Leishmaniose cutânea e visceral

Prévia do material em texto

LEISHMANIOSE 
LEISHMANIOSES DO NOVO MUNDO Agentes etiológicos 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
CUTÂNEA 
Complexo Braziliensis 
 L. (V.) braziliensis* 
L. (V.) peruviana 
L. (V.) guyanensis* 
L. (V.) panamensis 
Complexo Mexicana 
L. (L.) mexicana 
L. (L.) pifanoi 
L. (L.) amazonensis* 
L. (L.) venezuelensis 
CUTÂNEO-MUCOSA 
Complexo Braziliensis L. (V.) braziliensis* 
CUTÂNEO-DIFUSA 
Complexo Mexicana 
L. (L.) mexicana 
L. (L.) pifanoi 
L. (L.) amazonensis* 
L. VISCERAL AMERICANA 
Complexo Donovani 
L. (L.) chagasi* 
L. (L.) donovani 
L. (L.) infantum 
* ESPÉCIES ENCONTRADAS NO BRASIL; (V.) = Viannia; (L.) = Leishmania 
FORMAS EVOLUTIVAS 
•Polimórfico: 
Promastigota procíclica 
Paramastigota 
Promastigota metacíclica 
Amastigota Hospedeiro mamífero 
• Amastigota 
– Forma oval ou esférica sem flagelo livre; – Encontradas no interior de células fagocitárias ou livres. 
• Promastigota 
– Forma alongada com flagelo longo livre; – Encontradas no trato digestivo do vetor ou em cultura. 
• Paramastigota 
Inseto 
vetor 
 
– Forma oval ou arredondada com pequeno flagelo livre; -Encontradas aderidas ao epitélio do trato digestivo do 
vetor. – Subgênero Viannia 
REPRODUÇÃO 
Divisão binária simples 
– Duplicação do corpúsculo basal do flagelo; – Cinetoplasto – Inseto: promastigota; – Vertebrados: amastigota. 
VETOR 
Ordem: Diptera Família: Psycodidae Sub-família: Phebotominae (vetor da leishmaniose) 
NOMES POPULARES: Mosquito-palha, birigui, cangalha e tatuquira. 
Flebotomíneos 
• Vetores: fêmeas do gênero Lutzomiya ou Phlebotomus •No território brasileiro apenas Lutzomiya 
HABITAT: 
-É mais encontrado em lugares úmidos, escuros, de grande vegetação (matas, mangues, florestas), depósito de entulhos e 
galinheiro. -Tem vôo baixo e saltitantes, aparecendo ao anoitecer. 
CICLO BIOLÓGICO DA Leishmania sp. 
NO HOSPEDEIRO MAMÍFERO: 
Formas promastigotas metacíclicas regurgitadas pelo vetor são depositadas na pele, onde são fagocitadas por macrófagos. 
Aderência do parasito na superfície da célula-hospedeira 
Fagocitose ->formação do endossomo (vácúolo parasitóforo) 
Promastigotas metacíclicas retardam a formação do fagolisossoma: -> Permite a formação de amastigota 
Diferenciação em amastigota e formação de fagolisossoma 
Amastigota é acidófila Proteção contra enzimas lisossomais 
Amastigotas se multiplicam no macrófago. 
*Macrófagos infectados com Leishmania do subgênero Viannia (espécies das Américas) contém menos parasitos em vários 
vacúolos parasitóforos (ajuda no diagnóstico por microscopia). 
A célula hospedeira é rompida liberando amastigotas que são fagocitados por outros macrófagos 
NO VETOR: 
Macrófagos infectados são ingeridos por Lutzomiya 
Formam uma membrana peritrófica quando vão entrar no trato digestivo 
Rompem a membrana peritrófica no trato digestivo 
Subgênero Leishmania Promastígotas procíclicas 
Subgênero Viannia Promastigotas procíclicas -> Paramastigotas 
Após 3-5 dias, promastigotas metacíclicas migram ativamente para partes anteriores do tubo digestivo 
*Assim, o parasito parece interferir ativamente com a capacidade de ingestão do hospedeiro invertebrado (vetor)! A saliva 
do flebotomíneo é muito importante para a infecciosidade da Leishmania 
Somente promastigotasmetacíclicas são infecciosos para os hospedeiro vertebrado! 
PATOGENIA 
Formas Clínicas: Leishmaniose Tegumentar e Visceral. 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
Nomes Populares da Doença: úlcera de Baurú, ferida brava, nariz de tapir 
1 - Fagocitose das formas promastigotas inoculadas na pele; 
2 - Recrutamento de maior número de macrófagos; 
3 - Lesão inicial: infiltrado inflamatório evidenciado pela formação de pequeno nódulo. 
*Presença de Linfócitos e macrófagos da derma 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: Variável – entre 2 semanas e 3 meses 
EVOLUÇÂO: • Estágios iniciais semelhantes; • Reação inflamatória; • Necrose/desintegração da epiderme; 
• Formação de lesão úlcero-crostosa. 
NÓDULO: Epiderme intacta, forte infiltrado de macrófagos, numerosos parasitos. 
ULCERAÇÃO INICIAL: Ulceração superficial, forte infiltrado de linfócitos, macrófagos numerosos parasitos. 
ASPECTO DE CRATERA DA LUA 
ÚLCERA ESTABILIZADA COM LESÃO-SATÉLITE: Úlcera profunda, processo inflamatório ativo na periferia, lesões – satélites, 
poucos parasitos. 
LESÃO CICATRIZADA: Leve depressão na pele epiderme fina, fibrose dérmica, ausência de parasitos. 
PRINCIPAIS ESPÉCIES NO BRASIL: Leishmania amazonenses Leishmania braziliensis Leishmania guyanensis 
VETORES: 
Vetores de Leishmania (Leishmania) amazonensis – seus principais vetores são Lutzomyia flaviscutellata e Lutzomyia 
reducta, têm hábitos noturnos, vôo baixo e são pouco antropofílicos. 
Vetores de Leishmania (Viannia) guyanensis – os vetores são Lutzomyia anduzei, Lutzomyia whitmani e Lutzomyia umbratilis 
(que é o principal vetor transmissor de L. guyanensis, tendo o hábito de pousar durante o dia em troncos de árvores e atacar 
o homem quando perturbado). 
Vetores de Leishmania (Viannia) braziliensis – Em ambientes desmatados, rurais e peridomiciliares, são mais 
freqüentemente encontrados Lutzomyia whitmani, Lutzomyia intermedia e Lutzomyia migonei. 
FORMAS CLÍNICAS 
Autorresolutiva Desfigurante Espécie de Leishmania Estado Imunológico 
SUBFORMAS CLÍNICAS: 
Leishmaniose Cutânea, Leishmaniose Cutânea Difusa, Leishmaniose Cutâneo-mucosa. 
a) Cutânea: 
- Infecção confinada na derme, com epiderme ulcerada - Velho mundo: L. tropica, L. major e L. aethiopica 
- Novo mundo: complexo mexicana e braziliensis 
- no Brasil: L. braziliensis, L. guyanensis, L. amazonensis, L. lainsoni, L. shawi, L. naiffi 
Localizada x Disseminada 
b) Mucocutânea ou cutâneo-mucosa: 
- Infecção na derme (ulceras), invasão de mucosa e destruição da cartilagem 
- No novo mundo: L. braziliensis, L. guyanensis (Descrito na Amazônia), L. mexicana (“espundia”) 
- No Sudão/Etiópia: L. major, L. tropica 
c) Cutânea difusa: 
- Infecção confinada na derme, formando nódulos não ulcerados. Disseminação por todo o corpo 
- Associado a deficiência imunológica do paciente - Novo mundo: L. pifanoi, L. amazonensis - Velho mundo: L. aethiopica 
RESERVATÓRIOS 
VARIA DE ACORDO COM A ESPÉCIE DE Leishmania 
Roedores; Edentados; Marsupiais; Canídeos; Primatas. 
DIAGNÓSTICO – LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
•Clínico Características da lesão e dados epidemiológicos 
• Laboratorial 
✓ Exame direto de esfregaços corados 
✓ Exame histológico 
✓ Cultura 
✓ Inóculo em animais 
✓ PCR (permite a identificação da espécie infectante) 
• Diagnóstico diferencial: infecções por fungos, úlcera tropical,. 
Lacaziose ou doença de Jorge Lobo ->Lacazia loboi |Neoplasias – Carcinoma basocelular | Tuberculose cutânea | 
Hanseníase tuberculoide 
• Imunológicos 
Teste de Montenegro 
Resposta celular contra formas promastigostas mortas do parasito 
Reação de imunofluorescência indireta (RIFI) Hemaglutinação indireta 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
Nome Popular da Doença: calazar 
•Visceral ou Calazar (Leishmania donovani, Leishmania infantum chagasi): 
amastigotas 
- Enfermidade crônica 
- Caracterizada por: • febre irregular e de longa duração • hepatoesplenomegalia • linfoadenopatia • anemia com 
leucopenia • hipergamaglobulinemia • emagrecimento • edema • caquexia e morte se não for tratado, dentro de 2 
anos 
LEISHMANIOSE VISCERAL NO BRASIL: 
Leishmania chagasi -> Crianças e imunossuprimidos Leishmaniose canina 
 Paciente com acentuada hepatoesplenomegalia 
VETOR: Lutzomyia longipalpis 
MECANISMO DE TRANSMISSÃO: Principal mecanismo -> Picada do flebótomo • Uso de drogas injetáveis; • Transfusão 
sanguínea – sete casos descritos no mundo; • Mecanismos raros: Congênito, Acidente laboral 
o As formas amastigotas crescem nas células de Kupffer do fígado e nas do SFM (baço/medula óssea/linfonodos). 
o Outros órgãos afetados: Pulmões, Rins, Supra-renais, Intestinos e pele. 
o Destruição das células -> Disseminação dos parasitos 
o Podem ser encontrados circulando no sangue. 
QUADRO CLÍNICO 
• Oligossintomático 
-Sintomas pouco específicos -Febre baixa, tosse não produtiva, diarréia, sudorese, etc. 
•Forma Aguda 
-Febre alta, palidez de mucosas e hepatoesplenomegalia discreta; - Evolução 2 meses. 
•Sintomática Crônica - Calazar 
-Evolução prolongada com agravamento dos sintomas 
Febre irregular; 
Emagrecimento/desnutrição; 
Hepatoesplenomegalia + Ascite; 
Edema generalizado; 
 Dispnéia 
Cefaléia, mialgia e perturbações digestivas 
Retardo da puberdade 
L. donovani, L. infantum chagasi (no Brasil) 
 
Enfermidade sistêmica, crônica, caracterizada por: febre irregular e de longa duração, hepatoesplenomegalia, 
linfoadenopatia, Anemia com leucopenia, Hipergamaglobulinemia, Emagrecimento, Edema, Caquexia e morte se não for 
tratado. 
RESERVATÓRIOS: Rato doméstico (Nordeste e MG); Gambá; Relato de gatos infectados; Cães – Principal elo da cadeia? 
 
DIAGNÓSTICO: 
•Clínico 
Baseado nos sintomas e histórico epidemiológico Febre baixa recorrente, Envolvimento linfohepático, Esplenomegalia, 
Caquexia 
• Laboratorial: 
1. Exames Parasitológicos 
a) Demonstração direta do parasito 
Esfregaços corados: punção de medula óssea, fígado ou baço Biopsia (menos eficiente ~ 50%) 
b) Isolamento em cultivo in vitro 
Aspirado ou biopsia -> LIT, MEM, Schneider’s e Evans (Meio monofásico) a 26ºC -> Exame microscópico 
c ) Isolamento em cultivo in vivo 
• Inoculação em animais • Xenodiagnóstico 
2. Análise do DNA de material recolhido 
 
TRATAMENTO DAS LEISHMANIOSES 
Os tratamentos de primeira linha são feitos com antimoniais pentavalentes, de uso prolongado e administração parenteral: 
Antimoniato de meglumine - GLUCANTIME® (antimoniato de N-metil-glucamina). Estibogluconato de sódio (gluconato de 
sódio e antimônio). 
Na segunda linha estão: Pentamidina, por via intravenosa. Anfotericina B, para perfusão intravenosa. Miltefosina, por via 
oral. 
CONTROLAR OS EFEITOS COLATERAIS DESSES FÁRMACOS. 
 
PROFILAXIA E CONTROLE DAS LEISHMANIOSES 
Combate ao desmatamento; Diagnóstico precoce e tratamento da doença; Controle de vetor – Difícil; Controle de 
reservatório – Somente cães? 
Inquérito Canino, Inquérito Entomológico - Captura de Vetor, Borrifação – Aplicação de Inseticida