ Dissolução: Os trombos, quando recém formados, podem ser 
removidos por atividade fibrinolítica;
➔ Organização e Recanalização: os trombos podem induzir 
inflamação e fibrose (organização) e podem restabelecer o 
fluxo vascular ou podem ser incorporados na parede vascular 
espessada; 
➔ Correlações clínicas
(UFMG, 2014)
Embolia
Êmbolo
● Massa líquida, sólida ou gasosa que é transportada pelo 
sangue.
○ Trombo desalojado (maioria);
○ Gotículas de gordura;
○ Bolha de ar ou nitrogênio;
○ Êmbolos decolesterol;
○ Fragmentos tumorais ou de medula;
○ Líquido amniótico.
● Os êmbolos passeiam pela corrente até se alojarem ou 
se diluírem.
Tromboembolismo Pulmonar
● Via venosa;
● Maioria deriva de trombos surgidos nas veias profundas 
da perna, próximo à fossa poplítea;
● Complicações:
○ ocluir a principal artéria pulmonar;
○ alojar-se na bifurcação da artérias 
pulmonares (êmbolo em sela);
○ encontrar as ramificações menores.
● Risco de recorrência de trombos.
Características clínicas e patológicas
● Maioria dos êmbolos pulmonares são pequenos e 
silenciosos;
● Um grande pode levar à morte súbita (cor pulmonale 
agudo);
● Congestão da artéria pulmonar de tamanho médio pode 
levar à hemorragia pulmonar;
○ infarto é prevenido pela circulação brônquica.
● Congestão dos pequenos ramos pulmonares causa 
infarto.
● Múltiplos êmbolos pode causar hipertensão pulmonar e 
insuficiência ventricular direita.
Tromboembolismo Sistêmico
● Arterial;
● Leva ao infarto;
● Maioria surge de trombos intracardíacos associados à 
infartos ventriculares;
● O restante surge de aneurismas aórticos, placas 
ateroscleróticas ulceradas, válvulas fragmentadas ou do 
sistema venoso.
● 75% das extremidades inferiores;
● Periculosidade depende do calibre do vaso ocluído, 
suprimento colateral, vulnerabilidade de tecidos; 
quando nas artérias terminais causam infarto.
Embolia Paradoxal
Raramente um êmbolo 
atravessa um defeito 
atrial, encontrando a 
circulação sistêmica.
Embolia Gordurosa
● liberação de glóbulos de gordura a partir de lesão por 
esmagamento de tecido mole ou ruptura de ossos 
longos;
● Pouca consequência clínica;
● Acontece em 90% dos pacientes graves de lesão 
esquelética;
● Ataque vascular:
Êmbolo de 
gordura libera 
ácidos graxos
Lesão endotelial 
tóxica local
Ativação 
plaquetária e 
recrutamento de 
granulócitos
Embolia do Líquido Amniótico
● Causa mais comum de morte 
materna nos países 
desenvolvidos;
● Acontece via lacerações 
placentárias e/ou ruptura de 
veia uterina.
● Líquido amniótico libera 
substâncias trambogênicas, 
desencadeando edema 
pulmonar com coagulação 
intravascular.
Duas arteríolas pulmonares pequenas 
estão preenchidas com
laminações em espiral de células 
escamosas fetais
Embolia Aérea
● Ar captado em artéria coronária durante 
revascularização do miocárdio ou introduzido na 
circulação arterial cerebral por neurocirurgias 
realizadas em posição vertical;
● Doença da descompressão;
○ ar respirado em alta pressão capta muito Nitrogênio, 
que forma bolhas quando despressurizados;
● Doença dos caixões;
○ forma crônica da doença da descompressão que 
ocorre mais em ossos.
● Causa angústia respiratória (sufocamento).
Infarto
Área de necrose isquêmica causada por obstrução do 
suprimento vascular para o tecido afetado.
➔ Infarto pulmonar;
➔ Infarto intestinal;
➔ Infarto do miocárdio;
➔ Infarto cerebral;
➔ Gangrena de extremidades 
distais.
Classificação:
➔ Infarto vermelho: 
necrose hemorrágica;
órgão esponjoso;
rica circulação colateral.
➔ Infarto branco:
necrose de coagulação;
órgão sólido;
pobre circulação colateral.
➔ Sépticos.
Fatores que influenciam o desenvolvimento do 
infarto
➔ Anatomia do suprimento vascular;
➔ Velocidade de desenvolvimento da oclusão;
➔ Vulnerabilidade tecidual à isquemia;
➔ Hipoxemia.
Fatores de risco e sintomas do IAM
➔ Dor do lado esquerdo do 
peito, que irradia como 
dormência para o braço 
esquerdo;
➔ Palidez ;
➔ Sudorese;
➔ Tontura.
➔ Histórico Familiar;
➔ Tabagismo;
➔ HAS;
➔ Dislipidemia;
➔ Obesidade;
➔ Diabetes.
Choque
Choque
 O2 e nutrientes = Células insuficientes
O sistema circulatório é 
incapaz de manter uma 
irrigação sanguínea 
adequada 
Hipoperfusão sistêmica dos 
tecidos
Causas do choque
● São caracterizadas por fluxo sanguíneo inadequado para os tecidos; 
● Diminuição do Débito Cardíaco (DC) e hipotensão;
DC = Volume Sistólico X Frequência cardíaca
Ex: Homem adulto em repouso 
VS: 75 mL/batimento FC: 75 batimentos/min 
DC: 5.250 mL/min ou 5,25 L/min
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
→ Perda de volume sanguíneo ou plasmático que gera diminuição 
do DC. 
volume dos líquidos 
corporais 
 retorno venoso 
 enchimento do coração
 Volume Sistólico
 DC
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
→ Falha na bomba cardíaca que gera diminuição 
do DC
→ Causas? 
● Infarto do miocárdio 
● Isquemia 
● Problemas nas valvas
● Tamponamento cardíaco 
CHOQUE SÉPTICO 
→ Infecção por toxinas bacterianas; 
→ Resposta imune origina vasodilatação 
arterial;
→ Gera hipoperfusão tecidual
 DC não diminui;
Como acontece? 
1 - Células do sistema imune reconhecem as toxinas 
2- Ativação e lesão das células endoteliais 
3- Sepse causa queda na produção de fatores anticoagulantes 
→ hipercoagulação→ Trombose. 
4- Sepse causa aumento da permeabilidade vascular → edema 
5- Expressão de mediadores inflamatórios vasoativos → 
Vasodilatação → Diminuição da resistência vascular periférica → 
hipotensão, hipoperfusão tecidual e desarranjos metabólicos. 
Outros tipos de choque 
● Choque Neurogênico : Perda do tônus vascular→ vasodilatação. 
● Choque Anafilático : Uma reação alérgica grave libera mediadores 
que produzem vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
● Choque obstrutivo: Quando há bloqueio do fluxo de sangue em uma 
parte da circulação. (ex: embolia) 
ESTÁGIOS DO CHOQUE
Progressivo
● Hipóxia tecidual disseminada;
● Início de piora circulatória; 
● Desarranjo metabólico.
Irreversível
● Lesão celular e tecidual grave; 
● Morte
Não progressivo
● Ativação de mecanismos 
compensatórios para manter a 
perfusão do órgão vital; 
● Restabelecer o DC e a PA; 
● Sistemas de retroalimentação 
negativa. 
Sinais e sintomas do choque 
● PAS menor que 90 mmHg; 
● FC rápida (mesmo em repouso);
● Pulso rápido e fraco; 
● Pele pálida, fria e pegajosa;
● Estado mental alterado;
● Redução de urina;
● Sede;
● Acidose ( acúmulo de ácido lático);
● Náusea. 
TORTORA, 2014.
VAMOS FIXAR?
Referências
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Hiperemia e Congestão:
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Referências de imagens e vídeos
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Choque:
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http://www.medicinageriatrica.com.br/2007/08/04/tamponamento-cardiaco/