Aula 21 Micoses e Micotoxicoses

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SANIDADE AVÍCOLA
Universidade Federal Rural Do Rio De Janeiro – Campus Seropédica
Medicina Veterinária - Jeferson Bruno Da Silva – Matrícula: 201406074-4
Micoses e Micotoxinas
As micoses não são um problema, apesar de Aspergillus flavus e A. fumigatus serem o principal problema sanitário na avicultura.
Aspergilose
Doença Respiratória (Foco Principal) – Aspergillus
Sistema Nervoso Central
Olhos
Sistema Digestivo
Infecção- Inalação de esporos 
Os esporos estão presentes na cama (ninho ou aviário), ração ou ingredientes da ração. 
Contaminação dos ovos no incubatório 
Manifestação clínica – órgão acometido, exposição ao agente e idade 
Aspergillus spp podem ser isolados do solo, ar, água, plantas e animais.
Reduzida necessidade nutricional
Condições propícias – 30ºC e 80% UR.
Distribuição Mundial
Ovos sujos e trincados são os maiores responsáveis pela introdução do fungo no incubatório.
O fungo é introduzido através do alimento, que é onde está o principal substrato para o crescimento fúngico (milho). 
A qualidade microbiológica do milho deve ser muito bem investigada para não introduzir o fungo para granja. As linhagens de milho mais resistentes ao fungo são menos produtivas.
Milho quebrado, milho úmido, milho armazenado em condições inadequadas; da mesma forma a ração nas mesmas condições, com acesso a roedores, pássaros.
Quando o fungo se encontra dentro do aviário, o problema está instalado. Causa patologia respiratória em sua forma mais comum, além de problemas digestivos, nervosos, oculares, e em menor incidência problema renal, hepático. As outras formas de apresentação são em frequência menor que respiratória.
A aspergilose pode apresentar duas formas:
Forma Aguda - Aves jovens (duas primeiras semanas), alta mortalidade e Maior incidência.
Forma crônica - aves adultas baixa mortalidade, contaminação do ambiente menos frequente em aves comerciais
Duas principais espécies:
Aspergillus fumigatus
Aspergillus flavus
ETIOLOGIA
As características macroscópicas e microscópicas de A. fumigatus e A. flavus são importantes para o diagnóstico da aspergilose, tanto pela diferenciação de outros fungos, assim como entre ambas as espécies
O gênero Aspergillus é um dos maiores produtores de micotoxinas.
A. flavus - produtor de aflatoxina.
A aspergilose pode acometer todas as aves, sendo as mais susceptíveis as galinhas, peru, patos, pombos, Gansos, codornas, faisões, canários, avestruzes, corujas, papagaio e pinguim. Até 10 dias de idade - forma aguda, de 3 a 4 semanas. 
Disseminação e Transmissão:
Disseminação pelo ar Esporos - Contaminação do incubatório e aviário (Máquinas).
Cama, Água, Ração, Matéria Prima
Contaminação dos ovos (ninhos contaminados)
Ovos sujos ou trincados mortalidade embrionária.
Disseminação de esporos durante o nascimento
Infecção de grande nº de pintos;
Doença aguda – incuba um ovo contaminado, gera animal debilitado com infecção fungica, leva animal para granja contamina os outros animais e a doença de espalha.
Surtos de aspergilose estão associados a incubação contaminados (ovos sujos e trincados)
Evitar contaminação de ovo – impedir que a ave defeque sobre o ovo, coletando os ovos com mais frequências.
Se o ovo estiver sujo não pode lavar, por causa da proteção lipídica, ovo sujo se descarta.
Evitar a introdução do fungo no matrizeiro.
Desinfecção com formol (fumigação) em ovo limpo.
Infecção – inalação de esporos
Os esporos estão presentes na cama (ninho ou aviário), ração ou ingredientes da ração.
Contaminação dos ovos no incubatório.
Manifestação clínica – órgão acometido, exposição ao agente e idade
Problema da forma nervosa – qualquer manifestação deve ser notificada – suspeita de Newcastle (notificação obrigatória de caso suspeito)
Os fungos possuem reduzida necessidade nutricional, porém podem ser isolados do solo, ar, água, plantas e animais. Suas condições propícias de crescimento são 30ºC e 80% de umidade.
Possuem distribuição mundial.
Frango de postura pode ter aspergilose
Patogenicidade
O gênero Aspergillus é um dos maiores produtores de micotoxinas.
Aspergillus flavus produz aflatoxina.
Hospedeiros
Podem acometer todas as aves, mas umas são mais susceptíveis às manifestações clínicas.
Galinha, peru, pombo, canário, pato, avestruz, ganso, coruja, papagaio, codorna, faisão e pinguim.
Até 10 dias de idade – forma aguda. 
3 a 4 semanas – forma crônica.
Patogenia e epizootia
Disseminação pelo ar – esporos – contaminação do incubatório e aviário (máquinas).
Pode causar morte embrionária, mas quando nasce é fraco, por isso deve ser descartado.
	Fatores facilitadores à transmissão as aspergilose em aves de produção
	GERAIS
	REPRODUTORES
	INCUBATÓRIO
	Contaminação dos materiais utilizados em cama: casca de amendoin, napier picado, palha de arroz, maravalha, etc
	Manejo inadequado na desinfecção do ninho
	Desinfecção inadequada de todas as instalações e equipamentos, especialmente máquinas de incubação ou nascimento, carrinhos, bandejas, condutores de ar, entre outros
	Manejo inadequado na reutilização da cama.
	Desinfecção inadequada de todo o aviário e equipamento
	Falha no programa de biosseguridade, envolvendo operários, técnicos, visitantes e veículos
	Contaminação de ração ou matéria prima.
	Ocorrência de vazamentos e goteiras
	Aproveitamento de ovos sujos ou inadequados a incubação
	Idade das aves
	Encaminhamento de ovos sujos ou de cama à incubação
	Ausência ou má utilização de fungicidas
	Aves imunossuprimidas
	Má fumigação ou sanitização dos ovos
	Ausência de monitoria para fungos
	Ambiente de criação com umidade, temperatura e ventilação deficientes.
	Transporte e armazenamento inadequados dos ovos
	
(Tabela) Fatores facilitadores da transmissão
Formas clínicas da doença
Forma respiratória: aspergilose pulmonar
Forma clássica, caracterizada por dificuldade respiratória, 
Alta exposição, alta mortalidade – 50%
Consequência – síndrome da hipertensão pulmonar extremamente agravada, ascite, falha no ventrículo esquerdo.
Forma ocular
Menos frequente, na maioria das vezes as lesões são unilaterais. Pode ser através do fungo no ambiente externo, ou uma infecção interna a partir da forma respiratória.
Opacidade de córnea, edema e dificuldade de enxergar, então não consegue se alimentar e nem beber água. 
Exsudato caseoso em conjuntiva e áreas externas do olho.
Infecções externas no olho – Esporos no meio ambiente
 Forma nervosa
Pouco frequente, se tem ataxia ou torcicolos, toxicose, necrose.
Pode ser isolado do cérebro e cerebelo
Formas clínicas cursam com encefalites ou meningoencefalites
Também pode ocorrer a partir da forma respiratória.
Forma cutânea
Dermatite e forma articular Osteomicose
Muito menos frequente, o principal achado na necropsia é hiperqueratose.
São raros os casos de osteomicoses com comprometimento dos movimentos
Falha no empenamento.
Sinais clínicos
A dificuldade respiratória é a principal.
Movimentos ritmados, entende o pescoço e a cabeça à frente com o bico aberto, durante a inspiração.
Estertores (associado a outras doenças respiratórias).
Com a evolução tosse, espirro e exsudato nasal.
Secreção ocular e placas caseosas (aves jovens).
Aves jovens com Pescoço esticado, estertores, espirros, placas e secreções caseosas
Fase aguda – redução do consumo de ração, diarreia, morte em 48h
Fase crônica – além dos sinais respiratórios, sonolência, inapetência, diarreia, aumento da sede, torcicolo e ataxia.
Os sinais clínicos são variáveis e dependem da idade e grau de exposição ao agente.
Índices zootécnicos: diminuição do ganho de peso, aumento da conversão alimentar, e diminuição das aves refugos. 
Macroscopia
Podem ocorrer lesões localizadas ou generalizadas
Em lesões mais recentes, surgirão (Fase Aguda):
Fase aguda:
Pequenos nódulos caseosos no pulmão e sacos aéreos torácicos e abdominais.Sacos aéreos espessados.
Áreas hiperêmicas em torno dos nódulos.
Nódulos fungicos espalhados por diversos órgãos, principalmente no tecido respiratório. Em aves com infecção aguda os nódulos são pequenos, difusos, e a borda dos nódulos estão em áreas hiperêmicas.
Aspecto de algodão doce.
Fase crônica – nódulos maiores, lesões mais extensas nos pulmões, sacos aéreos e siringe 
Nódulos caseosos maiores.
Lesões mais extensas nos pulmões
Sacos aéreos e Siringe
Exsudato mucóide branco-amarelado envolvendo a traquéia, pulmões e sacos aéreos.
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Microscopia
Trato respiratório – áreas de necrosa e granuloma fungico
Tecido nervoso – necrose, meningoencefalite
Forma cutânea – hiperqueratose
Forma ocular – edema, infiltração de células mononucleares, estruturas do próprio fungo
Não há diferença nas lesões microscópicas provocadas por A. fumigatus e A. flavus.
Diagnóstico
Se existir histórico de problemas respiratórios, deve ser considerado. Situação de estresse e ausência à resposta a antibioticoterapia.
O que ajuda no diagnóstico é a necropsia. E a confirmação é através do isolamento e identificação do agente.
Coleta de amostra para o isolamento deve ser da forma mais asséptica possível, pois o fungo é onipresente.
Tratamento
É inviável por causa do custo da droga.
Prevenção e controle
O fungo pode estar presente em todas as fases da produção avícola.
Descrédito da doença, pois é pouco frequente ***
Programas de higiene e desinfecção devem ser sempre avaliados.
Os programas devem abranger todas as fases da produção.
Rigor e atenção com as atividades de limpeza e desinfecção
Monitoramento na granja por exame microbiológico: exame de material de cama ou ninho, da casca do ovo, câmara de ar dos ovos incubados e não eclodidos, exame do ambiente (ar), exame da penugem, exame micológico do pulmão (sacrifício dos pintinhos de 1 dia para o exame).
MICOTOXICOSES
Um problema sério na avicultura e de saúde pública.
Gordura possui muita micotoxina.
Possuem baixa imunogenicidade, não induzem resposta imune na ave, não dá pra monitorar com técnicas sorológicas, só pode usar dosando na ração.
São substancias toxicas (slide)
Micotoxinas (slide)
Aflatoxinas
Ocratoxinas
Fusariotoxinas – principal são as fumonisinas – produzidas por Fusarium.
A introdução da micotoxina se dá pelo mesmo fato da introdução do fungo. 
Aflatoxina
Consumo de amendoim.
Depois de absorvidas, as aflatoxinas são distribuídas pelo organismo: músculo, rins, tecido adiposo, maior concentração no fígado
A ave não ingere a micotoxina ativa.
Mecanismo de ação – (áudio)
8-9 epóxido de aflatoxina
Se o aflatoxicol sofre hidratação ele se transforma em aflatoxina B1, que inibe lipase, inibe protease, e diminuição do volume dos sais biliares, não consegue absorver os nutrientes, fezes esteatorreicas, fígado com esteatose hepática.
Hidroxilação – aflatoxina M1 – secretada na gema. Causa diminuição da síntese de proteínas e lipídios, diminui o tamanho da gema, diminui conteúdo da clara. Ovo pequeno e quando esse embrião começa a absorver a gema que tá contaminada a chance de morrer é grande, no terço final da incubação.
Dimetilação – aflatoxina P1 – excreção na bile e fezes – diminui a quantidade de enzimas dos sais biliares, a ave sente muita sede.
Sinais clínicos: (slide e áudio) o principal sinal é que se tem esteatose hepática.
Na postura diminui a qualidade do ovo, tamanho e eclodibilidade, pois diminui a quantidade de gema e albumen, mas a quantidade de cálcio não é afetada, a resustebcua da casca aumenta afetando na troca gasosa e o embrião não consegue quebrar a casca.