Inflamação

Prévia do material em texto

Inflamação
Inflamação ou flogose é uma reação dos tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício. A reação inflamatória representa um dos componentes mais importantes da execução das respostas imunitárias inata e adaptativa e, embora faça parte dos mecanismos defensivos contra inúmeras agressões, em muitos casos pode também causar danos ao organismo.
Diferentes agressões físicas, químicas ou biológicas constituem o que se denominam agentes inflamatórios, que carregam ou promovem a síntese de moléculas sinalizadoras de agressão (alarminas ), as quais induzem a liberação de outras moléculas, genericamente conhecidas como mediadores da inflamação; estes resultam em modificações na microcirculação necessárias para a saída de plasma e de leucócitos dos vasos e em estímulos para reparar os danos produzidos pelas agressões. A resposta inflamatória atua intimamente associada aos processos de reparo no organismo, na verdade, inflamação representa um processo ao mesmo tempo defensivo e reparador. Além disso, resposta imunitária e inflamação são indissociáveis, da mesma forma que são seus efeitos defensivos e reparadores. A inflamação é estudada à parte da resposta imunitária porque, em muitas doenças, a alteração mais evidente é a saída de leucócitos e de plasma para o interstício, caracterizando a reação inflamatória; ao mesmo tempo, porém, estão ocorrendo fenômenos de natureza essencialmente imunitária. Tal como a resposta Imune, a inflamação é um processo regulado: algumas moléculas de alarme induzem mediadores pró-inflamatórios, enquanto outras estimulam mediadores responsáveis por limitar e terminar o processo. Durante a evolução das inflamações, muitas vezes surgem danos ao hospedeiro. Como os efeitos lesivos das inflamações dependem do balanço entre mecanismos pró-inflamatórios e anti-inflamatórios, o conhecimento deles é essencial para possibilitar a introdução de medicamentos mais eficientes para tratar as doenças de natureza inflamatória. 
Qualquer que seja sua causa, a reação inflamatória envolve uma série de eventos, etapas ou momentos, fundamentalmente semelhantes: irritação (que conduz à liberação das moléculas de alarme e mediadores), modificações vasculares locais, exsudação plasmática e celular, os eventos alterativos que são lesões degenerativas e necróticas, eventos que terminam ou resolvem o processo, fenômenos reparativos (representados por proliferação conjuntiva ou regeneração do tecido lesado). Por isso, pode-se considerar a reação inflamatória como tendo diferentes momentos ou fenômenos: irritativos, vasculares, exsudativos, alterativos, resolutivos e reparativos. Os fenômenos inflamatórios não são isolados no tempo. Embora tenham seu início em momentos sucessivos, ou seja, um se inicia depois do ínicio do outro, muitas vezes eles se superpõem durante o desenrolar do processo. Fenômenos irritativos, que promovem a liberação dos mediadores inflamatórios, podem persistir em todo o transcorrer da inflamação. Fenômenos alterativos podem ocorrer desde o início do processo (representando inclusive o fenômeno irritativo) ou durante sua evolução. Para facilidade de compreensão, no estudo da inflamação vemos os diferentes momentos como se ocorrecem um de cada vez. 
Sinais Cardinais
calor
rubor
tumor
dor
Fenômenos irritativos 
Esses fenômenos consistem em um conjunto de modificações causadas pelo agente inflamatório, essas modificações fazem com que mediadores químicos sejam liberados os quais são responsáveis pelos seguintes fenômenos da inflamação. Isso advém da capacidade do organismo de receber estímulos por meio de receptores e poder responder a estes estímulos de formas variadas. 
Quando um agente lesivo penetra no organismo ele entra em contato com o tecido, que apresenta inervação, microcirculação, células parenquimatosas e estroma, e pode agredir esses componentes de forma direta ou indireta. Quando um ou mais componentes do tecido é agredido eles produzem uma resposta local como uma forma de adaptar os tecidos a essa nova agressão, e essa resposta é feita por meio da liberação de mediadores, que induzem modificações na microcirculação e também a migração de fagócitos para o interstício.
A agressão à um tecido pode se dar de diversas formas como por exemplo, liberação de substâncias que encontram receptores nas células ativando-as e elas liberam mediadores, ou pela indução de modificação em moléculas do tecido que quando são ativadas também induzem a liberação de mediadores e também quando um agente lesiona a célula ou a matriz extracelular que produz diretamente mediadores. Essa resposta por mediadores é muito parecida, independente do tipo de lesão, a resposta inicial independente se for um agente biológico, físico ou químico sempre será necessária uma mudança na microcirculação e a quimiotaxia de fagócitos. 
Esses mediadores inespecíficos são componentes da resposta imunitária inata e após essa fase inicial é complementada por mediadores produzidos pela resposta imunitária adaptativa, a qual é feita por anticorpos e por reação celular, essa resposta modula a inflamação e a torna mais eficaz na eliminação daquele agressor. Os mediadores de liberação imediata são responsáveis pelas primeiras respostas, que são os fenômenos vasculares e exsudativos, enquanto os mediadores liberados pela resposta imunitária adaptativa modulam esses fenômenos e também os reparativos levando à cura ou a cronificação do processo.
Diante de estímulos mecânicos ou térmicos, por exemplo, mastócitos liberam histamina, enquanto terminações nervosas liberam taquicininas (substância P e CGRP = calcitonin gene related peptide). Se a agressão provoca hemorragia, há coagulação do sangue e geração de outros mediadores (fragmentos de fibrina e plasmina, que estimulam a síntese de cininas e de componentes do complemento). Todos esses mediadores induzem os fenômenos vasculares e a exsudação plasmática e celular inicial. Células epiteliais ou mesenquimais dos tecidos agredidos respondem às PAMP ou aos produtos de quebra ou despolimerização de componentes da matriz ou liberados por células mortas (HMGBl, uratos, fosfatos) com produção de citocinas (TNF-a, IL-1 e IL-18), capazes de ativar o endotélio para a saída de leucócitos. Os primeiros leucócitos exsudados passam a produzir mais citocinas, quimiocinas e mediadores lipídicos (prostaglandinas e leucotrienos) que amplificam os fenômenos vasculares e a exsudação de plasma e de células. A medida que a inflamação progride, também são liberados mediadores anti-inflamatórios, a maioria também produzida por leucócitos do exsudato inflamatório e há modificação do número e da função dos receptores em leucócitos exsudados, com redução dos que se ligam a mediadores pró-inflamatórios e aumento dos ligantes dos mediadores anti-inflamatórios, o que favorece os fenômenos de resolução da inflamação. Os mediadores de reparo (regeneração ou cicatrização) são representados por fatores de crescimento, na sua maioria produzidos por leucócitos exsudados. É interessante notar que alguns mediadores da cicatrização (p. ex., TGF-�) têm também efeito anti-inflamatório, ou seja, cooperam na resolução do processo. Mas esses mediadores devem ser liberados nos momentos certos para que os fenômenos subsequentes atinjam o objetivo de defesa (eliminação ou contenção da agressão) e de reparo (regeneração ou cicatrização) um desequilíbrio nessa sequência pode impedir o desenvolvimento da reação inflamatória ou torná-la exacerbada, persistente e danosa.
Mediadores
Mastócitos: armazenam em seus grânulos histamina, heparina, algumas proteases. Sua desgranulação se faz por diferentes estímulos: calor, trauma mecânico, frios, reações de antígenos com a IgE. A histamina liberada produz vasodilatação arteriolar, aumenta a permeabilidade vascular possibilitando a passagem de proteínas do plasma para o interstício especialmente o fibrinogênio. Os mastócitos também produzem e liberamprostaglandinas, leucotrienos e quimiocinas principalmente eotaxina e MIP-1.
Terminações nervosas: as terminações nervosas aferentes armazenam peptídeos conhecidos como taquicininas, a mais conhecida é a substância P, que agem em diferentes receptores celulares, ela produz contração da musculatura lisa intestinal e brônquica, aumento da permeabilidade vascular (provavelmente pela indução de liberação de histamina), efeito quimiotático sobre granulócitos polimorfonucleares e macrófagos. 
Endotélio: o endotélio é ativado por diversos estímulos, como as citocinas (IL-1, TNFα e IFNγ), quimiocinas (IL-8), variações no fluxo e pressão sanguínea, modificação na tensão de O2, após ser ativado o endotélio produz diversas substâncias que atuam na coagulação, aderência de leucócitos e vasomotricidade. A aderência dos leucócitos é de grande importância para que eles deixem o vaso e sigam para o interstício, quando há uma agressão tecidual mediadores químicos que agem sobre as células endoteliais levando-as a expor moléculas de adesão para que os leucócitos possam se aderir e realizar diapedese para o tecido, as moléculas de adesão são: selectinas, moléculas de adesão celular da família das imunoglobulinas IgCAM. As células epiteliais também produzem substâncias vasodilatadoras (PGI2 e NO) e vasoconstritoras (endotelinas) que são de grande importância para o controle do fluxo na microcirculação.
Mediadores de natureza lipídica: os lipídios de membrana são uma fonte importante de mediadores extra ou intracelulares eles são gerados pela ativação de receptores de membrana, a fonte destes mediadores são os fosfolipídeos e a esfingomielina, enzimas agem sobre estes lipídios e fazem a liberação de ácidos graxos e radicais ligados ao fosfato que sofrem uma série de modificações para que se tornem mensageiros para o núcleo e citoplasma, em geral eles atuam na regulação da mitose, diferenciação celular e atividade de proteínas contráteis, a fosfolipase A ainda pode estar envolvida com a liberação de ácido araquidônico que ativa COX e liberam prostaglandinas que agem produzindo uma gama de efeitos biológicos. A liberação de ceramida e fosforilcolina pela clivagem da esfingomielina, atuam como sinalizadores intracelulares, e podem inibir crescimento celular e diferenciação, indução de proteases, apoptose e necrose.
Mediadores produzidos por células do exsudato: as células do exsudato são fonte de mediadores que amplificam e mantém os fenômenos vasculares e iniciam os reparativos e produtivos. granulócitos polimorfonucleares produzem prostaglandinas, LT e PAF, liberam proteínas catiônicas que aumentam a permeabilidade vascular. Os macrófagos liberam também quimiocinas e citocinas que são as principais fontes de fatores de crescimento no foco inflamatório
Ativação do sistema complemento: o sistema complemento é um conjunto de proteínas que se ativam em cascata, formando sobre a célula onde o sistema foi ativado um complexo macromolecular anfipático que se aprofunda na membrana e cria um poro hidrofílico por onde a célula perde eletrólitos e morre. Durante este processo o sistema complemento também libera mediadores de mastócitos, atraem e ativam fagócitos. Este sistema pode ser ativado por três formas: via clássica que é por meio dos complexos Ag-Ac, via alternativa que é desencadeada pela ativação do C3 na superfície dos patógenos e a via das lectinas que é iniciada pela proteína que se liga a manose. 
Fenômenos vasculares
Os fenômenos vasculares são representados por modificações hemodinâmicas e reológicas da microcirculação, essas modificações são comandadas pelos mediadores liberados pelos fenômenos irritativos. As principais modificações são: vasodilatação arteriolar que é mediada na maioria das vezes pela histamina, com essa vasodilatação há um aumento do fluxo sanguíneo na área, que gera uma hiperemia ativa e rápido fluxo sanguíneo, que dura por um tempo, após isso a vasodilatação é mantida porém diminui a velocidade do fluxo, iniciando adesão de leucócitos ao endotélio, Os capilares que estão abertos permitem uma maior passem sanguínea, há um aumento da pressão hidrostática na microcirculação por haver uma dilatação nas vênulas menores mas nas maiores há uma pequena constrição, e com o aumento da permeabilidade celular causada pelos mediadores mais esse aumento de pressão hidrostática começa a exsudação de plasma para o interstício, com isso há uma hemoconcentração deixando o plasma mais viscoso e a circulação lenta, e onde havia uma hiperemia ativa passa apresentar uma hiperemia passiva de fluxo lento, como consequência há hipóxia local e excreção de catabólitos que intensificam a vasodilatação e a abertura dos capilares aumentando a hiperemia. Esse quadro pode levar a lesão endotelial e consequentemente formação de trombos que podem piorar a inflamação.
Fenômenos exsudativos 
São fenômenos complexos e variados, fazendo com que as inflamações tenham características próprias, e com isso podemos classificá-las de acordo com o exsudato que ela produz. A exsudação é a saída dos elementos do sangue para o interstício, primeiramente há exsudação plasmática que começa nas fases iniciais de hiperemia e continua durante o processo inflamatório. O exsudato líquido pode ser rico ou pobre em proteínas, e sua quantidade varia bastante. A saída de plasma depende principalmente do aumento da permeabilidade vascular e ocorre sobretudo em vênulas, resulta da formação de poros interendoteliais por contração do citoesqueleto das células endoteliais, induzida pelos mediadores, especialmente histamina, substância P, prostaglandinas e leucotrienos. Em agressões pouco intensas, a exsudação imediata ocorre principalmente por ação da histamina, em agressões mais graves, é provocada por lesão direta no endotélio. A exsudação imediata é transitória e seguida, se mantém por 20 a 40 min depois, a exsudação tardia e sustentada geralmente é ocorre por um período maior. Essa é a exsudação bifásica observada em muitas inflamações experimentais, no entanto, algumas inflamações a exsudação imediata é mantida por longo tempo e outras a exsudação imediata não existe, havendo apenas a exsudação tardia e sustentada. 
As proteínas plasmáticas exsudadas aumentam a pressão oncótica intersticial, favorecendo a retenção de água fora dos vasos. Ao mesmo tempo enzimas plasmáticas ativadas no interstício ou enzimas de células exsudadas atuam sobre a substância fundamental e quebram moléculas de proteoglicanos, aumentando a hidrofilia local, na tentativa de manter o equilíbrio, também após o início da inflamação há aumento na síntese de ácido hialurônico por células mesenquimais, o que torna o interstício mais hidrofílico. A circulação linfática torna-se sobrecarregada, e seus vasos, comprimidos ou deformados pelo exsudato, perdem a eficiência de drenagem o que agrava a retenção de água no interstício contribuindo para a formação do edema inflamatório.
 A exsudação celular começa com a marginalização leucocitária, os leucócitos deixam o pool circulante e começam ocupar a periferia do vaso, em seguida são capturados e aderidos frouxamente ao endotélio, e iniciam a diapedese, passando entre as células endoteliais por processo ativo, já as hemácias passam de forma passiva pelo aumento da pressão hidrostática. A saída dos leucócitos depende das moléculas de adesão expressas em sua membrana e na superfície endotelial, a grande diversidade de moléculas de adesão e as variações de suas expressões determinam a exsudação de diferentes leucócitos em diferentes situações. Todo o processo de exsudação celular depende de agentes quimiotáticos que são capazes de orientar o movimento de diapedese das células.
Fenômenos alterativos
Os fenômenos alterativos (degenerações e necrose) são produzidos por ação direta ou indireta do agente inflamatório e podem aparecer no início ou no curso de uma inflamação. Algumas vezes, os fenômenos alterativos representam o efeito imediato da ação do agente inflamatório, e a partir deles inicia-se a irritação, com liberação de alarminase de mediadores dos fenômenos vasculares e exsudativos. É o que ocorre, por exemplo, na agressão pela soda cáustica sobre a mucosa do esôfago: o agente tóxico causa necrose imediata na parede do órgão, a partir da qual surgem moléculas sinalizadoras de agressão que induzem os mediadores dos fenômenos vasculares e exsudativos. Degenerações e/ou necrose em inflamações, no entanto, resultam principalmente de trombose na microcirculação, da atividade de produtos das células do exsudato ou de fenômenos imunitários. Em algumas inflamações, necrose é componente comum e muito importante na doença (p. ex., tuberculose). 
Fenômenos reparativos
 Durante o desenvolvimento da resposta inflamatória, surgem mecanismos anti-inflamatórios locais complexos que neutralizam o efeito dos fatores pró-inflamatórios. Além desses componentes da reação de fase aguda, têm efeitos anti-inflamatórios por meio de antiproteases e removedores de radicais livres, de glicocorticóides e de mediadores do sistema nervoso autônomo. Os fenômenos de resolução começam nas fases iniciais do processo inflamatório e deles depende sua progressão, com cura em tempo variável ou cronificação. Inflamações agudas, que se instalam e terminam em alguns dias ou, no máximo, em até 12 semanas, têm tempo de cura relacionado com a eficácia dos processos de eliminação da causa e dos mecanismos de resolução. Inflamações crônicas, caracterizadas por duração acima de 6 meses, tornam-se crônicas porque os mecanismos de eliminação da causa fracassaram ou porque surgem fenômenos de autoagressão imunitária, nesse tipo de inflamação os mecanismos de resolução são ineeficientes. Desequilíbrio entre mecanismos pró e anti-inflamatórios permite a cronificação de uma inflamação tanto quando se exacerbam os primeiros como quando fracassam os segundos. Uma inflamação crônica, principalmente de natureza infecciosa, não se cura pelos motivos:
 	os mecanismos pró-inflamatórios estão parcialmente inibidos pelos mecanismos anti-inflamatórios, diminuindo a eficácia na eliminação do agente, que persiste irritando e mantendo a inflamação; 
os mecanismos anti-inflamatórios estão ineficientes, permitindo ação exagerada dos mediadores pró-inflamatórios, o que favorece a eliminação do agressor mas também aumenta a probabilidade de autoagressão imunitária. 
Classificação das inflamações 
De acordo com o tempo:
Podem ser classificadas como agudas, que em geral são acompanhadas com eritrema, edema e dor, estas duram de alguns a vários dias, algumas literaturas dizem que uma inflamação aguda dura somente por até 6 meses, outros autores dizem que somente 3 meses. 
As inflamações crônicas geralmente não apresentam os sinais típicos de inflamação, ao microscópio, a inflamação crônica caracteriza-se por áreas de atividade inflamatória, com exsudato celular de mononucleares (macrófagos e linfócitos) e fenômenos alterativos ao lado de áreas de regeneração e/ou de reparação, podemos dizer que a inflamação é crônica quando o tempo de ocorrência é maior que 6 meses. 
Classificação de inflamações agudas de acordo com o exsudato
Inflamação serosa: nesse tipo de inflamação há predomínio de exsudato fluido de cor amarelada e composição semelhante à do soro, ocorre geralmente nas fases iniciais da inflamação, exemplos: bolhas de queimaduras, secreção de rinite, gripe.
Inflamação fibrinosa: exsudato rico em fibrina, ocorre geralmente em cavidades e quando há agressões graves no endotélio ou de toda a parede do vaso, pode ser causada por bactérias, vírus, agentes químicos, pode haver presença de pus no exsudato aí passamos a chamá-la de fibrino purulenta. Exemplos: pericardite fibrinosa, salmonelose em suínos, polisserosite em suínos.
Inflamação serofibrinosa: apresenta exsudato líquido e depósitos de fibrina 
Inflamação sero-hemorrágica:quando se observa o predomínio do componente hemorrágico no tecido inflamado, exemplo: glomerulonefrite aguda hemorrágica, gastrite hemorrágica
Inflamação catarral: quando há exsudação líquida e de leucócitos na superfície de mucosas, com descamação do epitélio e secreção de muco, que juntos formam o catarro, exemplos: faringites e laringites.
Inflamação necrosante: é indicativa da irreversibilidade das lesões nos tecidos, a necrose pode ser causada pela ação direta do patógeno, ou por fatores relacionados à fase degenerativa-necrótica da inflamação, a úlcera pode ser superficial ou levar a perda da função do epitélio, exemplo: enterocolite necrosante de recém-nascidos, caracterizada por necrose e inflamação da mucosa intestinal. 
Inflamação granulomatosa: observa-se nesse tipo de inflamação formação de granulomas, que são formações especiais de células, bem características, e permitem um diagnóstico da doença mesmo sem ver o agente. 
Inflamação purulenta ou supurativa: agudas ou crônicas, que podem ocorrer em qualquer órgão, têm como característica principal a formação de pus. São causadas por bactérias (mais frequentemente estafilococos e estreptococos, denominados bactérias piogênicas) que induzem grande exsudação de fagócitos e fibrina, os quais se acumulam no local. Os fagócitos são mortos por ação de toxinas bacterianas (leucocidinas), o que acarreta liberação maciça de hidrolases na área inflamada, tendo como consequência necrose lítica dos tecidos. A mistura do exsudato inflamatório com os restos necróticos forma o pus, que tem aspecto viscoso e coloração e cheiro variáveis, de acordo com a bactéria causadora. Ao microscópio, o pus contém fibrina, restos de células e numerosos fagócitos, geralmente cheios de vacúolos que representam fagolisossomos com material fagocitado não completamente digerido. As inflamações purulentas recebem denominações especiais de acordo com o aspecto que adquirem, que são:
pústula: é uma inflamação aguda purulenta, circunscrita, da pele ou mucosas, em que o pus formado se acumula entre o epitélio e o conjuntivo subjacente, formando uma pequena elevação, geralmente de cor amarelada. Piodermites por estafilococos ou estreptococos em geral se acompanham da formação de pústulas. 
abscesso: cavidade neoformada encapsulada, com centro necrótico e purulento, parede interna com predomínio neutrofílico já em processo, e camada externa com neovascularização, as respostas estão diretamente ligadas à eliminação do agente etiológico(geralmente de origem infecciosa por bactérias piogênicas) e a saída da coleção de pus existente no local. A arquitetura do local muda. Temos também abscessos hepáticos, meningite supurativa. 
furúnculo: é um abscesso na derme, que geralmente é causado por estafilococos que penetram nos folículos pilosos e nas glândulas sebáceas. 
fleimão: é um tipo de inflamação purulenta onde a coleção de pus não se encontra concentrada em uma cavidade mas sim difusa sobre o tecido(subcutâneo), há predominância dos fenômenos vasculares, com evidente eritema e edema, o exsudato purulento é mais fluido. 
Inflamação crônica
Inflamação crônica pode ocorrer devido a persistência do agente inflamatório (p. ex., um microrganismo), exposição prolongada a agentes tóxicos ou aparecimento de fenômenos autoimunes, é um processo se mantém por maior tempo, considera-se crônica a inflamação que dura mais de 6 meses. Nesta, os sinais típicos de inflamação (eritema e edema) podem não ser aparentes. Ao microscópio, a inflamação crônica caracteriza-se por áreas de atividade inflamatória, com exsudato celular de mononucleares (macrófagos e linfócitos) e fenômenos alterativos ao lado de áreas de regeneração e/ou de reparação.. Em uma hepatite viral crônica, por exemplo, esse conjunto de achados é bem evidente: regiões de necrose, com exsudato de linófcitos e macrófagos, e áreas de fibrose, de extensão variável. Não é raro que em uma inflamação crônica os fenômenos de reparo sejam exacerbados, induzindo proliferação da matriz extracelular em regiões do órgão não afetadas diretamente pela inflamação. Outras vezes, há produção excessiva de fatores de crescimento que induzem hiperplasia de células do parênquima ou formação excessivade tecido conjuntivovascular, originando inflamações hipertróficas e pseudotumorais. O agente inflamatório pode resistir por diversos fatores, como:
Organismos que escapam ou resistem à resposta imune e persistem por períodos prolongados, sendo capazes de escapar da fagocitose ou mesmo sobreviver nas células fagocíticas, e não produzem toxinas que causam dano tecidual no hospedeiro. 
Organismos que não são resistentes por natureza, mas que persistem em lesões teciduais, sendo protegidos das defesas do hospedeiro (abscessos não drenados).
Podem ser causadas por material estranho irritante, não vivo que não pode ser removido enzimaticamente ou por fagocitose (próteses, fios, sílica, queratina, seqüestros ósseos), por doenças auto imunes, e por doenças crônicas que as causas são desconhecidas como a doença de Crohn. 
O controle de inflamações crônicas se dá pelo fato de haver constante recrutamento da circulação e há proliferação local, liberando citocinas, há inibição da apoptose, esses fatores fazem com que haja acúmulo de macrófagos e linfocitos. Em inflamações crônicas as modificações das células do exsudato são frequentes. Dependendo da etiologia, linfócitos T ativados adquirem aspecto de linfoblastos, com citoplasma abundante, enquanto linfócitos B diferenciam-se em plasmócitos. Em alguns casos, o exsudato organiza-se simulando tecido linfóide, com folículos, centros germinativos e veias de endotélio alto. Macrófagos podem se organizar e adquirir aspecto epitelioide e formar granulomas, o que caracteriza as inflamações granulomatosas.
Tipos de inflamações crônicas
inflamação inespecífica: esse tipo de inflamação é composta por células mononucleares associadas a outros tipos celulares, onde não há predominância de nenhum tipo celular, são observados linfócitos, plasmócitos e macrófagos em quantidades variadas, causadas tanto por agentes físicos e químicos, quanto pelos biológicos. Exemplos são as gengivites crônicas.
inflamação produtiva ou hiperplásica: nesta inflamação temos predomínio de grande quantidade de fibras colágenas e de células, por vezes a inflamação crônica pode manifestar o sinal cardinal de tumor, ou aumento de volume local, esta inflamação está freqüentemente associada à agentes agressores mecânicos, e a lesão é causada pela persistência do estímulo agressor. 
inflamação exsudativa: algumas inflamações crônicas podem manifestar a presença de pus, principalmente se o tecido não for adequado para o desenvolvimento de uma inflamação aguda, como é o caso do tecido ósseo.
inflamação granulomatosa: caracterizam-se por modificações nas células do exsudato, que se organizam e formam agregados circunscritos que são chamados de granulomas. Mesmo que os macrófagos representem o componente comum em todo granuloma, outras células tomam parte na sua formação. Granuloma pode ser entendido de forma simples como um conjunto organizado de células inflamatórias.