Fisiologia - Hormônios

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Fisiologia 
Tauany Milan Ribeiro Lacerda 
 
Introdução e conceitos gerais sobre os hormônios 
 Manutenção da homeostasia 
 Metabolismo (energético e mineral) 
 Crescimento 
 Reprodução 
 
 Hormônios 
 Derivados de aminoácidos ou de colesterol. 
o Hormônios proteicos – são produzidos e armazenados 
o Hormônios esteroides – produzidos quando necessários 
 Produzidos nas glândulas endócrinas ou tecido neurossecretor. 
 Normalmente metabolizados no fígado e eliminados pelas fezes ou 
urina (excreção renal). 
 Transportadas pelo sangue: livres ou ligadas a proteínas plasmáticas. 
 Atuam em células-alvo com receptor  princípio chave-fechadura. 
 
Natureza química dos hormônios 
 Proteica 
 Esteroide 
 Derivados do aminoácido Tirosina 
 
HIPÓFISE 
 Localizada na sela túrcica do osso esfenoide. 
 Relação com o hipotálamo pela haste hipofisária. 
 Derivada por 2 tecidos: 
o Hipófise anterior: Adenohipófise 
 Tecido epitelióide 
 Invaginação do epitélio da faringe 
 
o Hipófise posterior: Neurohipófise 
 Origem neural – projeção do hipotálamo 
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NEUROHIPÓFISE 
Corpo celular do neurônio produz substância que atravessa o axônio até 
alcançar o botão terminal, onde esta substância será liberada nos capilares 
sanguíneos, que conduzirão esta substância até a sua célula-alvo. 
Núcleo paraventricular (PVN) 
 Ocitocina 
o Ejeção de leite durante a lactação 
o “hormônio do amor” 
o Contração uterina (feedback + fisiológico durante o trabalho de parto) 
 
Núcleo supra-ótico 
 Hormônio Antidiurético (ADH) ou vasopressina 
o Aumenta a reabsorção de água nos túbulos renais – ação no néfron 
distal (TCD e ducto coletor); glândulas Sudoríparas e arteríolas 
o Álcool atua inibindo a ação do ADH – aumento da diurese. 
 
Ação do ADH Inibição do ADH 
↑ reabsorção de água 
↓ quantidade de urina produzida 
↓ reabsorção de água 
↑ quantidade de urina produzida 
 
 
ADENOHIPÓFISE 
 Tecido epitelióide. Hipófise anterior. 
 Hipotálamo influencia através dos capilares do sistema porta. 
 
Sistema porta – hipotalâmico – hipofisário 
Hipotálamo libera uma série de hormônios que influenciarão a produção dos 
hormônios da AdenoHipófise. 
 
 
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Fatores de Liberação e de Inibição Hipotalâmicos 
 TRH – hormônio de liberação da tireotropina 
 CRH – hormônio de liberação da corticotropina 
 GnRH – hormônio de liberação da gonadotropina 
 GHRH – hormônio de liberação do hormônio do crescimento 
 
 GHIH – hormônio de inibição do hormônio de crescimento 
 PIH – hormônio de inibição da prolactina  impede a produção de leite 
fora dos períodos de lactação. 
 
Hormônios Adenohipofisários 
 Hormônio do Crescimento (HC) ou Growth Hormone (GH) 
 Prolactina (Prl) 
 Hormônios tróficos 
o TSH – tireotropina ou hormônio tiro-estimulante 
o ACTH – adrenocorticotropina 
o FSH – hormônio folículo estimulante 
o LH – hormônio luteinizante 
 
Hormônio de Crescimento (GH) 
 Efeitos sobre o crescimento 
 ↑ tamanho das células e o nº de mitoses 
 ↑ deposição de proteínas em diversos tecidos 
 ↑ o crescimento do arcabouço esquelético 
 
Efeitos metabólicos 
 ↑ síntese proteica em todas as células do corpo 
 ↑ mobilização de ácidos graxos (AG) do tecido adiposo e ↑ da utilização 
destes pelas células  poupa glicose (carboidratos) 
 ↓ utilização de glicose pelas células 
 
Efeitos sobre as proteínas 
 ↑ transporte de aminoácidos pelas membranas 
 gonadotropinas 
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 ↑ tradução do RNA 
 ↑ transcrição do DNA em RNA 
 ↓ catabolismo proteico 
 “acentua a deposição de proteína tecidual” 
 
Efeitos sobre os lipídeos 
 ↑ lipólise no tecido adiposo 
 ↑ liberação de ácidos graxos no plasma sanguíneo 
 ↑ disponibilidade de ácidos graxos para as células utilizarem como 
fonte de energia 
 ↑ conversão de ácidos graxos em corpos cetônicos 
 
Efeitos sobre os carboidratos 
 ↓ uso de glicose para energia 
 ↑ deposição de glicogênio 
 ↓ captação de glicose pelas células  promove hiperglicemia (diabete 
hipofisária) 
 ↑secreção de insulina (efeito diabetogênico) 
 
 
 O GH estimula o fígado, os músculos, as cartilagens, os ossos e outros tecidos 
a sintetizarem e a secretarem Fatores de Crescimento semelhantes à 
Insulina (IGF). 
 GH e IGF medeiam os efeitos do próprio GH, modificando a secreção de GH 
retronegativa: 
o ↓ [plasmática]  ativa o hipotálamo – produz GHRH 
o ↑ [plasmática]  ativa o hipotálamo – libera GHIH 
 
Regulação da liberação de GH 
 Hipoglicemia 
 Sono  pico de liberação na 1ª hora 
 Traumatismo (moderado) 
 Inanição ↑ 
 Exercício ↑  sedentarismo ↓ 
 
 Gigantismo  ↑ [GH] na infância 
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 Nanismo  ↓ [GH] na infância 
 Acromegalia  ↑[GH] após a puberdade. Excesso de GH no adulto, que 
possui as gemas de crescimento fechadas, ocasiona a deposição de material 
ósseo nas extremidades, determinando o seu aumento: mãos, pés, mandíbula, 
nariz, orelhas. 
 
Prolactina 
 Desenvolvimento mamário 
 Lactogênese 
 Estímulos como a gestação e a amamentação inibem o PIH 
 
Hormônio Estimulante dos Melanócitos (MSH) 
 Função precisa desconhecida nos humanos. 
 Pode causar o escurecimento da pele. 
 
Tireotropina ou Hormônio tireo-estimulante (TSH) 
 Será comentado oportunamente. 
 
Adrenocorticotropina (ACTH) 
 Será comentado oportunamente. 
 
Hormônio Folículo Estimulante (FSH) 
 Será comentado oportunamente. 
 
Hormônio Luteinizante (LH) 
 Será comentado oportunamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TIRÓIDE (TIREÓIDE) 
 Células foliculares = tirócitos (T3 e T4); 
 Célula parafoliculares = células C (calcitonina) 
 Coloide (água + proteínas (gel de proteínas)) 
 Tiroglobulina1 
 
 Hormônios Tiroidianos 
 Aminoácido Tirosina + Iodo (dieta) 
 
 
 
 
 T3 – triiodotironina (8%) 
 T4 – tetraiodotironina (92%) 
 Tirocalcitonina 
 T3 reverso 
 
 O corpo produz muito mais T4 do que T3. O T3 é o hormônio ativo, pois as 
células-alvo possuem o receptor (nuclear) para T3. 
 O problema é resolvido com a desiodação do T4 em T3, assim o T4 deixa de ser 
inativo e passa a ser ativo no interior da célula. 
o Enzima: desiodase 
 
 
 Biossíntese dos Hormônios Tiroidianos (HT) 
1. Captação ativa de Iodeto (I-) 
Bomba de Iodeto (transporte ativo) existente na membrana dos tirócitos capta 
o iodeto circulante na corrente sanguínea. 
 
 
1 Proteína formada principalmente pelo AA. Tirosina. 
 
 Produtos marinhos (algas, peixes) 
 Verduras verde-escuras 
 OMS = obrigatoriedade em se adicionar Iodo ao sal de 
cozinha – hipotiroidismo endêmico 
 
O próprio corpo produz. 
Constituinte dos hormônios 
 Dopamina 
 Adrenalina 
 Noradrenalina 
 
Receptores: dois tipos 
 Externos 
o Membrana plasmática 
 Internos 
o Citoplasmáticos 
o Nucleares 
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2. Oxidação do Iodeto (I-  I0) 
No interior do tirócito, o Iodeto é oxidado em Iodo elementar de modo a ser 
adicionado à tirosina da tiroglobulina 
 
3. Iodação 
Iodo é adicionado ao aminoácido Tirosina 
 MIT – monoiodotirosina 
 DIT – diiodotirosina 
 
4. Acoplamento 
↑ [DIT] do que [MIT] existente no coloide preso à tiroglobulinaMIT + DIT = T3 
 DIT + DIT = T4 
 DIT + MIT = T3 reverso (hormônio inativo) 
 
 Não existe T2 (MIT + MIT) 
 
5. Proteólise da Tiroglobulina 
Peroxidase rompe a ligação do hormônio tiroidiano, liberando-o na circulação 
sanguínea. 
 
 Ligação dos HT na circulação 
 99,98% ligado às proteínas plasmáticas 
o ↑[TBG] 
o TBPA 
o ↓ [Albumina] 
 
 Gestação = ↑ produção TGB devido à ↑ atração por hormônios tiroidianos 
o Não necessariamente caracteriza hipertiroidismo 
 
 
 0,02% livre na circulação 
 
 Alteração na proporção de hormônios livres = patológico! 
o ↑ hipertiroidismo 
o ↓ hipotiroidismo 
Enzima PEROXIDASE 
 Em 1, Produz ATP 
 Em 2, oxida 
 Permite acoplamento 
 
 Drogas antitirosianas – inibe peroxidase 
 Hormônio TSH – estimula peroxidase 
 
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 Mecanismo de Ação dos HT 
T4  desiodase T3 
Célula-alvo HT  quase todas as células do organismo  efeito difuso. 
T3 - ↑ síntese proteica (enzimas, neurotransmissores, receptores e canais iônicos). 
 
 Efeitos dos HT 
 Metabólitos 
↑ Anabolismo, mas realiza catabolismo também. 
 Hipo: ↑ anabolismo 
 Hiper: ↑ catabolismo 
 
 
 Metabolismo Basal2 
Ativa a Na+/K+ 
Estimula a fosforilação oxidativa nas mitocôndrias  ↑ o consumo de O2 
↑ do metabolismo basal  ↑ produção de calor (termogênese) 
 
 Metabolismo de Lipídeos 
Estimula o anabolismo no fígado e tecido adiposo  lipogênese 
Estimula o catabolismo no fígado e tecido adiposo  lipólise 
Estimula a degradação do colesterol 
 Pacientes com colesterol elevado devem ter investigados o TSH de 6-6 meses. 
 Hipo: tendência à obesidade 
 Hiper: tendência à perda de peso 
 
 Metabolismo de Carboidratos 
Sem alterações importantes. 
Anabolismo e Catabolismo 
 
 Metabolismo de Proteínas 
Anabolismo e Catabolismo 
 
 
2 Metabolismo do organismo em repouso; sem estresse e 12-14h sem alimento. 
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 SNC 
Ativa células de GH na hipófise posterior 
Estimula a produção de mielina 
Estimula a liberação de neurotransmissores 
Participa da formação de sinapses 
 
 Hipo: ↓ [neurotransmissores] = falta de memória, sonolência, letargia. 
 Hiper: irritabilidade, insônia, hiperexcitabilidade. 
 
 
 Crescimento/Desenvolvimento 
Ação sinérgica com o GH e com as somatomedinas para promover a formação do 
osso. 
 
 Sistema Cardiovascular 
Estimula a frequência cardíaca aumentando o débito cardíaco por estimular a 
liberação de catecolaminas no coração 
 Hipo: 
 Hiper: ↑ [adrenalina e noradrenalina]  Promove vasodilatação devido ao 
aumento do metabolismo tecidual  vasomotilidade  ↑ consumo de O2  
Taquicardia 
 tirotoxicose: emergência tiróidea 
 
 
 Sistema Digestório 
Estimula a motilidade gastrointestinal 
Estimula as secreções digestivas 
Estimula o apetite 
 Hipo: constipação intestinal e anorexia 
 Hiper: diarreia e hiperfagia 
 
 
 Sistema Respiratório 
Estimula a produção de surfactante. 
Estimula a ventilação – consumo aumentado de O2 
 
Retardamento mental causado pelo 
hipotiroidismo congênito = cretinismo 
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 Regulação e Secreção dos HT 
Hipotálamo  TRH  AdenoHipófise  TSH  Tiroide 
 
 TRH – fator de liberação 
 TSH: estimula todas as fases da biossíntese. 
 Down Regulation: hormônios tiroidianos se ligam nos receptores para T3 e 
T4 existentes no hipotálamo (núcleos supraópticos) = inibe a secreção de 
TRH. 
 
 Diagnóstico do Hipotiroidismo 
 TRH não cai na corrente sanguínea, fica localizada no eixo hipotálamo-
hipófise, logo não pode ser dosado. 
 Dosagem de ↓ [T3 e T4] livre na corrente sanguínea - $$$ (alto custo) 
 SUS – dosagem TSH - $ (baixo custo) 
o Espera-se ↑TRH  ↑ TSH, pois a ausência de T3 e T4 não 
permite inibição dos receptores hipotalâmicos. 
o ↑ TSH + ↓ [T3 e T4] = hipo: ↑ TSH para liberar um mínimo de HT. 
 
 Hipotiroidismo secundário: problema não está na glândula tiroide, mas 
em outras regiões (hipotálamo, hipófise). 
 
 Diagnóstico do Hipertiroidismo 
 ↓ [TSH] + ↑ [T3 e T4] 
o Glândula Tiróide inibe liberação de TSH tentando suprimir liberação 
de T3 e T4. 
 
 Tanto o hipo quanto o hiper congênito podem ser diagnosticados precocemente no 
teste do pezinho realizado nos recém-nascidos. 
 
 
 
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HORMÔNIO PARATIREÓIDE, CALCITONINA, METABOLISMO DO 
CÁLCIO E DO FOSFATO, VITAMINA D – ossos e dentes 
 Cálcio 
Funções: 
 Cálcio – formação de ossos e dentes 
 Cálcio + fosfato + água = cristal de hidroxiapatita 
 Cálcio livre – contração muscular – liso, estriado esquelético, cardíaco 
 Coagulação sanguínea 
 Transmissão nervosa 
 2º mensageiro – sinaliza para a célula o que for para fazer. 
 
Compartimento do cálcio no organismo: o organismo contém ± 1kg de cálcio. 
 Ossos – 99% 
 Intracelular – 10g 
 Líquido extracelular – 1g 
 
Trocas de Cálcio: 
 Movimento de Cálcio entre o Líquido ExtraCelular e os outros 3 
compartimentos: 
o Trato gastrointestinal 
o Rins 
o Ossos 
 
Movimentação do Cálcio no organismo: 
 Ganho LEC/dia: 0,2g 
 
 Fosfato 
Funções: 
 Parceria com o cálcio para formar o cristal de hidroxiapatita 
 DNA, RNA 
O organismo guarda cálcio para as fase de: 
 Amamentação 
 Formação do feto 
 Fase de crescimento 
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2º BIMESTRE 
 
Trato Gastrointestinal 
 
Motilidade do Trato Gastrointestinal 
Trânsito do alimento pelo TGI – quebra moléculas grandes em partículas 
absorvíveis – digestão mecânica e defecação. 
 
Funções do TGI: 
 Ingestão e Deglutição 
 Secreção 
 Mistura e Propulsão (motilidade) 
 Digestão 
 Absorção 
 Defecação 
 
 Quem provoca movimento é a musculatura – musculatura lisa: 2/3 inferiores do 
esôfago até o reto. 
o 1/3 superior do esôfago – musculatura esquelética 
 
 A motilidade do TGI depende: 
 
o Propriedades intrínsecas da musculatura lisa: reflexo gastrocólico = 
sincício – estímulo do TGI alto estimula todo o TGI; sistema “mexeu com 
você, mexeu comigo”. 
 
o Controle neural e hormonal 
 
o Da constituição dos alimentos 
Carboidratos – exigem menor motilidade 
Lipídeos 
Proteínas – exigem maior motilidade 
 
o Diferenças entre os indivíduos: Dieta alimentar e estilo de vida. 
 
 
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Camadas básicas dos órgãos do TGI 
1. Camada Mucosa 
2. Camada Submucosa 
3. Camada Muscular Circular 
4. Camada Muscular Longitudinal 
5. Camada Serosa 
 
TIPOS FUNCIONAIS DE MOVIMENTOS NO TGI 
 
Mistura: movimento concêntrico, voltado para o interior do órgão. Camada 
muscular CIRCULAR mais ativa. 
 
Propulsão: movimentos peristálticos. Camadas musculares trabalham juntas: 
 Camada muscular circular – segura 
 Camada muscular longitudinal – propele 
 
LEI DO INTESTINO: Reflexo peristáltico + direção do movimento 
“Acima do bolo alimentar – contração, abaixo do bolo alimentar, 
relaxamento”. Direção do movimento: de oral para anal. Contração acima do 
bolo, relaxamento após ele. Direção de oral para anal. 
 
ESFÍNCTERES: Tecido fibroso – barram o estímulo entre as células, seguram um 
pouco as contrações. Em algumas pessoas este estímulo é barrado, em outras, ele 
consegue continuar. 
O músculo liso gastrointestinal funciona como um sincício – estimulaa 1ª 
célula (2/3 finais do esôfago), todo o TGI é estimulado simultaneamente. 
 
 
 ESTÍMULOS NO TGI 
 
Ondas lentas: não geram potencial de ação – estímulos sublimiares. 
 
Células de Cajal – marca passo intestinal: auto estimulante. Localizada na 
região de musculatura, é estimulado por elevadas concentrações de Sódio. 
Estimula as ondas lentas, vários estímulos sublimiares podem se somar e provocar 
um potencial de ação – potencial de ação estimula as fibras musculares – 
despolarização. 
 
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Entrada de alimento – distensão da parede do TGI: estimula potencial de ação 
– potencial em espículas: são potenciais de ação – estímulo: distensão, irritação do 
epitélio. 
Reflexo mioentérico: distensão da parede estimula receptor que estimula a 
contração da musculatura. 
 
Estimulação – Despolarização – REFLEXO MIOENTÉRICO 
 Distensão da parede do TGI – entrada de alimentos 
 Irritação do epitélio (álcool) 
 Acetilcolina 
 SNA parassimpático 
 
Estimulação - Hiperpolarização 
 Noradrenalina 
 SNA simpático 
 
 
Controle neural dos movimentos: 
 
SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO – SNE 
Independente – não se ligam diretamente com o Sistema Nervoso Central. 
Exclusividade do trato gastrointestinal – controla a motilidade. 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO – SNA 
Ritmo e periodicidade dos movimentos entéricos. Reforçam as ordens de 
contração e relaxamento do SNE. Apoio para que os movimentos sejam 
sincronizados, rítmicos e, portanto, eficazes. 
 
Sistema Nervoso Entérico 
Plexo submucoso (Meissner) – controla secreções 
Localiza-se na camada submucosa. 
 
Plexo mioentérico (Auerbach) – controla os movimentos. 
Localiza-se entre as camadas musculares 
 
“A entrada do alimento causa distensão das fibras musculares, percebidas por 
receptores que estimulam as células mioentéricas que estimulam as fibras 
musculares a se contraírem”. 
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 A maioria das fibras neuronais (+ 90%) estimula o SNE. 
 O SNE libera acetilcolina e substância P na parede do músculo do órgão. 
 Neurônio mioentérico 
o contração acima do bolo = acetilcolina + substância P 
o relaxamento ON (óxido nítrico) e VIP (peptídeo inibidor vasoativo). 
 
Sistema Nervoso Autônomo 
Simpático – relaxamento 
Relaxamento da parede do TGI e contração dos esfíncteres. 
Inibe os movimentos peristálticos e contrai os esfíncteres. 
 
Parassimpático – contração 
Estimula a contração sobre a parede do TGI, entretanto, RELAXA OS 
ESFÍNCTERES. 
Estimula movimentos peristálticos, relaxa esfíncteres. 
 
 
Controle hormonal dos movimentos: Depende do estímulo 
 Excitação: alta concentração de proteínas no estômago  Liberação de 
Gastrina estimula a motilidade estomacal. 
 
 Inibição: Colicistocinina (CCK)- produzido e liberado pelo duodeno – inibe a 
contração estomacal e estimula a contração intestinal. 
 
MOTILIDADE DO ESÔFAGO 
Não permite que o alimento fique muito tempo parado: prejudica a respiração, 
compressão da traqueia e compressão de vasos. 
 
Movimento de mistura muito breve. 
Movimento de propulsão muito presente 
 
Peristalse Primária – 1ª contração – contrai todo o órgão. Se descer todo o 
alimento param as contrações, se sobrar algo no esôfago ocorre uma nova peristalse. 
 
Peristalse Secundária, Terciária... – contrações sucessivas até que todo o 
alimento saia da luz do órgão. 
 
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Pressão abdominal – estômago com alimento – contração abdominal (tosse, 
movimento de sentar) provoca a entrada do esfíncter esofágico inferior no estômago 
(0,5 – 1,5 cm) bloqueando o retorno do alimento (refluxo). 
 Esfíncter cárdico só se abre para permitir a passagem do alimento para 
o estômago. 
 
 
FUNÇÕES MOTORAS DO ESTÔMAGO 
 
1º momento: 
Período de armazenamento – estômago relaxado, esfíncteres fechados. 
 
2º momento: 
Mistura do bolo alimentar – Bolo alimentar  quimo. 
Secreção do suco gástrico. Esfíncteres fechados. Contrações musculares vigorosas. 
Duração do processo: 2-3 horas. 
 
3º momento: 
Esvaziamento para digestão e absorção – reflexo mioentérico exarcebado – 
contração violenta da parede estomacal – esfíncter pilórico se abre para permitir a 
passagem do quimo para o duodeno. 
 
 
Reflexo vagovagal – Diminuição do tônus da parede muscular do estômago. 
Relaxamento vagal – liberação de NO e VIP pelo plexo mioentérico. Acontece 
quando a pessoa come mais do que o habitual. Estímulo do n. vago sensitivo vai 
para os núcleos superiores e volta resposta pelo n. vago motor. 
 
_Esvaziamento gástrico (EG) 
Desencadeamento do reflexo mioentérico – contração da parede do estômago e 
relaxamento do esfíncter pilórico. Ativação da bomba pilórica – ondas peristálticas 
fortes do antro. Relaxamento do esfíncter pilórico. 
 
Controle do Esvaziamento gástrico 
Estímulos gástricos  excitatórios: grande volume de quimo, quimo muito ácido ou 
quimo muito gorduroso. 
 
Estímulos intestinais (duodeno) – inibitórios – CCK e Reflexo enterogástrico. 
 
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Neurônios mioentéricos da parede do duodeno fazem sinapse com neurônios 
mioentéricos da parede do estômago  inibitório  relaxamento da musculatura 
gástrica: interrompe o esvaziamento – fecha o esfíncter pilórico. 
 
Aumento do volume de alimento no estômago – aumento da pressão intragástrica, 
entretanto é a distenção da parede que ativa o reflexo mioentérico e 
acentuam a atividade da bomba pilórica. 
 
Efeito do hormônio gastrina  presença de determinado tipo de alimento intensifica 
a atividade da bomba pilórica. 
 
MOVIMENTOS DO INTESTINO DELGADO 
 
Segmentação: movimento de mistura. Intestino Delgado forma segmentos – 
contrações concêntricas localizadas e espaçadas. 
 
Peristaltismo: movimentos propulsivos – bastante intensos após uma refeição. 
Propulsão efetiva: 1 cm/min  piloro  válvula ileocecal3 – 3 a 5 horas. 
 
Hormônios que ESTIMULAM a peristalse Hormônios que INIBEM a peristalse 
Gastrina 
CCK 
Insulina 
Motilina 
Serotonina 
Secretina 
Glucagon 
 
 
 
MOVIMENTOS DO INTESTINO GROSSO 
O quimo leva de 8 a 15 horas para mover-se da válvula ileocecal até os cólons. 
 
Haustrações: mistura. 
Cada volume do intestino grosso é denominado haustro. 
Tênias são a musculatura lisa entre eles. 
 
Propulsão: movimentos de massa 
_Movimento de massa: Tipo modificado de peristaltismo (do colo transverso para 
frente) 
 
3 Evita o refluxo de conteúdos fecais do cólon para o intestino delgado. 
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Quilo: semi pastoso 
Fezes: sólido – colo descendente. 
 
Aumenta a motilidade Diminui a motilidade 
Menor absorção de água 
Fezes líquidas – diarreia 
Aumenta a absorção de água 
Fezes duras – constipação 
 
 Tempo de Movimentação (h) 
Local Mínimo Máximo 
Estômago 2 3 
ID 3 5 
IG 8 15 
Total 13 23 
 
 
REFLEXO DE DEFECAÇÃO 
Parte sacral – S2, S3 e S4. 
Células receptoras existentes na parede do reto captam a distensão da parede, 
enviam sinal para o SNE. O SNE envia sinal para os segmentos sacrais 
através de nervos pélvicos. Estes nervos estimulam o SNA - neurônio pré-
ganglionar, neurônio pós-ganglionar  estimula o plexo mioentérico a contrair 
a parede do reto e relaxar o esfíncter anal interno. 
 
 Maturação do sistema nervoso leva ao controle superior 
(supraespinhal) voluntário: 
 
Núcleos da ponte hipotálamo  córtex  percepção que precisa ir ao banheiro  
pode haver o bloqueio voluntário do reflexo de defecação: vias descendentes 
(n. pudendo e n. coccígeo)  motoneurônio somático  determina a contração do 
esfíncter anal externo (musculatura estriada esquelética). 
 
o O m. esfíncter anal interno é de musculatura lisa, logo não há controle 
voluntário sobre ele. 
o Crianças e idosos: baixa mielinazação: perde este controle voluntário. 
 
Fezes no reto  distenção dos receptores de parede  estímulo ao plexo mioentérico 
 centro de defecação S2, S3 e S4. 
 
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Arco reflexo: sinapse com o neurônio parassimpático  estímulo para os neurônios 
entéricos da parede do reto  contração da parede do reto e relaxamento do 
esfíncter anal interno. 
 
Voluntário: informação do reto  medula sacra  centros superiores  núcleos 
pontinos  hipotálamo  córtex  percepção da necessidade de defecar  via 
descendente até a medula sacral (n. pudendo e n. coccígeo)  motoneurônio alfa 
(somático)  musculatura do esfíncter anal externo  contração voluntária. 
 
 
AULA PRÁTICA 
Movimentos das alças intestinais 
 
Acetilcolina: contração das alças intestinais – peristaltismo. 
 
Adrenalina: palidez – vasoconstrição. 
 
Sulfato de Bário: cólica. Contração exarcebada – forma herniações – chega a 
romper a alça intestinal (explode). 
 
 
SECREÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL 
 
Tipos de secreções do TGI 
 Neurócrina – neurotransmissores e/ou neuromoduladores 
 Endócrina - hormônio 
 Exócrina – mucosa, serosa e/ou hidroeletrolítica 
 
SECREÇÕES SALIVARES E GÁSTRICAS 
Fundamento da fisiologia médica – Johnson; Berne e Levy. 
 
SECREÇÃO SALIVAR 
 
Glândulas salivares: 
 Gls. Parótida 
 Gls. Sublinguais 
 Gls. Submandibulares 
Células acinares: 
 Glândulas acinares 
 
Fisiologia 
Tauany Milan Ribeiro Lacerda 
 
 Serosas: secreção enzimática 
 Mucosas: secretam muco 
 Sero-mucosas: mistas 
 
 Células ductais revestem os ductos – intercalares: secreção 
hidroeletrolítica (principalmente bicarbonato) 
 
 Células mioepiteliais 
 Localizam-se entre a membrana basal e as células acinares. 
 contráteis: facilitam a excreção dos grânulos das células para dentro dos 
ácinos – fibras de miosina e actina pressionam as células acinares, que 
excretam suas secreções nos ácinos. 
 
 Secreção tônica: diária e contínua. 
 Basal – 0,5 mL/min 
 Durante a refeição: ↑ 10-20 X 
 
 Componentes e funções 
 
Água: solubilização 
Muco: lubrificação, deglutição e fala 
Enzima PTIALINA: amilase – alfaamilase 
Enzimas bactericidas: lizozima 
Produtos inorgânicos: cálcio, potássio, cloro, bicarbonato 
 Mais básica que o plasma e menos concentrada em sódio. 
o Reabsorção de sódio 
o Secreção de potássio e bicarbonato 
o Reabsorção de cloro 
 
 A ritmos máximos de secreção, as glândulas salivares podem secretar até 1 
mL/min por grama de tecido, ou seja, o próprio peso por minuto! 
 
 
 Produtos da hidrólise do AMIDO pela ALFA-AMILASE 
Amilase no pH ácido = inativação – para eficácia máxima deve-se aproveitar o 
máximo de tempo possível antes de chegar no estômago. Mastigação inadequada faz 
com que o bolo alimentar chegue rápido demais ao estômago, sendo que o pH ácido 
do órgão inativa a amilase. 
pH: neutro para básico: 
 7,0 - 8,0 
Fisiologia 
Tauany Milan Ribeiro Lacerda 
 
 
A α-amilase é a endoamilase mais conhecida. A Amilase, como todas as 
outras enzimas, funciona como um catalisador, ou seja, não é alterada 
pela reação, mas a torna mais fácil,reduzindo a quantidade de energia 
necessária para que ocorra. 
 
Maltose 
Maltriose 
Alfa limite dextrinas 
 
 
 Controle da secreção salivar 
Médico russo Ivan Pavlov 
 
 Reflexos Condicionados 
Associação sistemática (sino + alimento) – após o condicionamento apenas o som da 
campainha desencadeava a salivação no cão faminto. 
Experiência prévia, repetitiva e associativa – olfação/visão 
 
Bulbo  Ponte  núcleos salivatórios. Tônus parassimpático  glândulas 
salivares  acetilcolina (aumenta a formação de saliva). Parte cranial do sistema 
parassimpático  n. facial (VII) e n. glossofaríngeo (IX). 
 
 n. facial  gl. Sublingual e gl. Submandibular – núcleo submandibular 
 
 n. glossofaríngeo  gl. Parótida – núcleo ótico 
 
Sistema simpático estimula célula mucosa  não é fluida – sensação de boca 
seca. Vasoconstrição. Diminui a formação de saliva por vasoconstrição. 
Gânglio cervical superior – 1º gânglio da cadeia paravertebral. (T1 a T3). 
Noradrenalina 
 
 Reflexos Incondicionados 
 Estímulos mastigatórios – V par 
 Estímulos gustativos – VII, IX, X pares 
 Centros superiores – olfato 
 Distenção gástrica 
 
 
 
 
SECREÇÃO GÁSTRICA 
 
 2000 mL suco gástrico/dia 
Fisiologia 
Tauany Milan Ribeiro Lacerda 
 
 pH ≈ 2,0 (1,5 – 3,5) 
 
Regiões estomacais 
 corpo: secreta muco, pepsinogênio e HCl 
 
 células mucosas: de superfície. Secreta muco e bicarbonato (HCO3-) 
 
 células principais: secreta pepsinogênio 
 
 células parietais: secreta HCl e Fator intrínseco 
 
 
Constituições da secreção gástrica 
 água e íons 
 muco – células mucosas 
 bicarbonato 
 pepsinogênio – célula principal 
 fator intrínseco – célula parietal 
 HCl – célula parietal 
 
 Célula G – localizada na região antral secreta gastrina para a circulação 
sanguínea – não é constituinte do suco gástrico. 
 
 
MUCO 
Células mucosas de superfície. 
Bicarbonato e muco formam um tapete de proteção viscoso, gosmento, grudento que 
recobre toda a superfície gástrica – cerca de 2 mm de espessura. Mantém o pH ≈ 7,0. 
 Ácido na luz estomacal não fica em contato com as células da mucosa. 
 se a inflamação invadir a serosa – formação de úlcera 
 prostaglandinas são fundamentais para a produção de muco. Substância 
citoprotetora – PGE2. 
 Acetilcolina – proveniente do SNA parassimpático – nervo vago e plexos 
nervosos internos (mioentérico e submucoso). 
 Fluxo sanguíneo adequado – SNA simpático – vasoconstrição – diminui a 
irrigação = isquemia. 
 Epitélio – alta capacidade de regeneração – regeneração mitótica – depende 
do fluxo sanguíneo local. 
 Prostaglandina 
o Favorece a vasodilatação 
o Estimula a produção de muco 
o Favorece a renovação celular 
Fisiologia 
Tauany Milan Ribeiro Lacerda 
 
Uso de antiinflamatórios não esteroidais – AINEs – inibem a síntese de 
prostaglandinas – retarda a regeneração celular. Dificulta a irrigação do órgão – 
diminui a produção do muco. 
 
 Fatores que favorecem a formação de úlceras pépticas: 
o Tabagismo 
o Alcoolismo excessivo 
o Stress 
o Cafeína 
 
 
PEPSINOGÊNIO 
Células principais. 
Componente inativo que é ativado em PEPSINA na luz do órgão na presença de 
HCl. 
 Pepsina dentro da célula iria autodigerir a célula. 
 Precursor inativo = forma de defesa contra o canibalismo. 
 
Precursor Pepsinogênio –-HCl -enzima Pepsina 
 
PEPSINA: enzima proteolítica – quebra proteínas. Inicia a digestão das proteínas – 
quebra em polipeptídeos um pouco menores. 
Não há enzima gástrica fundamental. Facilita a digestão. 
 
Proteínas ---pepsina- proteoses e peptonas 
 
Pepsina ativa: ação autocatalítica. Transforma pepsinogênio em mais pepsina 
ativa. 
 
 
FATOR INTRÍNSECO e ABSORÇÃO DE VITAMINA B12 
Células parietais. Alta concentração de mitocôndrias – fornecimento de energia para 
a bomba de prótons. 
 Pode ser a única secreção gástrica essencial – para a absorçãoda vitamina 
B12. 
 
 Vitamina B12 – é absorvida no íleo mas somente se estiver conjugada com o 
fator intrínseco – enterócito ileal – absorve complexo fator intrínseco + 
vitamina B12. A vitamina vai para o sistema porta. No fígado é armazenada. 
 
 Essencial para a maturação das hemácias. 
o Retardo na divisão = hemácias grandes, MACROCÍTICAS. 
 
Fisiologia 
Tauany Milan Ribeiro Lacerda 
 
 Atrofia da mucosa intestinal por excesso de consumo de bebidas 
alcoólicas: ANEMIA PERNICIOSA. Macrocítica por ausência de fator 
intrínseco. 
 
 
ÁCIDO CLORÍDRICO (HCl) 
Células parietais (oxíntica) 
Bomba de prótons 
Alta concentração de mitocôndrias 
Canalículos 
 
 
MECANISMO CELULAR DA SECREÇÃO DE HCl 
 
 
 
ESTÍMULOS 
 
 
 
SECREÇÕES EXÓCRINAS 
 Pancreática 
 Hepática 
 
pH do trato gastrointestinal: varia muito. Na boca é neutro, no estômago é ácido; 
no intestino é alcalino. As enzimas só agem em pH ideal 
 
Esvaziamento da Bile e do Suco Pancreático 
Esfíncter de Oddi  papila duodenal maior = ampola hepatobiliar 
 
 
 SECREÇÃO PANCREÁTICA – suco pancreático 
 
Principais tipos celulares encontrados no pâncreas 
 Glândula exócrina: suco pancreático – ácinos pancreáticos 
 
Glândula endócrina: insulina e glucagon 
Insulina e Glucagon precisam de enzimas digestivas para agir, em especial a 
amilase. 
 
Constituintes da secreção pancreática 
 Água 
 Íons 
 Muco 
Fisiologia 
Tauany Milan Ribeiro Lacerda 
 
 3 enzimas: 
o Amilolítica 
o Lipolítica 
o Proteolítica 
 
Ácinos pancreáticos 
1 estrutura formada por 2 partes: 
 Células que ficam em volta de um tubo cego 
Estímulo – pH ácido do quimo 
 Neutraliza o pH do quimo permitindo a ação das enzimas pancreáticas. 
Previne dano da mucosa intestinal. 
 Água 
 bicarbonato 
 
 
 Células que fazem parte do corpo do ácino: enzimas quebram 
macromoléculas em micromoléculas para permitir a absorção. 
Estímulo – composição do quimo (proteínas, lipídeos e carboidratos) 
 Proenzimas – enzimas inativas 
 Grânulos de zimogênio 
 
 Estimulação do ácino para liberar as substâncias, todas as secreções são 
despejadas no intestino delgado. 
 Células insulino dependente: insulina permite a passagem de glicose e 
aminoácidos. 
 Caso seja insulino independente: ocorre difusão facilitada. 
 
Ativação das enzimas proteolíticas 
As enzimas são produzidas na forma inativa – proteção celular 
 
 Tripsinogênio ---enteroquinase tripsina 
Molécula de tripsina ativa já começa a auto ativar o próprio tripsinogênio em 
tripsina e 
 Quimiotripsinogênio  quimiotripsina 
 Pró-carboxipeptidase  carboxipeptidase 
 
Pancreatite: obstrução do colédoco por cálculos biliares. Auto ativação das enzimas 
proteolíticas – digestão das células pancreáticas. Acontece mesmo sem a presença 
da enteroquinase 
Cálculo formado a partir de colesterol. Lecitina deixa o colesterol líquido, evitando 
a precipitação e a consequente formação de cálculos. 
 
Controle da secreção pancreática 
 
Enzimas: 
90% proteases 
7% amilases 
2% lípases 
< 1 % nucleases 
 
Fisiologia 
Tauany Milan Ribeiro Lacerda 
 
 SECRETINA: célula S  estimula células do ducto: ácidos e acidez do quimo 
o Água e bicarbonato 
 
 CCK: células I: estimula células do ácino: ácidos graxos, peptídeos, 
aminoácidos – composição do quimo 
o Proenzimas 
 
 Secreção simultânea: água + bicarbonato + enzimas 
 
Glândula salivar: libera sais minerais, água, muco e enzimas (amilase salivar) 
Digestão parcial. Substâncias parcialmente degradadas. 
Mastigação rápida = enzima inibida no estômago. pH deve ser ótimo – neutro ou 
básico. 
 
Glândula gástrica: secreta muco, HCl, pepsinogênio (inativa) + HCl  enzima 
pepsina ativa – parcialmente degradadas. 
 
Bile: enzima lípase pancreática para agir necessita da bile. Transforma gordura em 
pequenas gotas para facilitar a ação enzimática = emulsão. Produzida no fígado, 
perde água na vesícula – fica mais concentrado. 
Vesícula chega a armazenar até 10% (50 mL) do volume produzido diário 
Colesterol  ácidos biliares 
Lectina  colesterol 
Pigmentos 
Bicarbonato de sódio. 
 
Intestino Delgado: bile chega através do ducto colédoco. Ocorre a digestão – termina 
a degradação das moléculas. 
 
 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO INTESTINAL 
 
Digestão: Clivagem. Processo pelo qual as moléculas ingeridas são clivadas em 
moléculas menores pelas enzimas das secreções no TGI. 
 
Absorção: Transporte. Processo pelo qual as moléculas são transportadas através 
das células epiteliais que revestem o TGI para chegar ao sangue ou linfa 
 Vasos linfáticos são o meio de absorver estas moléculas e depois descarregá-
las na corrente circulatória. 
 
Digestão de carboidratos 
Início na boca, saliva e enzima (alfa amilase – ptialina) – pH neutro-alcalino – 
começa a clivagem do amido em polímeros menores. 
No estômago, o pH ácido bloqueia o processo. 
Fisiologia 
Tauany Milan Ribeiro Lacerda 
 
Continua no duodeno, com a enzima amilase pancreática. 
No intestino delgado existem outras enzimas que desdobram os polissacarídeos em 
dissacarídeos e depois em monossacarídeos, os quais podem ser absorvidos – 
enzimas localizadas na borda em escova. 
 Maltose – amido 
o Maltriose – 2 moléculas de glicose 
o Maltotriose – 3 moléculas de glicose 
 Sacarase – sacarose  glicose + frutose 
 Lactase – lactose glicose + galactose 
 Alfa dextrinase – amido  2 glicoses + ramificação lateral 
 
Menores monossacarídeos: são absorvidos no intestino delgado 
 Glicose 
 Frutose 
 Galactose 
 
 
Digestão de proteínas 
Início no estômago. Ácido clorídrico (células parietais) matam as bactérias e ativa o 
pepsinogênio e ainda desnaturaliza algumas proteínas 
 Célula parietal – HCl e fator intrínseco 
 Célula principal – pepsinogênio 
No estômago: proteína –pepsina peptídeos. Aumenta a concentração de pepsina = 
feedback positivo = aumenta transformação de pepsinogênio em pepsina. Pepsina 
digere as fibras de colágeno, permitindo a penetração das enzimas proteolíticas. 
Elastase – quebra moléculas de elastina – mantém a carne unida 
Proteínas –pepsinas proteoses e peptonas. 
A digestão final ocorre no intestino delgado: proteoses e peptonas