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Sífilis
Por J. Allen McCutchan, MD, MSc, University of California at San Diego
( Sífilis congênita.)
Sífilis é uma doença sistêmica causada por Treponema pallidum, caracterizada por três fases clínicas sequenciais e sintomáticas separadas por períodos de infecção latente assintomática. Sintomas comuns incluem úlceras genitais, lesões cutâneas, meningite, doença aórtica e síndromes neurológicas. O diagnóstico é feito por sorologias e estudos selecionados adjuntivos fundamentados na fase da doença. Penicilina é a droga de escolha.
A sífilis é provocada por T. pallidum, um espiroqueta que não pode sobreviver muito tempo fora do corpo humano. Na sífilis sexualmente adquirida, T. pallidum entra pelas membranas mucosas ou pela pele, alcança os linfonodos regionais dentro de horas e rapidamente se dissemina ao longo do corpo.
A sífilis ocorre em fases primária, secundária e terciária (ver Classificação da sífilis), com longos períodos de latência entre elas. Uma pessoa com sífilis permanece infectante nas primeiras duas fases.
Classificação da sífilis
	Fase
	Descrição
	Sinais e sintomas
	Adquirida
	Primária
	Contagiosa
	Cancro (pequena lesão cutânea, normalmente indolor); linfadenopatia regional
	Secundária
	Contagiosa
Ocorre semanas a meses após a fase primária
	Rashes cutâneos (que podem ser confundidos com os decorrentes de outras doenças), erosões de membranas mucosas, queda de cabelo, febre, muitos outros sintomas
	Latente
	Assintomática; não contagiosa
Pode persistir indefinidamente ou pode evoluir para fase tardia
	Sífilis latente recente (infecção com < 1 ano de duração), às vezes, com recidiva de lesões infecciosas Sífilis latente tardia (infecção com > 1 ano de duração), raramente com recorrências; sorologias positivas
	Tardia ou terciária
	Sintomática; não contagiosa
	Classificação clínica: sífilis terciária benigna, sífilis cardiovascular ou neurossífilis (p. ex., neurossífilis assintomática, neurossífilis meningovascular, ou neurossífilis parenquimatosas; tabes dorsal)
	Congênita*
	Recente
	Sintomática
Ocorre até os 2 anos de idade
	Doença manifesta
	Tardia
	Sintomática
Ocorre mais tarde na vida
	Dentes de Hutchinson, anormalidades ósseas ou ópticas
	*Também pode existir em estado permanentemente latente (assintomático).
A infecção geralmente é transmitida por meio de contato sexual (incluindo genital, orogenital e anorretal), mas pode ser transmitida não sexualmente por contato cutâneo ou transplacentário ( Sífilis congênita). O risco de transmissão é de aproximadamente 30% com um único encontro sexual com uma pessoa com sífilis primária e de 60 a 80% de uma mãe infectada para o feto. Infecção anterior não confere imunidade contra reinfecção.
Sinais e sintomas
A sífilis pode ser diagnosticada em qualquer fase e pode afetar um ou múltiplos órgãos, imitando muitas outras doenças. Pode ser acelerada por infecção concomitante pelo HIV; nesses casos, envolvimento ocular, meningites e outras complicações neurológicas são mais comuns e mais graves.
Sífilis primária (cancro genital)
Imagem cedida por drs. Gavin Hart e N. J. Flumara, através da Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Sífilis primária (anal cancro)
Imagem cortesia de Dr. Susan Lindsley, através da Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Sífilis primária (cancro da boca)
Imagem cortesia da Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Sífilis primária (cancro digital)
Imagem cortesia da Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Sífilis primária
Após um período de incubação de 3 a 4 semanas (alcançando 1 a 13 semanas), uma lesão primária (cancro – ver Prancha 66) se desenvolve no local de inoculação. A pápula hiperemiada inicial rapidamente forma um cancro, em geral uma úlcera indolor com uma base firme; quando inflamada, escoa um soro claro que contém numerosos espiroquetas. Linfonodos regionais são firmes, discretos e não dolorosos. Cancros podem ocorrer em qualquer lugar, mas são muito mais comuns nos seguintes:
Pênis, ânus e reto, em homens
Vulva, cérvice, reto e períneo, em mulheres
Lábios ou orofaringe, em ambos os sexos
Sífilis secundária
O espiroqueta é disseminada pela corrente sanguínea produzindo lesões mucocutâneas generalizadas (ver Prancha 67), edema dos linfonodos e, menos comumente, sintomas em outros órgãos. Os sintomas iniciam-se, tipicamente, 6 a 12 semanas depois do aparecimento do cancro. Aproximadamente 25% permanecem com um cancro residual. Febre, perda de apetite, mal-estar, anorexia, náuseas e fadiga são comuns. Cefaleia, problemas de audição ou de equilíbrio, distúrbios visuais e dor nos ossos também podem ocorrer.
Mais de 80% dos pacientes apresentam lesões mucocutâneas; uma grande variedade de rashes cutâneos e lesões ocorrem e qualquer superfície do corpo pode ser afetada. Sem tratamento, lesões podem desaparecer em poucos dias a semanas, ser transitórias, persistentes por meses, ou retornar após a cura, em geral, sem cicatriz.
Dermatite sifilítica é geralmente simétrica, sendo mais evidente nas palmas das mãos e nas plantas dos pés. As lesões individuais são redondas, frequentemente descamantes e podem se tornar confluentes para produzir lesões maiores, mas em geral não apresentam dor ou prurido. Após a resolução das lesões, as áreas afetadas podem ficar mais claras ou mais escuras do que o normal. Se o couro cabeludo estiver envolvido, alopecia areata ocorre com frequência.
Condilomas planos são pápulas hipertróficas, planas, levemente róseas ou cinzentas nas articulações mucocutâneas e em áreas úmidas da pele (p. ex., área perianal, abaixo das mamas); as lesões são extremamente infecciosas. As lesões de boca, garganta, laringe, pênis, vulva, ou reto normalmente são circulares, elevadas e muitas vezes cinzas a brancas com borda vermelha.
A sífilis secundária pode comprometer qualquer órgão. Cerca de metade dos pacientes apresentam linfadenopatia, normalmente generalizada, com discretos gânglios não dolorosos e firmes, e na maioria das vezes com hepatosplenomegalia. Por volta de 10% dos pacientes apresentam lesões em olhos (uveíte), ossos (periostite), articulações, meninges, rins (glomerulite), fígado (hepatite), ou baço. Aproximadamente 10 a 30% dos pacientes apresentam meningite leve no LCR, mas < 1% apresenta sintomas de meningite, que podem incluir cefaleia, rigidez de nuca, lesões dos nervos cranianos, surdez e inflamação dos olhos (p. ex., neurite óptica, retinite).
Sífilis secundária (corpo)
Imagem cortesia da Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Sífilis secundária (costas)
Imagem cortesia da Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Sífilis secundária (mãos)
Imagem cortesia da Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Sífilis secundária (plantas dos pés)
Imagem cedida por Susan Lindsley, através da Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Período latente
Não há sinais e sintomas, mas os anticorpos detectados pela sorologia para sífilis (STS) persistem. Como os sintomas da sífilis primária e secundária são ocasionalmente mínimos ou ignorados, os pacientes são, com frequência, diagnosticados na fase latente, por meio de sorologia para sífilis. A doença pode ficar latente permanentemente, mas recaídas com lesões mucocutâneas contagiosas podem ocorrer durante o período latente recente (< 1 ano após a infecção). Pacientes que fazem uso de antibióticos para tratar outras doenças podem ser curados da sífilis latente, que poderia ser responsável pela raridade da fase tardia em países desenvolvidos.
Sífilis tardia ou terciária
Aproximadamente um terço das pessoas sem tratamento desenvolve sífilis tardia, embora, algumas vezes, não muitos anos depois da infecção inicial. As lesões podem serdescritas clinicamente como sífilis terciária benigna, sífilis cardiovascular ou neurossífilis.
Todas são atualmente raras em países desenvolvidos. Sífilis terciária gomatosa benigna em geral se desenvolve dentro de 3 a 10 anos de infecção e pode envolver a pele, os ossos e as vísceras. Gomas são massas inflamatórias, macias, destrutivas que geralmente são localizadas, mas podem infiltrar órgãos ou tecidos de maneira difusa; crescem e se curam lentamente e deixam cicatrizes.
Sífilis terciária benigna dos ossos resulta em inflamação ou lesões destrutivas, que causam uma dor intensa e profunda, caracteristicamente pior à noite.
Sífilis cardiovascular em geral se manifesta 10 a 25 anos após a infecção inicial como aneurisma fusiforme dilatado da aorta ascendente, estreitamento do óstio coronariano, ou insuficiência da válvula aórtica. Aneurismas sifilíticos podem produzir sintomas por compressão ou corrosão de estruturas adjacentes no mediastino e na parede torácica. Tais sintomas incluem tosse estridente e estridor por pressão na traqueia, estenose brônquica e infecção subsequente por compressão do esôfago, rouquidão por compressão do nervo recorrente da laringe e erosão dolorosa do esterno e das costelas ou da espinha por pulsações repetidas da aorta dilatada.
Neurossífilis apresenta diversas formas:
Neurossífilis assintomática
Neurossífilis meningovascular
Neurossífilis parenquimatosa
Tabes dorsal
Neurossífilis assintomática causa meningite leve em cerca de 15% das pessoas com diagnóstico original de sífilis latente, em 25 a 40% daquelas com sífilis secundária, em 12% daquelas com sífilis cardiovascular e em 5% das com sífilis terciária benigna. Sem tratamento, evolui para neurossífilis sintomática em 5% dos casos. É improvável que uma pessoa cujo LCR é normal > 2 anos após a infecção inicial desenvolva neurossífilis.
Neurossífilis meningovascular é a vasculite de artérias de grande a médio calibre do cérebro ou da medula espinal. Os sintomas ocorrem tipicamente de 5 a 10 anos após a infecção e variam de nenhum até um infarto. Os sintomas podem começar com cefaleia, rigidez de nuca, vertigem, comportamento estranho, pouca concentração, perda de memória, cansaço, insônia e visão borrada. O envolvimento da medula espinal pode produzir fraqueza e desgaste da cintura escapular e dos músculos do braço, paraplegia espástica lentamente progressiva com incontinência urinária e/ou fecal e, em casos raros, paralisia súbita das pernas decorrente de trombose das artérias espinais.
Neurossífilis parenquimatosa (paresia geral ou demência paralítica) resulta de meningoencefalite crônica que provoca destruição do parênquima cortical. Em geral, desenvolve-se em 15 a 20 anos depois da infecção inicial, na maioria das vezes não afetando pacientes antes dos 40 ou 50 anos de idade. Produz deterioração progressiva de comportamento e pode mimetizar uma doença mental ou demência. Irritabilidade, dificuldade de concentração, deterioração de memória, julgamento alterado, cefaleia, insônia, fadiga e letargia são comuns; convulsões, afasia e hemiparesia transitória são possíveis. A higiene e a aparência do paciente se deterioram. Instabilidade emocional, perda de peso, depressão e delírios de grandeza com falta de discernimento podem ocorrer. Os sinais incluem tremores de boca, língua, mãos estendidas e corpo inteiro; anormalidades de pupila; disartria; hiper-reflexia; e, em alguns casos, respostas do músculo extensor plantar. A caligrafia é geralmente trêmula e ilegível.
Tabes dorsal (ataxia locomotora) envolve degeneração lenta e progressiva do corno posterior e das raízes nervosas. Desenvolve-se tipicamente 20 a 30 anos depois da infecção inicial, por um mecanismo desconhecido. O sintoma mais precoce e característico é, em geral, uma intensa dor em pontada (fisgada) nas costas e nas pernas, que recidiva de forma irregular. Ataxia de marcha, hiperestesia e parestesia podem produzir uma sensação de caminhar sobre espuma de borracha. A perda de sensibilidade da bexiga provoca retenção de urina, incontinência e infecções recorrentes. A disfunção erétil é comum.
A maioria dos pacientes com tabes dorsal é magra e apresenta fácies triste característica e pupilas de Argyll Robertson (pupilas que se ajustam, mas não respondem à luz). Atrofia óptica pode ocorrer. Exame das pernas revela hipotonia, hiporreflexia, comprometimento da sensibilidade vibratória e de posição articular, ataxia no teste do calcanhar, ausência de sensação de dor profunda e sinal de Romberg. Tabes dorsal tende a ser intratável até mesmo com tratamento. Crises viscerais (dor ocasional) geralmente são consideradas uma variante de tabes dorsal. Provocam paroxismos de dor em vários órgãos, sendo mais comuns crises gástricas com vômitos. Crises envolvendo reto, bexiga e laringe também ocorrem.
Outras lesões
Podem ocorrer manifestações sifilíticas oculares e óticas em qualquer fase da doença. As síndromes oculares podem comprometer praticamente qualquer parte do olho e englobam a queratite intersticial, a uveíte (anterior, intermediária e posterior), a coriorretinite, a retinite, a vasculite retiniana e as neuropatias ópticas e do nervo craniano. A otossífilis pode comprometer a cóclea (provocando perda de audição e zumbido) ou o sistema vestibular (provocando vertigem e nistagmo).
Lesões tróficas, secundárias à hipoestesia da pele ou de tecidos periarticulares, podem se desenvolver nas fases posteriores. Úlceras tróficas podem se desenvolver nas plantas dos pés e penetrar profundamente, até o osso subjacente. Artropatia neurogênica (articulações de Charcot), uma degeneração articular indolor com edema ósseo e variação anormal de movimento, é uma manifestação clássica de neuropatia comum ( Artropatia Neurogênica).
Diagnóstico
Sorologias reagínicas (rápido com reagina plasmática, Venereal Disease Research Laboratory [VDRL]) para a triagem
Sorologias treponêmicas (p. ex., absorção de anticorpo treponêmico fluorescente) para confirmação
(Veja também as recomendações sobre triagem para sífilis da US Preventive Services Task Force.)
Suspeita-se de sífilis em pacientes com lesões mucocutâneas típicas ou distúrbios neurológicos inexplicados, particularmente em áreas de alta prevalência da doença. Nessas áreas, deve ser considerada também em pacientes com muitos achados inexplicados. Como existem diversas manifestações clínicas e as fases avançadas hoje em dia são relativamente raras na maioria dos países desenvolvidos, é mais difícil o seu reconhecimento. Pacientes com HIV e sífilis podem ter a doença atípica ou rapidamente progressiva.
Os testes diagnósticos realizados dependem da fase da sífilis da qual se suspeita. Os casos devem ser notificados aos órgãos de saúde pública.
Testes diagnósticos para sífilis
Incluem STS, as quais consistem em testes de triagem (reagínicos) e confirmatórios (treponêmicos) e exame de campo escuro. O microrganismo T. pallidum não pode ser cultivado no laboratório.
Testes reagínicos usam antígenos lipídicos (cardiolipina, isto é, lipídios do coração de bovinos) para detectar reaginas (isto é, anticorpos humanos que se ligam a lipídios). O teste VDRL e os testes rápidos com reaginas plasmáticas (RPR, rapid plasma reagin) são testes reagínicos sensíveis, simples e baratos, utilizados para triagem, mas não específicos para sífilis. Resultados podem ser apresentados de forma qualitativa (p. ex., reagente, fracamente reagente, no limite, ou não reagente) e quantitativa com títulos (p. ex., positivo para a diluição de 1:16).
Condições múltiplas diferentes de infecções por treponema (p. ex., LES, síndromes com anticorpo antifosfolipídico) podem produzir um teste reagínico positivo (biologicamente falso-positivo). O exame do LCR com testes reagínicos é razoavelmente sensível para doença recente, mas menos sensível na neurossífilis tardia. Testes reagínicos no LCR podem ser usados para diagnosticar neurossífilis ou monitorar resposta ao tratamento, quantificando títulos.
Testes treponêmicos detectam anticorpos antitreponemade modo qualitativo e são muito específicos para a sífilis. Esses testes qualitativos incluem:
Teste de absorção de anticorpo treponêmico fluorescente (FTA-ABS)
Ensaio de micro-hemaglutinação para anticorpos contra Treponema pallidum (MHA-TP)
Ensaio de hemaglutinação para Treponema pallidum (TPHA)
Se os testes treponêmicos não confirmarem a infecção por treponema, após um teste reagínico positivo, o resultado é biologicamente falso-positivo. Embora a aplicação dos testes treponêmicos no LCR seja controversa, algumas autoridades acreditam que o teste FTA-ABS seja sensível.
Testes reagínicos e treponêmicos não se tornam positivos até 3 a 6 semanas após a infecção inicial. Assim, uma STS na sífilis primária inicial pode ser negativa e um resultado negativo não exclui sífilis até depois de 6 semanas. Títulos reagínicos diminuem após tratamento eficaz, permanecendo negativos durante 1 ano na sífilis primária e durante 2 anos na sífilis secundária. Testes treponêmicos em geral permanecem positivos por muitas décadas, apesar do tratamento eficaz.
Microscopia de campo escuro direciona a luz obliquamente através de uma lâmina com exsudato de um cancro ou aspirado de linfonodo para visualizar diretamente os espiroquetas. Embora não disponível frequentemente, a microscopia de campo escuro é o teste mais sensível e específico para sífilis primária inicial. Os espiroquetas aparecem contra um fundo escuro como espirais delgados brilhantes e móveis, com aproximadamente 0,25 μm de largura e 5 a 20 μm de comprimento. Devem ser distinguidos morfologicamente dos espiroquetas não patogênicos, que podem fazer parte da flora normal, em especial da boca.
Sífilis primária
Em geral, suspeita-se de sífilis primária com base em úlceras genitais, algumas vezes extragenitais, relativamente indolores. Características diferenciais de algumas causas de úlceras genitais sexualmente transmissíveis são descritas na Diferenciação de lesões genitais sexualmente transmitidas comuns. Coinfecções com dois patógenos (p. ex., herpes-vírus simples e T. pallidum) não são raras.
Microscopia de campo escuro (se disponível) de exsudato de um cancro ou aspirado de linfonodo pode ser diagnóstica. Se os resultados forem negativos ou se o teste não estiver disponível, deve-se realizar STS reagínica. Se esta for negativa ou não puder ser realizada imediatamente, mas se houver uma lesão de pele presente há < 3 semanas (antes de a STS se tornar positiva) e a suspeita clínica para um diagnóstico alternativo for fraca, o tratamento poderá ser instituído e a STS repetida em 2 a 4 semanas. Os pacientes com sífilis devem realizar testes para outras DST, inclusive HIV, no momento do diagnóstico e 6 meses mais tarde.
Sífilis secundária
Em razão de poder se assemelhar a muitas doenças, a sífilis deve ser considerada em qualquer caso de rash cutâneo ou lesão de mucosa sem diagnóstico, em particular se o paciente apresentar um dos seguintes sinais:
Linfadenopatia generalizada
Lesões nas palmas das mãos ou plantas dos pés
Condiloma plano
Fatores de risco (p. ex., HIV, múltiplos parceiros sexuais)
A sífilis secundária pode ser confundida clinicamente com uma erupção decorrente de drogas, rubéola, mononucleose infecciosa, eritema multiforme, ptiríase rubra, infecção por fungo ou, particularmente, ptiríase rósea. Condiloma plano pode ser confundido com verrugas, hemorroidas, ou pênfigo vegetante; lesões no couro cabeludo podem ser confundidas com tinha ou alopecia areata idiopática.
A sífilis secundária é excluída por STS reagínica negativa, que praticamente é sempre reativa nessa fase, com frequência com títulos altos. Uma síndrome compatível com uma STS positiva (tanto reagínica quanto treponêmica) é fundamental para o tratamento. Não raro, essa combinação representa sífilis latente coexistindo com outra doença de pele. Pacientes com sífilis secundária devem ser examinados quanto a outras DST e neurossífilis assintomática.
Sífilis latente
A sífilis latente assintomática é diagnosticada quando as STS reagínica e treponêmica são positivas, na ausência de sintomas ou sinais de sífilis ativa. Esses pacientes devem realizar exame completo para excluir sífilis secundária e terciária, em especial exames genitais, cutâneos, neurológicos e cardiovasculares. Tratamento e acompanhamento sorológico por vários anos podem ser necessários para assegurar o sucesso da terapia, pois títulos reagínicos de STS diminuem lentamente.
Sífilis latente adquirida deve ser diferenciada de sífilis congênita latente ( Sífilis congênita), bouba latente e outras doenças causadas por treponema.
Sífilis terciária ou tardia
Pacientes com sinais ou sintomas de sífilis terciária (em particular anormalidades neurológicas inexplicadas) devem realizar STS. Caso esta seja reagente, devem-se realizar:
Punção lombar para exame de LCR (incluindo STS)
Exame de imagem do cérebro e da aorta
Triagem de qualquer outro órgão no qual se suspeita de envolvimento clínico
Nessa fase da sífilis, a STS reagínica quase sempre é positiva, exceto em alguns casos de tabes dorsal.
Na sífilis terciária benigna, pode ser difícil a diferenciação de outras lesões inflamatórias contendo massas ou úlceras sem biopsia.
Na sífilis cardiovascular, sintomas de compressão de estruturas adjacentes por aneurisma, particularmente estridor ou rouquidão, podem ser sugestivos e a avaliação clínica pode ser quase patognomônica.
Sugere-se aneurisma aórtico sifilítico em casos de insuficiência aórtica sem estenose aórtica e, na radiografia de tórax, de alargamento da raiz da aorta e calcificação linear nas paredes da aorta ascendente. O diagnóstico de aneurisma é confirmado com exame de imagem da aorta (ecocardiograma transesofágico, tomografia computadorizada, ou ressonância magnética).
Com exceção de pupila de Argyll Robertson, a maioria dos sinais e sintomas de neurossífilis não é específica, de forma que o diagnóstico se baseia fortemente em um alto índice de suspeita. A neurossífilis assintomática é diagnosticada com base em LCR anormal (tipicamente, pleocitose linfocítica e proteína elevada) e teste reagínico positivo no LCR. Na neurossífilis parenquimatosa, os testes reagínicos no LCR e treponêmicos no soro são reagentes e, tipicamente, o LCR apresenta pleocitose linfocítica e proteínas elevadas. Como o HIV produz pleocitose leve e uma variedade de outros sintomas neurológicos, pode-se confundir o diagnóstico.
Em tabes dorsal, testes reagínicos no soro podem ser negativos se o paciente tiver sido previamente tratado, mas testes treponêmicos no soro são, em geral, positivos. Embora o LCR mostre, com frequência, pleocitose linfocítica, proteínas elevadas e, algumas vezes, positividade nos testes reagínicos ou treponêmicos, em muitos casos tratados o LCR é normal.
Tratamento
Penicilina de liberação contínua
Tratamento dos parceiros sexuais
O tratamento de escolha em todos os estágios da sífilis, incluindo gravidez, é feito com penicilina de liberação contínua (isto é, penicilina benzatina). Todos os contatos sexuais dentro dos últimos 3 meses (em sífilis primária) e dentro de 1 ano (em sífilis secundária) devem ser avaliados e tratados, se infectados.
Sífilis primária, secundária e latente
Penicilina G benzatina, 2,4 milhões de unidades, IM, em dose única, produz níveis sanguíneos suficientemente altos por 2 semanas para curar sífilis primária, secundária e latente recente (< 1 ano). Doses de 1,2 milhões de unidades são geralmente administradas em cada nádega para que se reduzam as reações locais. Injeções adicionais de 2,4 milhões de unidades devem ser administradas 7 e 14 dias mais tarde para sífilis latente tardia (> 1 ano) ou de duração desconhecida, por causa da persistência ocasional do treponema no LCR, após esquema de dosagem única.
Os pacientes com uma história de reações alérgicas à penicilina (IgE anafilática ou urticária) não devem ser tratados com cefalosporina porque podem apresentar reação alérgica. Azitromicina, 2 g, VO, em dose única, ou doxiciclina, 100 mg, VO, 2 vezes/dia, durante14 dias, podem ser usadas, mas a eficácia destas drogas não é bem definida, em particular para sífilis latente tardia, e o esquema de 14 dias requer boa aderência. Se a aderência ao esquema de 14 dias não puder ser assegurada, o risco de utilizar uma cefalosporina pode ser justificável. Ceftriaxona, 125 mg, IM ou IV, 1 vez/dia, durante 10 dias, tem sido eficaz para um número limitado de pacientes.
Sífilis terciária ou tardia
A sífilis terciária benigna ou cardiovascular pode ser tratada da mesma maneira que a sífilis latente tardia.
Para tratamento de sífilis ocular ou neurológica, recomendam-se tanto a utilização de penicilina aquosa, 3 a 4 milhões de unidades, IV, a cada 4 h, durante 10 dias (melhor penetração no SNC, mas pode não ser prática), quanto a de penicilina G procaína, 2,4 milhões de unidades, IM, 1 vez/dia, associada à probenecida, 500 mg, VO, 4 vezes/dia, ambas durante 10 a 14 dias, seguidas de penicilina benzatina, 2,4 milhões de unidades, 1 vez/semana, durante 3 semanas. Para os pacientes com alergia à penicilina, azitromicina e doxiciclina são eficazes, portanto, a dessensibilização à penicilina em geral não é indicada. O uso de ceftriaxona, 2 g, IM ou IV, 1 vez/dia, durante 14 dias, também pode ser eficaz, mas a sensibilidade cruzada com as cefalosporinas é uma preocupação, sendo normalmente evitada.
O tratamento de neurossífilis assintomática parece prevenir o desenvolvimento de novos déficits neurológicos. O tratamento sintomático de neurossífilis pode incluir antipsicóticos orais ou intramusculares que possam ajudar a controlar paresias. Pacientes com tabes dorsal e dores súbitas devem receber analgésicos, quando necessário; a carbamazepina (200 mg, VO, 3 ou 4 vezes/dia) algumas vezes é útil.
Reação de Jarisch-Herxheimer (JHR)
A maioria dos pacientes com sífilis primária ou secundária, em especial aqueles com sífilis secundária, tem uma JHR dentro de 6 a 12 h do tratamento inicial. Apresenta-se tipicamente com mal-estar, febre, cefaleia, sudorese, calafrios, ansiedade, ou uma exacerbação temporária das lesões sifilíticas. O mecanismo não é compreendido e a JHR pode ser diagnosticada como uma reação alérgica. JHR geralmente cede em 24 h e não apresenta qualquer risco. Entretanto, pacientes com paresia geral ou uma contagem alta de células no LCR podem manifestar uma reação mais grave, incluindo convulsões ou derrames, devendo ser alertados e observados de forma adequada. JHR inesperada pode ocorrer em pacientes com sífilis não diagnosticada a quem são dados antibióticos contra treponema para outras condições.
Vigilância pós-tratamento
Após o tratamento, os pacientes devem fazer
Exames e testes reagínicos aos 3, 6 e 12 meses e anualmente, depois disso, até que se tornem não reagentes
Para neurossífilis, punção lombar a cada 6 meses até que a celularidade esteja normal
A importância de testes repetidos para confirmar a cura deve ser explicada ao paciente antes do tratamento. Exames e testes reagínicos devem ser feitos aos 3, 6 e 12 meses após o tratamento e anualmente, depois disso, até que se tornem não reagentes. A ausência de redução do título em 4 vezes, após 6 meses, sugere falha do tratamento e indica necessidade de retratamento. Após o sucesso do tratamento, as lesões primárias se curam rapidamente e os títulos reagínicos diminuem, em geral tornando-se qualitativamente negativos dentro de 9 a 12 meses. Em cerca de 15% dos pacientes com sífilis primária ou secundária tratados conforme as recomendações, os títulos reagínicos não diminuem 4 vezes – critério utilizado para definir a resposta 1 ano após o tratamento. Testes treponêmicos com frequência permanecem positivos durante décadas ou de modo permanente e não se necessita que sejam medidos periodicamente. Recaída clínica ou sorológica ocorre ocasionalmente após o sexto ao nono mês, em geral afetando o sistema nervoso, mas a causa pode ser reinfecção em vez de recidiva.
Pacientes com neurossífilis devem ser submetidos a testes de LCR a cada 6 meses, até que a celularidade do líquor esteja normal. Nos pacientes infectados pelo HIV, os casos de pleocitose persistente do LCR podem representar efeitos do HIV em vez de neurossífilis persistente. Resultados normais de LCR, sorologias e exames por 2 anos indicam probabilidade de cura. Se a contagem de leucócitos no LCR permanecer anormal após 2 anos de tratamento máximo, a necessidade de dar continuidade ao tratamento não está comprovada. Indicações para retratamento com um esquema mais intensivo de antibióticos incluem teste reagínico que permaneça reativo por > 2 anos, título crescente e recorrência clínica.