Leishmaniose Tegumentar e Visceral

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Leishmaniose 
Família: Trypanossomotidae
Gênero: Leishmania
Espécie: Chagasi
Leishmania é um protozoário unicelular e pode completar seu ciclo de vida
evolutivo em pelo menos dois hospedeiros.
Pode ocupar a forma de amastigota no hospedeiro.
Pode ocupar a forma de promastigota e paramastigota nos vetores de
transmissão (mosquito).
O protozoário Leishmania é transmitido através da picada de um mosquito
flebotomíneo chamado mosquito-palha.
Pode ser transmitido para mamíferos como cachorro e o ser humano.
Forma Amastigota: encontradas no interior das células fagocitárias ou livres. 
Na microscopia óptica são caracterizadas por serem ovais, esféricos ou
fusiformes.
Não possuem flagelo livre.
É uma doença infecciosa causada por um protozoário do gênero Leishmania,
considerado um parasita.
A leishmaniose pode ser Tegumentar ou Visceral.
O protozoário
Forma Promastigota: Flageladas, localizadas no trato digestivo do
flebotomíneo. 
Alongadas com flagelo livre e longo.
Núcleo na região mediana.
Forma Paramastigota: pequena e arredondada, oval, flagelo curto e
núcleo mediano.
Forma Promastigotas metacíclicas: formas infectantes para os
vertebrados, possuem alta mobilidade e são encontrados livres nas 
 porções anteriores do trato digestivo dos flebotomíneos.
Ciclo biológico do parasita
No organismo: Inicia-se o processo de fagocitose dos promastigotas pelos
macrófagos. Os promastigotas possuem enzimas (lipofosfoglicano- LPG)
que impedem a fagocitose.
A internalização de Leishmania se faz por endocitose mediada por
receptores de superfície dos macrófagos, onde as promastigotas
metacíclicas são rapidamente transformadas em amastigotas;
As amastigotas se multiplicam dentro dos macrófagos por divisão binária
até que a célula sofra lise, liberando amastigotas que se internalizam em
outros macrófagos.
O mosquito se infecta com as amastigotas ao se alimentar do sangue do
indivíduo infectado.
No intestino médio do flebotomíneo, as amastigotas transformam-se em
formas flageladas pequenas, ovoides e com pouca mobilidade que se
multiplicam. Após 3 ou 4 dias, se transformam em promastigotas, e
posteriormente evoluem para sua forma de promastigotas metacíclicas. 
O flebotomíneo ingere o sangue de um indivíduo saudável, injetando com sua
saliva protozoários na forma de promastigotas. 
O vetor de transmissão
Mosquito-palha;
O vetor transmissor é a fêmea (Flebotomíneo Lutzomyia);
Se alimentam do sangue de mamíferos (hematófago);
Leishmaniose cutânea ou localizada.
Doença polimórfica da pele e mucosas.
A forma cutânea localizada é caracterizada por lesões ulcerosas,
indolores, únicas ou múltiplas.
A forma cutaneomucosa é caracterizada por lesões mucosas agressivas
que afetam a região nasofaríngea.
A forma disseminada apresenta múltiplas úlceras cutâneas, com
disseminação hematogênica ou linfática.
A forma difusa é caracterizada por lesões nodulares não ulceradas.
A forma tegumentar da leishmaniose tem apresentação clínica variável, de
acordo com fatores específicos do parasita e de fatores genéticos do
hospedeiro.
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Agentes etiológicos: diferentes espécies de Leishmania do subgênero Viannia
e Leishmania. 
No Brasil ocorrem as espécies: L. (Viannia) braziliensis, L. (Viannia)
guyanensis, L. (Viannia) lainsoni, L. (Viannia) shawi, L. (Viannia) naiffi e L.
(Leishmania) amazonensis. 
Principais espécies de flebotomíneos transmissores: Lutzomyia whitmani, L.
wellcomei, L. pessoai, L. intermedia, L. umbratilis, L. flavisaitellata.
As formas amastigotas são encontradas parasitando células do Sistema
Mononuclear Fagocitário (SMF) do hospedeiro vertebrado, principalmente
macrófagos residentes na pele.
Leishmaniose Tegumentar
Patogenia da L. Tegumentar
Estágios das lesões ulceradas da LT:
Nódulo: epiderme íntegra, forte infiltrado de macrófagos, muitos
parasitas.
Ulceração Inicial: superficial, forte infiltrado de linfócitos, macrófagos e
alta parasitose;
A lesão inicial se manifesta por um infiltrado inflamatório composto
principalmente por linfócitos e macrófagos da derme, sendo que os
macrófagos se encontram altamente parasitados.
A forma inicial pode regredir de forma espontânea ou permanecer
estacionária ou evoluir para um nódulo dérmico, localizado sempre no sítio de
picada do vetor (histiocitoma).
O histiocitoma é desenvolvido em diferentes ritmos à depender da espécie
de Leishmania envolvida.
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Leishmaniose Cutânea: há formação de úlceras múltiplas restritas à
derme, com epiderme ulcerada. Úlceras leishmanióticas típicas ou então
formas vegetantes verrucosas ou framboesiformes. A leishmaniose
cutâneo-disseminada é uma variação, geralmente relacionada à pacientes
imunossuprimidos.
L. (V.) braziliensis: Causa lesões conhecidas como úlceras de Bauru, ferida
brava, ferida seca ou bouba. Lesões primárias: únicas ou pouco
numerosas, frequentemente de grandes dimensões, com formato de
cratera. Curso irregular e crônico, tendendo a cura espontânea; forma
mais destrutiva.
L. (V.) guyanensis: Causa lesões conhecidas como pian bois. Pode haver
uma única úlcera do tipo 'cratera de lua'. Com frequência, se dissemina
pelo corpo, linfagite e linfadenopatia são frequentes.
L. (L.) amazonensis: Causa lesões ulceradas simples e limitadas em
humanos. Não muito comum nos humanos.
L. (V.) laisoni: Úlcera cutânea única.
Leishmaniose Cutaneomucosa (LCM): Conhecida como espúndia nariz de
tapir ou nariz de anta, causada pela L. braziliensis. A lesão inicial da
infecção ocorre na forma cutânea.
Leishmaniose Cutânea Difusa (LCD): Lesões difusas não ulceradas
metastásicas por toda a pele, com grande quantidade de amastigotas,
causada pela L. amazonensis. Envolve em especial a pele das
extremidades e outras partes do corpo expostas, onde se encontram
várias erupções papulares ou nodulares não ulceradas.
3. Úlcera estabilizada com lesão satélite: profunda, processo inflamatório
ativo periférico, lesões satélites, poucos parasitas.
4. Lesão cicatrizada: leve depressão no local, epiderme fina, fibrose, sem
parasitas.
 Espécies envolvidas: 
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Profilaxia da L. tegumentar
Uso de inseticidas de ações residuais;
Proteção individual com repelentes e mosquiteiros;
Proteção coletiva: limpeza de quintais e terrenos, evitar o acúmulo de lixo
ôrganico.
Produção de vacinas.
Leishmaniose Visceral
Agente etiológico: Leishmania denovani e L. (L.) infantum.
Sintomas: Febre irregular de média intensidade e longa duração. 
Transmissão: picada da fêmea de Lutzomyia longipalpis, uso de drogas
injetáveis, transfusão sanguínea.
Doença Sistêmica, grave, crônica e de alta letalidade quando não tratada.
Causa mortes principalmente em crianças;
Fatores de risco associados: desnutrição, uso de imunossupressores, drogas
ilícitas e coinfecção com HIV;
esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, leucopenia, trombocitopenia,
hipergamaglobulina e hipoalbuminemia.
Patogenia da L. Visceral
Alterações Esplênicas: esplenomegalia (aumento do baço), Hiperplasia e
hipertrofia das células do Sistema Mononuclear Fagócito (SMF), que
estão densamente parasitadas.
Alterações Hepáticas: hepatomegalia (crescimento do fígado),
hiperplasia e hipertrofia das células de Kupffer. Responsável pela 
 disproteinemia grave: baixos níveis de albumina associada a fatores
vasculares locais podem levar a formação de edema nos membros
inferiores.
Alterações do tecido hematopoiético: A medula óssea apresenta
hiperplasia e alta carga de parasitas. Causa anemia, representa uma
alteração grave.
Alterações nos linfonodos: Geralmente aumentados, com depleção das
células T, plasmócitos e macrófagos infectados. A hipergamaglobulina é
parcialmente explicada pela presença de plasmócitos.
Alterações pulmonares: pneumotite intersticial com espessamento dos
septos pulmonares. Pneumonia associada a infecções secundárias.
Alterações no aparelho digestivo: proliferação excessiva das células do
SMF, principalmente no jejuno e íleo, com presença de amastigotas.
Ocorre edema e alongamento das vilosidades, não ocorre alterações da
arquitetura da mucosa e dos vasoslinfáticos.
A L. infantum chagasi é encontrada parasitando principalmente células do
Sistema Mononuclear Fagocítico (SMF) do baço, fígado, linfonodos e medula
óssea. Pode ser encontrada no intestino, sangue, pulmões, rins e pele.
A pele é a porta de entrada do parasito e a disseminação ocorre pela via
hematogênica e linfática. 
Quadro Clínico da L. Visceral
Forma assintomática: sintomas inespecíficos (febre branda e recorrente),
tosse seca, diarreia, sudorese, prostação.
Forma aguda: Febre alta, palidez das mucosas e hepatoesplenomegalia
discreta. O paciente pode apresentar tosse e diarreia, é confundida com
febre tifoide, malária, esquistossomose, chagas aguda, toxoplasmose
aguda, histoplasmose e outras.
Forma Sintomática Crônica (calazar clássico): Febre irregular e
agravamento contínuo da doença, como emagrecimento progressivo,
desnutrição proteico-calórica, caquexia acentuada, hepatoesplenomegalia
associada a ascite, determinando o aumento do abdômen.
Febre intermitente, palidez das mucosas, esplenomegalia, presença de
hepatomegalia, emagrecimento progressivo do paciente.