Espirilos Damasceno

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Espirilos
 Damasceno
Associação fuso-espiroquetal (GUNA)
Leptospirose
Sífilis
Doença de Lyme
Febre recorrente
Associação fuso-espiroquetal
Doença fusoespiralar ,boca de trincheira, guna, estomatite de Vincent,angina de Vincent
Bacteroides gingivalis + Fusobacterium + Treponema vincentii
Abscessos pulmonares, úlceras de perna (tropicais), mordidas.
Anaeróbios, necrose. 
Higiene precária, vírus herpes. 
GUNA caso moderado Herpes oral 
guna
Retração predisponentes
Medida da bolsa gengivite
ESPIROQUETAS: Características morfológicas gerais.
Estrutura:
1. Envoltório externo bainha de glicosaminoglicanos.
2. Membrana externa + peptidoglicanos.
3. Endoflagelos no espaço periplasmáticos.
4. Microtúbulos citoplasmáticos nol interior celular.
4.Forma Espiralada
5. Uso de um ou + filamentos axiais(endoflagelos)=mobilidade
6.Fonte energia:quimiorganotróficas
* Multiplicação por fissão binária celular.
Eletromicrofotografía de Borrelia burgdorferi. 
(Steere AC, et al. The spirochetal etiology of Lyme disease. N Engl J Med. 1983;308:733.
Espiroquetas deimportânciamédica
Espécies
Doençaclínica
Mododetransmissão
T.pallidum
B.burgdorferi
B.recurrentis
L.Interrogans
T.Vincentii+
Bacteroidesgingivalis
Sífilis
DoençadeLyme
Febrerecorrente
Leptospirose
GUNA
Viasexual;Transplacentária
Picada decarrapato
Picada depiolho
Exposiçãoaáguacontaminadacomurinadeanimaisinfectados (Ratas eoutros).
Falta de higiene oral
Espiroquetas de importância médica.
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LEPTOSPIRA Leptospirose
BORRELIA 
Doença Lyme 
Treponema Sífilis
 ESPIROQUETAS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA
ESTRUTURA
Membrana
citoplásmatica
Membrana externa
Filamentos axiais
Espaço Periplasmatico
Endoflagelos
T. pallidum 
Sífilis
Treponema pallidum
Sífilis adquirida, períodos:cancro duro, roséolas, neuro-cardio vascular.
Sífilis congênita.
Diagnóstico
Tratamento.
Prevenção
Características fisiológicas e de coloração
São anaeróbios, microaerofílicos ou anaeróbios facultativos.Nunca foram cultivados
Muito sensíveis a ação de sabões, antissépticos , dessecação e o calor.
Patógeno humano restrito, infecta o homem naturalmente e experimental em coelhos.
Destruído sob temperaturas superiores a 42°C.
Não se tem observado resistência a penicilina.
Colorações especiais.-Impregnação pela prata e imunofluorescência direta
Microscopia de campo escuro, contraste de fase 
Não se cultiva in vitro, (coelhos) 
SÍFILIS
Sifilis adquirida
Sifilis primária
Sifilis secundária
Sifilis latente Neurossífilis
Sifilis terciária 
 sífilis cardiovascular
Sifilis congênita
HISTÓRIA NATURAL E PATOGENIA
Penetração do 
T. pallidum
CONTATO SEXUAL
T. pallidum atravessa: 
MUCOSAS ÍNTEGRAS ou
EROSÕES MICROSCÓPICAS DA PELE
3) LESÃO PRIMÁRIA 
(sitio de infecção)
CANCRO (DURO)
Permanece por 4-6 semanas
2) DISSEMINAÇÃO
a) LINFÁTICA.
b) HEMATOGÊNICA.
(Metástases infecciosa)
Período de 
Incubação
21 días
HORAS
HISTÓRIA NATURAL E PATOGENIA
Introducção do 
T. pallidum
CONTATO SEXUAL
T. pallidum atravessa: 
MUCOSAS ÍNTEGRAS ou 
EROSÕES MICROSCÓPICAS DA PELE
3) LESÃO PRIMÁRIA 
(sitio de infecção)
CANCRO (DURO)
Permanece durante 
4-6 semanas
4) SÍFILIS SECUNDÁRIA
(15% continua tendo cancro)
LESÕES MÁULO-PÁPULO-PUSTULARES
SIFÍLIDES
(localizadas em tronco, extremidades, 
palmas de mãos e plantas dos pés)
Permanece durante 2-6 semanas
6-8 semanas após regressão do cancro
2
PATOGENIA
Penetra por mucosas
Fontes de infecção: Cancro, placas mucosas e/ou condilomas
Período de incubação: 14 10 a 90 14dias
Interação Hospedeiro – Bactéria
Cancro mole
cancromole
Sífilis congênita
TRÍADE DE HUTCHINSON
SURDEZ
CERATITE (cornea)
DENTES
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
PROFILAXIA
Educação sexual- Uso preservativos
Controle sanitário da prostituição
Exames sorológicos PN-GRAVIDEZ
dura 4-10 dias
dura 3-4 dias
2) PICADA
(Piolho)
Penetração da 
Borrelia sp.
1) PICADA
(Carrapato)
FASE FEBRIL
FEBRE = ESPIROQUETEMIA
Período de 
Incubação
7 días
1
2
FASE AFEBRIL
RECIDIVAS FEBRIS
3
4
PIOLHOS: 1-2 RECIDIVAS.
CARRAPATOS: Até10 RECIDIVAS.
* Entre cada recidiva o tempo se prolonga e a intensidade da sintomatologia diminui 
: Características clínicas da Borreliose ou Febre Recorrente.
 *Biológo francês Amédée Borrel
* Estágios do vetor da Doença de Lyme, carrapato Ixodes scapularis.
** O agente infeccioso-causal é distinto geograficamente, sendo frequentemente Borrelia burgdorferi (Estados Unidos) e B. garinii ou B. afzelii (Europa e Ásia). 
Características gerais sobre o vetor da Doença de Lyme.
Descoberta em 1975, Connecticut USA
CARRAPATOS
Ixodes scapularis
 Principais manifestações da Doença de Lyme.
ESTÁGIOS DA DOENÇA DE LYME
ESTÁGIO 1
FASE AGUDA
INCIAL
ESTÁGIO 2
DISSEMINAÇÃO
INTERMEDIÁRIA
ESTÁGIO 3
CRÔNICA
TARDIA
ERITEMA MIGRANS
LINFADENOPATIA
SNC: 
MENINGOENCEFALITE
NEURITE 
ARTRITES CRÔNICA 
(Oligoarticular)
ACRODERMATITE CRÔNICA (mãos e pés) 
ATRÓFICA
CV: 
BLOQUEO CARDÍACO
PERICARDITE
MIOCARDITE
Semanas
Semanas-Meses
PICADA
HOMEM
Caçador, Campista
Animais selvagens
Cervos
1
2
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA DOENÇA DE LYME:
Eritema migrans.
DIAGNÓSTICO DOENÇA DE LYME.
DIAGNÓSTICO
SOROLÓGICO
Leptospirose
Leptospira interrogans, var. icterohaemorrhagiae
LeptospiraLcanicola
Água ou alimentosm fezes ou urina de rato.
rrágica (necrose e icterícia), rins, meningite asséptica, lesões cutâneas, musculares e oculares.
não ocorre nas viroses). Lesões musculares.
Soroaglutinação
Tratamento: penicilina ,tetraciclinas
Prevenção: doxiciclina (200mg) 1) x por semana. Vacina 
LEPTOSPIRA
Descrição da doença:
 por Weil -1886 .
Observadas pela primeira
 vez: por Stinson-1907
Microbiologicamente isoladas 
em 1914: por Inada e cols
Leptospira spp.
: 
Características gerais do gênero Leptospira. 
PATOGÊNICOS
NÃO PATOGÊNICOS
Leptospira interrogans. var.icterohaemorrhagiae
 var. canicola
Leptospira biflexa.
Aspectos gerais
Global, mas mais comum nos climas tropicais (
Sazonal (chuvas, umidade/calor /desastres naturais) 
Aumento da incidência em diversos países atualmente
10 mil casos/ano nas grandes metrópoles
Letalidade das formas graves: 5 a 40%
Doença de risco ocupacional – prevalência: 10 e 30%
Prevalência para sorologia (+): 7 a 17%
É de notificação compulsória, mas ainda subnotificada.
No Brasil a L. interrogans, sorovar copenhageni, pertencente ao sorogrupo icterohaemorrhagiae, é uma das leptospiras mais comuns
Histórico: Hipócrates – 1800 – 1886 (Weil) – 1915 – 1917 – 1940
Países como: Nicarágua, Austrália, Estados Unidos, Índia, Sudeste da Ásia, Malásia e Brasil;
Ocupações: trabalhadores de arrozais, canaviais, minas, abatedouros, animais, fazendeiros e médicos veterinários; 
Prevalência (+): rede de abastecimento de água, esgotos, coletadores de lixo e varredores;
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Agente Etiológico
Crescem em meios simples, em temperaturas entre 28 e 30º C e em pH neutro ou levemente alcalino.
Móveis, de 6 a 20 micrômetros de comprimento e 0,1 a 0,2 micrômetros de diâmetro, com uma ou as duas extremidades curvadas(forma de gancho ou anzol) , rapidamente destruídas por desidratação, dificilmente coráveis.
Não se multiplicam fora do hospedeiro.
TRANSMISSÃO
Principal reservatório: roedores das espécies Rattus norvegicus (ratazana ou rato de esgoto), Rattus rattus (rato de telhado ou rato preto) e Mus musculus . 
 camundongo. Ao se infectarem, não desenvolvem a doença e tornam-se portadores, albergando a leptospira nos rins, eliminando-a viva no meio ambiente e contaminando água, solo e alimentos
Outros reservatórios de importância
são: caninos,suínos, bovinos, equinos, ovinos, caprinos, animais silvestres
Os seres humanos são apenas hospedeiros acidentais e terminais dentro da cadeia de transmissão.
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MINAS
ESTÁBULOS
PESCARIA
ESGOTOS
NATAÇÃO
COLHEITA ARROZ
HOSPEDEIRO
SUSCETÍVEL
RATO: PORTADOR "SÃO" UNIVERSAL
Fonte: Veronesi et al; Tratado de Infectologia; 1997
HUMANOS
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Fase Leptospirêmica:
Dura de 4 a 7 dias
Febre alta (38-40ºC)
Calafrios
Cefaléia 
Anorexia
Naúseas
Vômitos
Intensa Mialgia
Sufusões (derrame)
conjuntivais
Diarréia
Tosse seca/dor de garganta
Rash(erupção cutânea) eritematoso maculopapular 
Urticária
Febre em lise (queda gradual e sem sudorese profusa), complicações assépticas como meningite( cefaleia intensa, vomito, estado confusional, irritação meníngea dura de 1-3semanas, pode ocorrer hemiplegia e mielite transversa, pleiocitose linfocitica mononuclear 500cels/mm³ e elevação moderada de proteínas 50-100mg/ml e glicose normal) e uveite(tipo irido-ciclite ou uveite anterior, após a 3 semana da doença, uni ou bilteral) devido fenômenos de hipersensibilidade. 
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Forma ícterohemorrágica
Fase Imune
Dura de 4 a 30 dias
Queda da febre em lise
ICTERÍCIA 
DISFUNÇÃO RENAL AGUDA TRÍADE CLÁSSICA
DIÁTESE HEMORRÁGICA
 (tendencia,predisposição)
Hepatoesplenomegalia
Colestase intra-hepática ( retenção da bílis)
Miocardite
Complicações assépticas (80%)
 	Meningite asséptica
 	 Uveíte (olho)
O sorogrupo L. icterohaemorrahagiae é geralmente o agente causal, letalidade varia de 10-40%. A febre não é mais bifásica, passa a ser persistente podendo diminuir ou piorar. Colestase intra hepática as custas da bilirrubinemia de fração direta(60-80mg/dL). DRA com elevação da Uréia 100mg/dL e Cr e 2-8mg/dL elevando-se quanto maior for a gravidade da doença o que pode levar a síndrome uremica franca e necessidade de dialise. IRA oligurica + Kserico normal= típico de leptospirose, a USG esse rim apresenta nefrite intersticial com edema importante, disfunça e necrose tubular multifocal. Isquemia renal agravada por hipovolemia.
As diáteses hemorrágicas variam de petéquias e equimoses até hemorragia pulmonar e gastrintestinal que podem levar a morte ocorre devido vasculites cutâneas e mucosas e agravada pela plaquetopenia. Leva a tosse, hemoptise e dispneia, infiltrado nodular ou alveolar heterogêneo predominando nas bases no raio x.
Miocardite com alterações de repolarização ventricular, arritmias cardíacas( FA e extra sístoles), minoria evolui p/ IC e choque cardiogênico com êxito letal.
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Sinais de alerta
- Dispnéia, tosse e taquipnéia
 Alterações urinárias, geralmente oligúria (menos urina)
 Fenômenos hemorrágicos incluindo hemoptise e escarros hemópticos
 Hipotensão
 Alteração do nível de consciência
 Vômitos frequentes
 Arritmias
 Icterícia
COMPLICAÇÕES
 Esta vasculopatia é o fenômeno central na leptospirose. Acomete principalmente os pequenos vasos e causa lesão multissistêmica, 2 determinando o extravasamento do liquido intravascular para o interstício. Este extravasamento, associado aos vômitos e à diarreia, pode conduzir ao choque hipovolêmico. 2 Com o agravamento da lesão capilar podem ocorrer hemorragias. Há também importante plaquetopenia. Nas formas mais graves, ao choque hipovolêmico vem associar-se um choque endotóxico, semelhante ao produzido por bactérias gram-negativas (redução da resistência vascular periférica, aumento da frequência cardíaca). 2 Assim, o choque misto não é infrequente. 2 Surgem, em diversos órgãos, infiltrados inflamatórios compostos de monócitos, plasmócitos, histiócitos e neutrófilos. As alterações histológicas são mais notáveis no fígado, rins, 1pâncreas, 19 coração, pulmões 1 e olhos. 19 Em decorrência da lesão hepática, os órgãos estão, em geral, ictéricos. À macroscopia, hemorragias petequiais são comuns e podem ser extensas. 1
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Diagnóstico
Fase precoce – Cultura em meios apropriados ou Reação em cadeia da polimerase (PCR)
Fase tardia – Cultura em meios apropriados
 - Métodos sorologicos*
 1 – ELISA-IgM
 2 – Microaglutinação (MAT)
Fase precoce - sangue
Cultura apenas garente um diagnostico retrospectivo
Fase tardia - urina
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Medidas de prevenção e controle 
	gerais x individuais
MEDIDAS GERAIS
PROGRAMA DE CONTROLE DE ROEDORES
CAMPANHAS EDUCACIONAIS:
ALERTAR GRUPOS POPULACIONAIS DOS RISCOS;
MEDIDAS DE SANEAMENTO BÁSICO;
MEDIDAS INDIVIDUAIS
QUIMIOPROFILAXIA
DOXICICLINA 200MG vo por 2 a 5 dias
TRATAMENTO
Fase precoce
Amoxacilina: 500mg 8/8 horas, durante 5 a 7 dias.
Crianças 50mg/kg/dia 6/8 horas, durante 5 a 7 dias
Doxiciclina: 100mg, VO, de 12 em 12 horas, durante 5 a 7 dias. 
Doxiciclina não deve ser utilizada em crianças menores de 9 anos, mulheres grávidas e em pacientes portadores de nefropatias ou hepatopatias
Sem contraindicacão  Azitromicina e Claritromicina
Fase tardia 
Adultos
 Penicilina G Cristalina 1.5 milhões UI, IV, de 6/6 horas
Ampicilina: 1g, IV, 6/6 horas 
Ceftriaxona: 1 a 2g, IV, 24/24h
Cefotaxima 1g, IV, de 6/6 horas
Medidas de Suporte
Reposição hidroeletrolítica
Assistência cardiorrespiratória
Transfusões de sangue e derivados
Nutrição enteral ou parenteral
Proteção gástrica
Diálise peritoneal precoce
Referências
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica. Doenças Infecciosas e Parasitárias: guia de bolso / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – 8. ed. rev. – Brasília : Ministério da Saúde, 2010.
Fontes, LGM. Situação Epidemiológica da Leptospirose na Bahia. GT Leptospirose – DIVEP/SESAB/BAHIA. 10 de novembro de 2010. 
Lima, RC. Leptospirose: um estudo epidemiológico e aplicação de medidas preventivas em uma região do município de Belém, Pará. Belém, 2009.
Oliveira, PSC. Desigualdades intraurbanas de Leptospirose no Recife. Denise Santos Correia Oliveira. – Recife: D. S. C. Oliveira, 2009
PMS. Prefeitura Municipal de Salvador. Secretaria Municipal de Saúde. Plano Municipal de Saúde 2010-2013. Salvador, Ba. 2010.
SESAB. Secretaria de Saúde da Bahia. SUVISA/DIVEP. Boletim: Situação Epidemiológica da Leptospirose. Estado da Bahia, 2013. Ano 6, n° 2, março de 2013.
Setúbal, S. 2014. http://www.professores.uff.br/dip-8p/lepto/lepto.html#_Toc10940571.
 WHO. 2005. Disponível em: ttp://www.who.int/zoonoses/diseases/Leptospirosissurveillance.pdf.
Dúvidas?
obrigado